Angina de pecho

Introducción a la angina variante La angina de pecho variante (variantanginapectoris) se caracteriza por una isquemia miocárdica aguda paroxística, con o sin angina de pecho típica, con síndrome clínico de elevación del segmento ST, es una angina inestable. La angina de pecho secundaria a vasoespasmo grande, caracterizada por angina de pecho en un estado tranquilo, independiente de la fatiga y el estrés mental, puede aliviarse con reposo en cama, puede provocar infarto agudo de miocardio, arritmia severa (incluyendo taquicardia ventricular, fibrilación ventricular) ) y muriendo. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.05% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: infarto agudo de miocardio, arritmia, muerte súbita

Causa de la angina de pecho variante

Fumar (30%):

El espasmo coronario es una reacción patológica de la disfunción endotelial vascular. Algunos pacientes con angina tienen antecedentes de tabaquismo y el tabaquismo puede dañar las células endoteliales vasculares. Cuando el endotelio vascular está dañado, la membrana vascular se expone directamente al vasoconstrictor (catecolamina). , TXA2 y endotelina), contracción vascular del músculo liso y un fuerte efecto vasoconstricción, actualmente se cree que la disfunción endotelial vascular puede ser el mecanismo básico del espasmo coronario.

Ateroesclerosis coronaria (30%):

Hay receptores adrenérgicos en las arterias coronarias. Los receptores se distribuyen principalmente en las arterias coronarias grandes. Los receptores están presentes en las arterias coronarias grandes y pequeñas, lo que puede causar la contracción de la arteria coronaria. Cuando hay aterosclerosis coronaria, los vasos sanguíneos se contraen. La mayor sensibilidad de las sustancias vasculares puede causar fácilmente parálisis de los vasos sanguíneos.

Perturbación electrolítica (25%):

La angina variante se presenta principalmente en la última mitad de la noche y en las primeras horas de la mañana, y puede tener un metabolismo más bajo durante el sueño, una concentración más baja de iones de hidrógeno y más iones de calcio ingresan a la célula para aumentar la tensión coronaria, que es propensa al espasmo coronario.

Patogenia

1. Patogenia: la patogenia de esta enfermedad es el espasmo de la arteria coronaria, que puede causar una reducción transitoria, repentina y significativa en el diámetro de la arteria coronaria epicárdica, lo que lleva a la isquemia miocárdica, sin consumo de oxígeno miocárdico antes del inicio. La causa del aumento de la dosis, como el aumento de la frecuencia cardíaca o el aumento de la presión arterial, tomar nitroglicerina (a veces requiere una dosis mayor) puede aliviar el esputo.

El espasmo de la arteria coronaria a menudo se limita a las lesiones ateroscleróticas coronarias.Incluso en pacientes con angina variante con angiografía coronaria normal, la ecografía intracoronaria puede detectar la placa aterosclerótica en la cresta ilíaca focal. El vasoespasmo focal es diferente de la contracción normal de las arterias coronarias (como la respuesta normal del cuerpo después de la estimulación con frío). Esta última suele ser difusa, levemente contraída y pacientes con angina variante en todo el lecho de la arteria coronaria. La tensión básica de la arteria coronaria se puede aumentar, y el segmento de la fístula de la arteria coronaria no solo mejora la respuesta a la ergometrina y la acetilcolina, sino que también todo el plexo coronario exhibe una alta sensibilidad a la estimulación de la vasoconstricción. La anormalidad del tono coronario puede ser La formación de aterosclerosis coronaria provoca un aumento de la contractilidad de la pared arterial.Otra patogénesis incluye: daño del endotelio vascular, que cambia la respuesta del vaso sanguíneo a la mayoría de los estímulos de dilatación, como la acetilcolina puede hacer una coronaria normal Las arterias se dilatan significativamente por una mayor liberación de factor relajante derivado del endotelio (EDRF), pero en el sitio del daño endotelial Contracción del tubo, actualmente se cree que la lesión endotelial es uno de los factores predisponentes más importantes del espasmo de las arterias coronarias; el músculo liso vascular es altamente reactivo a los vasoconstrictores como mitógeno, leucotrienos, serotonina 687 y neovascularización. Hay una alta concentración local de vasoconstrictores sanguíneos cerca de la placa aterosclerótica.

Debido a que el espasmo de la arteria coronaria puede ocurrir en el corazón trasplantado denervado o en el corazón aislado, actualmente se cree que el sistema nervioso central no juega un papel importante en la causa del espasmo de la arteria coronaria. La frecuencia de la angina variante no se ve afectada por los bloqueadores adrenérgicos . , bloqueadores de serotonina, inhibición de la producción de tromboxano A y reducción de prostaciclina, la acetilcolina puede inducir espasmo de la arteria coronaria en pacientes con angina variante, lo que lleva a un ataque isquémico, pero no puede inducir otra enfermedad coronaria con estenosis coronaria significativa El espasmo coronario en pacientes y otros sujetos con arterias coronarias normales indica inervación simpática localizada en pacientes con angina variante.

El espasmo de la arteria coronaria en pacientes con angina variante puede inducir estasis sanguínea, transformar fibrinógeno intravascular en fibrina y aumentar la concentración de péptido A de fibrina en plasma, lo que indica la formación de fibrina. La concentración de fibrina en plasma fluctúa en 24 horas. El pico ocurre a medianoche y temprano en la mañana, lo cual es consistente con la frecuencia de los ataques isquémicos miocárdicos en los pacientes.

El tabaquismo, la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina son factores de riesgo importantes para la angina variante. Se ha informado que los pacientes con angina variante tienen deficiencia de magnesio. El sulfato de magnesio puede detener la aparición de angina inducida por la prueba de compresión en frío y prevenir nuevos ataques. Puede suprimir la aparición de angina causada por hiperventilación y ejercicio.

2. Anatomía patológica: la arteria coronaria de la angina de pecho variante típica es normal o casi normal, lo que representa del 10% al 20% de todos los pacientes con angina de pecho variante, y se presenta en el 50% al 70% de las arterias coronarias con estenosis severamente fija. La enfermedad de un solo vaso representó el 39%, la enfermedad de múltiples vasos representó el 19%. En CAG, la arteria coronaria normal no significa que la arteria coronaria esté completamente libre de lesiones. Se puede encontrar menos del 25% de la estenosis debido al ángulo de proyección. La ecografía interna reveló aterosclerosis de la pared del vaso.

Prevención de angina variante

Debido a que la enfermedad coronaria es una de las enfermedades más importantes que causan la muerte humana, y aún no existe un tratamiento radical en la práctica clínica, es de gran importancia para la prevención activa de la enfermedad coronaria. La prevención de la enfermedad coronaria incluye la prevención primaria y la prevención secundaria. En un aspecto, la prevención primaria se refiere a tomar medidas para controlar o reducir los factores de riesgo de enfermedad coronaria en personas que no han padecido enfermedad coronaria, para prevenir la enfermedad y reducir la tasa de incidencia. La prevención secundaria se refiere a tomar medicamentos para pacientes que han padecido enfermedad coronaria. O medidas no farmacológicas para prevenir la recurrencia o las exacerbaciones.

1. Las medidas de prevención primaria incluyen dos situaciones:

(1) Educación para la salud: educar a toda la población sobre el conocimiento de la salud, mejorar la conciencia de los ciudadanos sobre el cuidado personal, evitar o cambiar los malos hábitos, como dejar de fumar, prestar atención a una dieta adecuada, hacer ejercicio adecuadamente, mantener el equilibrio psicológico, etc., reduciendo así la incidencia de enfermedades coronarias.

(2) Controle los factores de alto riesgo: para grupos de alto riesgo de enfermedad coronaria, como hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, obesidad, tabaquismo e historia familiar, etc., brinde un tratamiento positivo, por supuesto, algunos de estos factores de riesgo pueden ser Controlados, como la presión arterial alta, la grasa alta en la sangre, la diabetes, la obesidad, el tabaquismo, el estilo de vida menos activo, etc., y algunos no se pueden cambiar, como los antecedentes familiares de enfermedad coronaria, edad, sexo, etc., los métodos de tratamiento incluyen el uso de medicamentos apropiados para controlar continuamente la presión arterial Corrija el metabolismo anormal de los lípidos en la sangre, deje de fumar y restrinja el alcohol, haga actividad física adecuada, controle el peso, controle la diabetes, etc.

2. Prevención secundaria: el uso de medicamentos que han sido validados para prevenir la recurrencia de la enfermedad coronaria y la exacerbación de la enfermedad, los medicamentos que se ha confirmado que tienen efectos preventivos son:

(1) Medicamentos antiplaquetarios: se ha demostrado que la aspirina reduce la incidencia de infarto de miocardio y reinfarto. El uso de aspirina después del infarto agudo de miocardio puede reducir la tasa de reinfarto en aproximadamente un 25%; si la aspirina no puede tolerar o alergias, opcional Clopidogrel

(2) bloqueadores : siempre que no haya contraindicaciones, los pacientes con enfermedad coronaria deben usar bloqueadores beta, especialmente después de eventos coronarios agudos; hay datos que muestran que los pacientes con infarto agudo de miocardio usan receptores beta El bloqueo de las drogas puede reducir la tasa de mortalidad y la tasa de reinfarto en un 20% a 25%. Las drogas que se pueden usar son metoprolol, propranolol, timolol y similares.

(3) fármacos hipolipemiantes de estatinas: los resultados del estudio muestran que la terapia hipolipemiante a largo plazo para pacientes con enfermedad coronaria no solo reduce la tasa de mortalidad general, sino que también mejora la tasa de supervivencia y el número de pacientes que requieren intervención coronaria o CABC. Además de los efectos hipolipemiantes de las estatinas, mejora la función endotelial, los efectos antiinflamatorios, afecta la proliferación de las células del músculo liso e interfiere con la agregación plaquetaria, la coagulación, la fibrinólisis, la simvastatina, la pravastatina, la lovastatina y la atorvastatina. Todos tienen este efecto.

(4) IECA: se utiliza principalmente en pacientes con deterioro grave de la función ventricular izquierda o insuficiencia cardíaca, muchos ensayos clínicos han confirmado que el IECA reduce la mortalidad después del infarto agudo de miocardio; por lo tanto, después del infarto agudo de miocardio, fracción de eyección <40% O los pacientes con un índice de movimiento de la pared 1.2, y sin contraindicaciones, deben usar IECA, captopril, enalapril, benazepril y fosinopril de uso común.

Complicaciones de la angina variante Complicaciones, infarto agudo de miocardio, arritmia, muerte súbita

La angina variante a menudo se asocia con infarto agudo de miocardio y arritmias graves, que incluyen taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y muerte súbita.

Síntomas de angina de pecho variante síntomas comunes arritmia angina psiquiatría falta de pulso infarto de miocardio

1. Características de la historia clínica: la angina de pecho variable es anterior a la edad de la angina de pecho crónica estable y la angina de pecho inestable, y la mayoría de ellos no tienen factores de susceptibilidad a la enfermedad coronaria, excepto el tabaquismo. Además, todavía hay episodios de dolor en el pecho. Las siguientes características:

(1) la angina a menudo ocurre durante el descanso y las actividades diarias generales: no existe una relación significativa con el aumento del oxígeno del miocardio.

(2) El inicio del dolor en el pecho a menudo es el ritmo circadiano: casi a la misma hora todos los días, especialmente entre la medianoche y las 8:00 de la mañana, y la mayor parte de la angina ocurre en las primeras horas de la mañana, pero también puede despertarse durante el sueño. Aparece cuando te despiertas.

(3) Las molestias en el pecho suelen ser muy graves: el paciente lo describe como dolor, a menudo acompañado de síncope causado por arritmia.

(4) La duración de las convulsiones varía mucho: cortas decenas de segundos, tanto tiempo como 20 a 30 minutos En general, los episodios de episodios cortos son más comunes.

(5) La causa de la inducción suele ser la alta ventilación, el ejercicio y la exposición al frío.

(6) El inicio de la angina variante a menudo es periódico: por lo general, se produce dentro de un período corto de semanas y se encuentra en un período de remisión durante un período prolongado de tiempo, durante el cual hay un evento isquémico asintomático o asintomático, en resumen, Hay un período de cambio en el crecimiento y la disminución.

(7) Pacientes con angina de pecho variante y otras enfermedades del vasoespasmo: como la migraña y el fenómeno de Raynaud.

(8) La nitroglicerina o nifedipina sublingual pueden aliviar rápidamente los síntomas.

2. Signos: en ausencia de isquemia miocárdica, el examen cardíaco suele ser normal, a menos que el paciente tenga un infarto de miocardio antiguo, el ataque isquémico miocárdico a menudo muestra discinesia contráctil miocárdica y disfunción ventricular izquierda.

El diagnóstico de angina variante se basa en la elevación del segmento ST, generalmente acompañada de molestias torácicas transitorias en reposo, y la recuperación del segmento ST cuando desaparecen los síntomas. No hay evolución de infarto agudo de miocardio. Cuando la CAG muestra normal o no infarto Placa, más apoyo para el espasmo coronario, si hay dolor torácico espontáneo y elevación del segmento ST en CAG, la arteria coronaria epicárdica se paraliza severamente. Cuando CAG muestra lesión obstructiva de la arteria coronaria, estenosis de la arteria coronaria El aumento de la tensión puede causar una oclusión coronaria completa, y puede producirse un infarto agudo de miocardio cuando la arteria coronaria es persistente y está severamente paralizada.

Cuando CAG muestra una placa normal o no obstructiva y elevación del segmento ST en el inicio de los síntomas, puede diagnosticarse como angina variante y no es necesario realizar más exámenes, por lo tanto, es importante registrar el ECG en el momento del inicio. La detección frecuente frecuente de ECG dinámico las 24 horas puede ayudar a establecer un diagnóstico. Cuando los síntomas no se acompañan de elevación del segmento ST, se puede usar una prueba de provocación para inducir espasmo coronario. Los antagonistas del calcio y los nitratos deben suspenderse antes de la prueba.

Examen de angina variante

1. Electrocardiograma: la clave para el diagnóstico de angina de pecho es el dolor torácico con elevación del segmento ST. Algunos pacientes tienen elevación del segmento ST al inicio, pero luego la depresión del segmento ST con cambios en la onda T. Los cambios en el segmento ST y la onda T se deben a isquemia miocárdica. Como resultado de los trastornos de la conducción, pueden producirse arritmias fatales. La ampliación de las ondas R también puede estar asociada con arritmias ventriculares. La elevación indolora del segmento ST es más común y pueden producirse cambios en el segmento ST en cada derivación. En las derivaciones de la pared inferior y de la pared anterior, la elevación del segmento ST (que refleja una isquemia miocárdica extensa) se asocia con un mayor riesgo de muerte súbita, y puede producirse un bloqueo de la conducción transitoria durante el ataque isquémico miocárdico. La agitación ectópica ventricular a menudo ocurre con mayor duración. En el caso del ataque isquémico miocárdico, a menudo se asocia con el segmento ST y los cambios en la onda T, lo que sugiere un mal pronóstico.

En los sobrevivientes con antecedentes de paro cardíaco y sin estenosis significativa de las arterias coronarias, el espasmo coronario local espontáneo o inducido puede causar arritmias ventriculares fatales, y las arritmias malignas en algunos pacientes a menudo son causadas por reperfusión. Para liberar una pequeña cantidad de lesión por cardiomiocitos CK-MB, el dolor en el pecho dura, pero no hay un cambio continuo en el segmento ST del ECG, pero puede haber una onda Q corta.

El espasmo de la arteria coronaria puede causar infarto agudo de miocardio, y el sitio del infarto es consistente con la elevación del segmento ST en el inicio de la angina variante.

2. Hemodinámica y angiografía coronaria: el espasmo de la arteria coronaria proximal puede provocar isquemia miocárdica transmural y anomalías en el movimiento de la pared segmentaria, los estudios clínicos confirmaron que esta disfunción ventricular ocurre más que los síntomas de angina y los cambios en el ECG Antes

La mayoría de los pacientes tienen al menos una estenosis fija proximal de la arteria coronaria principal, que a menudo ocurre dentro de 1 cm de la lesión estenótica. El resto de los pacientes tienen una angiografía coronaria normal sin isquemia miocárdica, y el esputo ocurre con mayor frecuencia en la arteria coronaria derecha. Puede ocurrir simultáneamente en una o más partes de una o más arterias coronarias, pacientes con angina variante sin dolor torácico, angiografía coronaria normal, angina simple no de laboratorio, elevación del segmento ST de cables relacionados durante episodios de dolor torácico En contraste, los pacientes con angina variante con estenosis fija de espasmo coronario a menudo tienen angina relacionada con la fatiga y la isquemia de miocardio principal asociada, con o sin estenosis coronaria mínimamente fija El curso de la enfermedad es mucho mejor que los pacientes con enfermedad coronaria grave.

3. Prueba estimulante de uso clínico: la angina variante se puede diagnosticar de acuerdo con la elevación transitoria del segmento ST en el electrocardiograma en el momento del inicio. Si no se obtiene el electrocardiograma en el momento del inicio y se sospecha clínicamente de la enfermedad, se puede realizar una prueba de provocación para ayudar en el diagnóstico.

(1) Prueba de desafío de ergometina: el maleato de ergometrina es un alcaloide del cornezuelo que estimula los receptores -adrenérgicos y los receptores de serotonina para contraer directamente el músculo liso vascular. La inducción del espasmo de la arteria coronaria en pacientes con angina de pecho variante es un método de examen sensible y específico. En condiciones clínicas de dosis bajas y cuidadosamente controladas, la ergometrina es un fármaco más seguro y el rango de dosis intravenosa habitual es 0.05-0.40 mg. La dosis requerida para inducir un resultado positivo es inversamente proporcional a la frecuencia del inicio espontáneo del dolor. Si se desencadena un espasmo prolongado de la arteria coronaria, puede producirse un infarto de miocardio. Debido a este riesgo, la ergometrina solo se usa para la angiografía coronaria. Para pacientes con arterias coronarias normales o casi normales, aumente gradualmente desde dosis muy bajas.

Las arterias coronarias normales solo responden a una disminución en el diámetro arterial difuso cuando se usa una dosis mayor ( 0,40 mg) de ergometrina.Los pacientes con dolor torácico atípico sin angina variante reciben múltiples inyecciones intravenosas de ergometrina. Causada por una reducción progresiva difusa del diámetro de la arteria coronaria, vasoconstricción en pacientes e irregularidades de la íntima coronaria en pacientes con aterosclerosis más obvia, lo que sugiere aterosclerosis leve, esta contracción coronaria difusa relacionada con la dosis A diferencia de la respuesta anormal de la angina variante, esta última se caracteriza típicamente por espasmos locales severos a dosis muy bajas de medicamentos y una mayor sensibilidad a las pruebas de ergometrina en pacientes con enfermedad activa (al menos una vez al día) Los pacientes con episodios ocasionales de angina variante tienen menor sensibilidad.

La prueba de provocación debe realizarse en el caso de la angiografía coronaria. Si se encuentra espasmo de la arteria coronaria, la prueba debe suspenderse inmediatamente. Inmediatamente, se deben administrar 0.2-0.3 mg de nitroglicerina por vía intracorónica, y esta dosis puede repetirse hasta que se alivie el esputo.

(2) Prueba de hiperventilación: la hiperventilación también puede inducir angina de pecho severa, el ECG muestra elevación del segmento ST, arritmia ventricular y la angiografía muestran un espasmo coronario obvio, al menos una vez al día, pacientes con período activo de angina variante La sensibilidad a la hiperventilación es del 95%, y la sensibilidad a la ergometrina es del 100%. Sin embargo, en pacientes con una frecuencia menor de angina de pecho, la sensibilidad de la prueba de hiperventilación es menor que la de la ergometrina, por lo que su valor diagnóstico es seguro. Limitaciones

(3) Prueba de acetilcolina: la inyección intracoronaria de acetilcolina en pacientes con angina variante puede conducir a un espasmo coronario severo, que no debe confundirse con el ligero estrechamiento difuso inducido por la acetilcolina en pacientes con endotelio coronario anormal. Debido a que este método puede inducir espasmos de la arteria coronaria izquierda y derecha, es útil para comprender si los pacientes tienen enfermedad multivaso o esputo. Este método es sensible, seguro y confiable, y su sensibilidad (95%) y especificidad (99%). Similar a la ergometrina.

El medicamento parasimpático metacolina (metanfetamina), histamina y dopamina también puede inducir espasmo coronario, similar a la ergometrina y acetilcolina, para pacientes con angina varicosa con estenosis coronaria fija severa y sin Los pacientes con estenosis limitada pueden causar espasmos coronarios significativos.

4. Gammagrafía de perfusión miocárdica con radionúclidos: la gammagrafía de perfusión miocárdica 201 (201Tl) puede confirmar la presencia de esputo durante la angiografía arterial, defecto limitado de perfusión miocárdica en el área de perfusión, reducción del flujo sanguíneo del seno coronario, soporte para la arteria coronaria La relación entre el esputo, la perfusión miocárdica y la isquemia miocárdica local.

5. Angiografía coronaria (CAG): los resultados de CAG en pacientes con angina variante pueden ser normales o anormales. Los pacientes típicos tienen arterias coronarias normales o no infartadas, pero la mayoría de los pacientes tienen al menos un extremo proximal coronario mayor. Estenosis fija, la estenosis de la arteria coronaria tiene una estrecha relación con sus lesiones, y a menudo ocurre dentro de 1 cm de las lesiones estenóticas. La incidencia total de espasmo coronario es más alta en LAD, seguida de RCA, LCX, Dia y RAD, pero En pacientes sin lesiones coronarias obvias, la incidencia de PCA es mayor que la de LAD, mientras que las mujeres son relativamente comunes. La fístula coronaria puede ocurrir simultáneamente en uno o más sitios de una o más arterias coronarias.

Diagnóstico e identificación de angina de pecho variante

En combinación con un historial médico típico, los cambios en el ECG en el momento del inicio pueden diagnosticar la enfermedad, y los resultados de la prueba de desafío pueden ser útiles para el diagnóstico.

1. Disección aórtica: la disección aórtica a menudo produce dolor torácico similar a un infarto de miocardio, el sitio del dolor torácico a menudo es más alto, cerca de la salida del cofre; desgarro; el inicio suele ser más repentino que el IAM; el dolor alcanza picos y rangos rápidamente En general, a menudo se refleja en la espalda, la cintura, el abdomen y la pantorrilla; el dolor continúa sin aliviar, aunque puede haber síntomas de shock, pero el curso a menudo se acompaña de presión arterial alta, la disección aórtica puede producir síntomas de compresión, lo que resulta en una presión arterial inconsistente en las extremidades superiores bilaterales, solo O se puede encontrar pulso bilateral, pulsación carotídea debilitada, rayos X y ecocardiografía que la aorta se ensancha significativamente, no hay electrocardiograma IAM y cambios enzimáticos en suero, para confirmar la disección aórtica, a menudo es necesario realizar un examen de ultrasonido Arteriografía y / o resonancia magnética.

El infarto de miocardio puede ocurrir cuando la disección aórtica invade las arterias coronarias, pero es raro que aproximadamente del 5% al 10% de los pacientes con disección aórtica no tengan dolor en el pecho.

2. Angina inestable: aunque el sitio del dolor y la naturaleza son similares al IAM, el tiempo de angina de pecho generalmente no excede la media hora, más a menudo sin náuseas, vómitos, shock, etc .; cambios característicos de la enzimología libre de suero (calcio del músculo miocárdico) La proteína T se puede aumentar); aunque hay cambios en el segmento ST y la onda T en el momento del ataque, pero transitorios, el segmento ST disminuye significativamente cuando se produce angina de pecho, o se acompaña de una inversión de la onda T, debe observarse con un MI sin elevación del segmento ST, En el inicio de la angina de pecho, el segmento ST se eleva significativamente, la onda T es erecta y puede asociarse con arritmia ventricular o bradiarritmia. El segmento ST del cable correspondiente se reduce significativamente, similar al patrón AMI temprano, pero después de la remisión, el segmento ST Volviendo a la línea equipotencial muy rápidamente, las ondas Q patológicas generalmente no están presentes durante el inicio de la angina de pecho. La observación dinámica de la enzimología sérica y los cambios en la troponina T cardíaca es uno de los principales puntos de diagnóstico diferencial.

3. Embolia pulmonar: aparición repentina de embolia pulmonar, dolor torácico, dificultad para respirar, cianosis, hemoptisis o shock, como la ausencia de hemoptisis, a veces se asemeja al IAM, pero la fiebre anterior y el aumento de glóbulos blancos ocurren dentro de las 24 horas; los signos cardíacos pueden ser El segundo ruido cardíaco se encontró en el área de la válvula pulmonar; el electrocardiograma de embolia pulmonar fue más rápido y más corto que el del IAM. El electrocardiograma mostró desviación aguda del eje derecho, agrandamiento del ventrículo derecho y SIQIIITIII, onda S nueva, onda Q anormal en derivación III o incluso El cable aVF está acompañado por una inversión de onda T, pero el cable Q no aparece onda Q, y hay una transposición significativa en sentido horario; la deshidrogenasa sérica total de lactato puede aumentarse, pero su isoenzima (LDH1) y la fosfocreatina quinasa son las mismas. La enzima enzima (cPK-MB) no está elevada, y la exploración por perfusión pulmonar con radionúclidos es útil para el diagnóstico.

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