Botulismo de heridas

Introducción al botulismo de la herida. El botulismo venenoso es un envenenamiento neuromuscular causado por las heridas invasivas de Clostridium botulinum en el cuerpo. Las características principales de la siguiente parálisis del nervio motor son: síntomas de neuropatía craneal y luego desarrollo descendente Hay síntomas de parálisis muscular como el cuello, el tronco y las extremidades. La insuficiencia respiratoria es la principal causa de muerte, y la limpieza de la herida es la clave para prevenir y tratar esta enfermedad. La aplicación de antitoxina multivalente botulínica después del inicio puede reducir la mortalidad de botulinum botulinum. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.006% - 0.008% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: neumonía por aspiración, disfagia, insuficiencia respiratoria

Causa del botulismo de la herida.

(1) Causas de la enfermedad

El patógeno del botulismo de la herida es Clostridium botulinum, que es grueso, grampositivo, anaeróbico obligado, capaz de producir esporas, pero sin cápsulas, según el antígeno de exotoxina secretado por Clostridium botulinum. Sexo, hay 7 tipos de A, B, C, D, E, F, G, el tipo A, B, E, F. es patógeno para los humanos. El botulismo de las heridas es causado principalmente por la bacteria tipo A, seguido por el tipo B. Los principales patógenos son la exotoxina de Clostridium botulinum, las toxinas de aglutinación de las células sanguíneas y las neurotoxinas, que interfieren con la liberación de acetilcolina desde los terminales nerviosos periféricos, lo que lleva a la parálisis del músculo esquelético.

La disminución del potencial redox (EH) y la tensión hipotónica local en tejidos localizados de heridas contaminadas son factores predisponentes para el botulismo de la herida.

(dos) patogénesis

Después de la contaminación de la herida por Clostridium botulinum, la oxidación local y la necrosis tisular reducen la diferencia de potencial redox focal (Eh) y la tensión de oxígeno. La bacteria botulínica germina en la herida, crece y se reproduce, secreta exotoxina y botulínico. La exotoxina bacteriana es un peso molecular de 90 000 proteínas que contienen hemaglutinina y neurotoxina, y la proteasa puede aumentar su toxicidad.

La exotoxina fluye a través de la sangre hacia todo el cuerpo, actuando principalmente sobre el núcleo cerebral, la unión neuromuscular y las terminaciones nerviosas autónomas, inhibiendo la liberación de acetilcolina en el medio de conducción nerviosa, lo que hace que la función de contracción muscular se vea afectada y cause paladar blando, pero no afecta la conducción nerviosa. Y la sensibilidad del sarcolema a la acetilcolina, el canal colinérgico del sistema nervioso central tampoco se ve afectado.

Prevención del botulismo de heridas

Retire completamente los cuerpos extraños de la herida, retire el tejido necrótico y abra la herida si es necesario.

Complicaciones del botulismo de la herida. Complicaciones, neumonía por aspiración, disfagia, insuficiencia respiratoria.

1. Pacientes con neumonía por aspiración debido a dificultad para tragar, secreciones orales causadas por errores en la tráquea.

2. Insuficiencia respiratoria El mayor riesgo de botulismo por quemaduras es la insuficiencia respiratoria, que puede ocurrir rápidamente.

Síntomas de botulismo en heridas Síntomas comunes Dificultad para respirar, ptosis, fiebre alta, diplopía, dolor abdominal, parálisis

1. Los signos neurológicos típicos de la neuropatía se originan en el nervio craneal, la diplopía, la fotofobia, la visión borrosa, la ptosis, la disfunción ocular, las pupilas dilatadas y las posteriores barreras del lenguaje, la masticación, la deglución y la dificultad en la pronunciación. La parálisis del nervio motor descendente, como los músculos del tronco y las extremidades, parece ser simétrica, y la respiración severa es difícil.

2. Los síntomas gastrointestinales no son tan evidentes como el botulismo con infecciones del tracto digestivo, pero también hay molestias gastrointestinales como vómitos, diarrea y dolor abdominal.

3. Sensación normal, conciencia clara, generalmente sin fiebre o solo un poco de calor y fiebre alta cuando la neumonía por inhalación, el período de incubación es de 4 a 14 días, generalmente 7 días, cuanto más corto es el período de incubación, mayor es la condición.

Examen del botulismo de la herida.

1. Cultivo de cultivo anaerobio El exudado de la herida se envía al cultivo de bacterias anaeróbicas y se puede aislar Clostridium botulinum.

2. La detección de exotoxina se tomó del suero de pacientes tempranos, se inyectó en la cavidad abdominal de los ratones, y los ratones de control se inyectaron con el mismo tipo de antitoxina. El primero mostró cuadriplejia, pérdida de sonido y dificultad para respirar, mientras que los ratones del grupo de control no aparecieron. Síntomas

3. Secreciones de heridas en animales de prueba 0.5 a 1 ml de solución fisiológica de lixiviación salina, inyectada en la cavidad abdominal de ratones, también puede ocurrir espasmo muscular.

4. El examen de sangre, orina, líquido cefalorraquídeo es generalmente normal.

5. Electromiografía: después de una sola dosis grande de estimulación nerviosa, la amplitud del potencial de acción del músculo se reduce y tiene valor diagnóstico.

Identificación diagnóstica del botulismo de la herida.

Criterios diagnósticos

1. La historia de la herida es más profunda y existen condiciones para el crecimiento y la reproducción de bacterias anaerobias.

2. Manifestaciones clínicas de los trastornos neuromusculares.

3. Cultivo de la secreción de la herida, detección de Clostridium botulinum, etc. para el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

Debe diferenciarse de la miastenia gravis, la poliomielitis, el accidente cerebrovascular, etc.

1. La poliomielitis es más común en niños, con fiebre, dolor de extremidades y parálisis de extremidades.El examen del líquido cefalorraquídeo ha aumentado el recuento de proteínas y glóbulos blancos.

2. La incidencia de encefalitis epidémica B es estacional. En el 7º, 8º y 9º mes de cada año, hay fiebre, convulsiones y coma, y aumenta la cantidad de proteína del líquido cefalorraquídeo y glóbulos blancos. El anticuerpo IgM específico para J. es positivo.

3. La miastenia gravis no tiene antecedentes obvios de trauma, inicio lento y niveles elevados de timo.

4. El accidente cerebrovascular tiene un corazón, la historia de la enfermedad cerebrovascular suele ir acompañada de trastornos de la conciencia, y la mayoría de ellos son unilaterales.

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