Pancreatitis biliar aguda

Introducción a la pancreatitis biliar aguda. Los cálculos biliares, la inflamación, etc. pueden causar obstrucción del conducto pancreático, daño de la barrera de la mucosa pancreática, derrame del jugo pancreático, autodigestión del tejido pancreático, formación de pancreatitis biliar aguda (pancreatitis aguda aguda, ABP). Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: absceso pancreático colangitis aguda seudoquiste pancreático ascitis obstrucción intestinal insuficiencia respiratoria derrame pleural insuficiencia renal aguda hemorragia gastrointestinal sepsis diabetes coagulación intravascular difusa

Causas de pancreatitis biliar aguda

(1) Causas de la enfermedad

Más del 80% de las causas de pancreatitis aguda están relacionadas con enfermedades biliares y el consumo de alcohol. Generalmente se cree que el 10% de los pacientes con cálculos biliares desarrollan pancreatitis aguda. En los últimos años, se ha reconocido que la microlitiasis biliar es pancreatitis aguda, especialmente recurrencia aguda. Una de las causas de la pancreatitis es que del 20% al 30% de los pacientes con colelitiasis desarrollan pancreatitis durante el curso de la enfermedad, por lo que se estima que la proporción de pancreatitis biliar en la pancreatitis excede 2/3 del total. China es un país con colelitiasis frecuente. La causa de la pancreatitis recurrente aguda y aguda son principalmente las enfermedades biliares. Según la última teoría, la proporción de pancreatitis biliar en China es más del 60% -80%, por lo que la edad es de 50-60 años. Los pacientes con mujeres obesas con pancreatitis deben prestar especial atención a la causa de las causas biliares.

(dos) patogénesis

La patogenia exacta de la pancreatitis biliar aguda no está clara. En 1901, Opie propuso por primera vez la hipótesis del canal común. Hasta hoy, esta teoría sigue siendo la más respetada, pero el concepto del canal común tiene una nueva Reconociendo, la teoría del canal común de Opie propone anatómicamente que el conducto pancreático y el conducto biliar se fusionan en un canal común antes de ingresar al duodeno, el canal común se bloquea, lo que hace que la bilis fluya de regreso al conducto pancreático, causando pancreatitis, y hay un canal anatómico común en los pacientes con ABP. 2/3, el resto está abierto, por lo que la patogénesis de la pancreatitis biliar no puede explicarse completamente por la teoría del canal común, pero los investigadores recolectaron pruebas de bilis en pacientes con ABP con tubo T permanente y descubrieron que las enzimas pancreáticas se refluían a En la bilis, y en la misma condición, los pacientes con colelitiasis no ABP no tienen enzimas pancreáticas. Por lo tanto, algunos académicos han propuesto la existencia de un canal común funcional para explicar su patogénesis. El debate actual se centra en la pancreatitis inducida por cálculos biliares. Mecanismo, existen las siguientes hipótesis.

1. El encarcelamiento del abdomen Este es el punto de vista propuesto más temprano, que incluye el encarcelamiento de cálculos biliares, la oclusión de ácaros, el espasmo del esfínter de Oddi causado por el conducto biliar común y la infección del tracto biliar, que causa el trastorno del drenaje biliar, y la presión en el tracto biliar excede la presión dentro del conducto pancreático (presión normal del conducto pancreático) En la presión del conducto biliar), provocando que la bilis regrese al conducto pancreático y causando pancreatitis. La angiografía intraoperatoria y la investigación en animales respaldan esta opinión. La literatura informa que del 63% al 78% de la cirugía de emergencia de pancreatitis biliar aguda encontró cálculos en el conducto biliar común, durante la cirugía electiva Del 3% al 33% tienen cálculos en el conducto biliar común. Sin embargo, la opinión actual es que el verdadero encarcelamiento es raro. En la mayoría de los casos, los cálculos biliares no forman encarcelamiento en la ampolla.

2. Los cálculos biliares a través de la doctrina Esta es la opinión más popular en la actualidad, que los cálculos biliares ruedan desde el tracto biliar hacia el duodeno, estimulan el esfínter de Oddi, causando congestión, edema, espasmo, lo que lleva a la disfunción del esfínter de Oddi e incluso contracción inversa, formación Obstrucción temporal o funcional, que causa reflujo biliar, o reflujo de contenido duodenal, que causa pancreatitis, 85% a 95% de los pacientes con pancreatitis biliar encuentran cálculos en las heces sin agudo Solo el 10% de los pacientes con colelitiasis de pancreatitis tienen cálculos en las heces. La teoría de la pancreatitis inducida por microcálculo, que actualmente se encuentra en estudio, respalda esta opinión. La teoría también puede explicar la aparición de ABP leve o grave, es decir, única o grave. Menos cálculos conducen a un ABP leve, y múltiples cálculos lo atraviesan, lo que lleva a un ABP grave. Estudios recientes han encontrado que algunos pacientes con ABP son demasiado pequeños (<3 mm) debido a los cálculos, no se encuentran exámenes de rutina y se diagnostican como cabello especial De hecho, hace más de 50 años, se informó que la microlitiasis estaba asociada con pancreatitis. Investigaciones recientes han confirmado aún más esta visión. Los cálculos microscópicos se refieren al ojo desnudo ya las imágenes existentes. Pequeños cálculos que no se pueden encontrar en el examen, que incluyen: 1 cálculo con diámetro <2 mm o 3 mm; 2 arena biliar; 3 partículas de calcio de pigmento biliar, cristal de colesterol y partículas de carbonato de calcio, Ros et al informaron por resección duodenoscópica o quirúrgica La bilis de 51 pacientes con pancreatitis idiopática aguda se sometió a un examen microscópico, se descubrió que 34/51 (67%) tenían microlitiasis, la tasa positiva de ultrasonidos de micro cálculos fue extremadamente baja y la CPRE adquirió estimulación biliar o CCK. El examen microscópico del líquido de drenaje duodenal se puede utilizar para el diagnóstico. La sensibilidad y la especificidad de la CPRE para la microscopía biliar son 83% y 100%, respectivamente.

3. Disfunción del esfínter de Oddi La relajación del esfínter de Oddi, los cálculos biliares migran hacia el duodeno, pueden causar disfunción temporal del esfínter de Oddi, el contenido duodenal rico en enteroquinasa fluye hacia el conducto pancreático, activa la enzima pancreática, esta teoría No hay mucho apoyo.

4. La inflamación del tracto biliar y su ácido cólico libre de toxinas, bilirrubina no conjugada, lisolecitina, etc. también pueden difundirse en el páncreas a través del sistema linfático común con el páncreas, o la inflamación del conducto biliar se propaga al conducto pancreático, que puede ser causada por la inflamación obstructiva del conducto biliar. Juega un papel

5. Dilatación del conducto biliar común y del conducto pancreático principal Se ha informado que el diámetro promedio del conducto biliar común (CBD) en pacientes con pancreatitis biliar es de 9.2 mm. El diámetro promedio del CBD en otras pancreatitis es de 5.0 mm y hay cálculos en el CBD. El diámetro promedio es de 12.5 mm, el conducto pancreático principal (MPD) es de 4.02 mm y el CBD no tiene cálculos, pero el CBD y el MPD de los cálculos en la vesícula biliar son de 7.1 mm y 3.5 mm, respectivamente. Por lo tanto, cuanto más grande es el diámetro biliar, más probable es. La piedra causa una obstrucción temporal de la ampolla durante el proceso de migración.

Prevención de pancreatitis biliar aguda

Esta enfermedad es causada por enfermedades del tracto biliar, por lo tanto, el tratamiento activo de las enfermedades del tracto biliar puede prevenir efectivamente la aparición de esta enfermedad.

Complicaciones de la pancreatitis biliar aguda. Complicaciones Absceso pancreático Colangitis aguda Pseudoquiste pancreático ascitis Obstrucción intestinal Insuficiencia respiratoria Derrame pleural Insuficiencia renal aguda Hemorragia del tracto digestivo Diabetes Coagulación intravascular diseminada diabética

La pancreatitis biliar tiene más complicaciones que la pancreatitis causada por otras causas.

1. Las complicaciones locales incluyen colangitis aguda, absceso pancreático, seudoquiste, necrosis pancreática, ascitis masiva, embolización de la vena porta y obstrucción duodenal.

2. Complicaciones sistémicas La pancreatitis severa puede ocurrir en una variedad de complicaciones sistémicas graves dentro de unos días después de la enfermedad, como insuficiencia respiratoria, derrame pleural, insuficiencia renal aguda, insuficiencia circulatoria, hemorragia gastrointestinal, encefalopatía pancreática, sepsis, diabetes. , coagulación intravascular diseminada, etc.

Síntomas de pancreatitis biliar aguda Síntomas comunes Dolor abdominal, hinchazón, náuseas y vómitos, ictericia pálida, shock, tensión muscular abdominal, voz móvil, dolor abdominal agudo, expresión indiferente

Síntoma

(1) Dolor abdominal: es el síntoma principal de esta enfermedad. Comienza en la parte superior del abdomen y aparece temprano. La persona típica a menudo siente dolor en el lado izquierdo del ombligo. Es persistente y tiene un agravamiento paroxístico. Se corta en el cuchillo y a menudo se irradia al hombro. Departamento, flanco y espalda baja, con la propagación de la inflamación, el rango de dolor abdominal se puede agrupar o extenderse a todo el abdomen.

(2) náuseas y vómitos: es un síntoma temprano de esta enfermedad, que ocurre casi al mismo tiempo que el dolor abdominal. Los episodios iniciales son frecuentes, a menudo rociados, con alimentos y bilis, y parálisis intestinal en la etapa tardía, que puede vomitar muestras fecales.

(3) hinchazón: es un síntoma común de esta enfermedad. El grado de hinchazón tiene una cierta relación con el grado de pancreatitis. El encendedor dura de 2 a 3 días y el severo puede durar más de 7 días, a menudo acompañado de ventilación y defecación.

(4) Astrágalo: generalmente más liviano, mayormente obstructivo, pero un pequeño número de pacientes con necrosis hemorrágica, la ictericia es una manifestación de daño en la función hepática causada por una infección intraabdominal severa.

(5) Otros: fiebre, sangrado gastrointestinal, shock, etc. pueden ocurrir en algunos pacientes.

2. Señales

(1) Sensibilidad abdominal y tensión muscular abdominal: la mayoría de los pacientes tienen sensibilidad abdominal, principalmente por encima del abdomen, y los músculos abdominales están más tensos, pero el grado no es tan bueno como la perforación gastrointestinal o la perforación de la vesícula biliar, y algunos pacientes tienen peritonitis difusa.

(2) Choque: algunos pacientes tienen pulso más rápido, presión arterial más baja, respiración más rápida, cara pálida, extremidades frías, expresión indiferente o irritabilidad.

(3) signos de sangrado: el jugo pancreático desbordado alcanza la grasa subcutánea a lo largo del espacio intersticial, provocando la ruptura y hemorragia del capilar, por lo que la piel local es azul-púrpura, que se puede ver en la cintura, la pared abdominal inferior anterior o el cordón umbilical.

(4) obstrucción intestinal y opacidad móvil: la obstrucción intestinal a menudo se paraliza, la hemorragia intraabdominal, cuando hay más exudación, puede salir de la opacidad móvil.

Examen de pancreatitis biliar aguda

1. Esta enfermedad a menudo tiene shock hipovolémico y coinfección. Por lo tanto, el recuento de glóbulos blancos aumenta principalmente, la hemoglobina y el hematocrito aumentan, la unión al dióxido de carbono disminuye, la glucosa en la sangre aumenta en la etapa temprana del ataque, dura varias horas a varios días, tipo de necrosis aguda El calcio en sangre comienza a disminuir en 2 a 5 días. Si está por debajo de 1,75 mmol, indica que la enfermedad es grave y el aumento de la ureasa amilasa en sangre es una de las bases importantes para el diagnóstico de pancreatitis. Alrededor del 70% al 95% de los pacientes con pancreatitis aguda tienen amilasa sérica. Aumentó, alcanzó el pico a las 24 h, volvió a la normalidad en 5 días y continuó aumentando durante más de 12 días, lo que indica que hay complicaciones, la amilasa urinaria aumentó ligeramente y duró mucho tiempo, la lipasa sérica aumentó a 1,5 Kang 24 horas después del inicio Más que unidad.

2. Punción abdominal pancreatitis necrosante aguda, la punción abdominal a menudo puede extraer líquido turbio y puede ver gotitas de grasa, puede ser purulenta cuando se infecta, la amilasa del líquido peritoneal a menudo aumenta, a menudo más que la amilasa sérica, y La duración también es de 2 a 4 días más larga que la amilasa sérica.

3. Los pacientes con película simple abdominal con pancreatitis aguda pueden mostrar anormalidades en 2/3, incluyendo: sombra pancreática, margen poco claro, mayor densidad, parálisis intestinal localizada, truncamiento transverso del colon (el hígado del colon se puede ver en posición supina) La canción, el bazo está inflado y la parte media del colon transverso no tiene aire.

4. La fluoroscopia torácica mostró un diafragma izquierdo elevado, derrame pleural izquierdo moderado o atelectasia inferior izquierda.

5. La ecografía en modo B puede encontrar una inflamación difusa del páncreas, aumentar, el contorno es ligeramente curvado, la tasa positiva puede alcanzar del 45% al 90%, y se puede encontrar enfermedad del tracto biliar.

6. El examen de TC es un método de diagnóstico no invasivo moderno y sensible, el 70% al 90% de los pacientes tienen un rendimiento anormal: agrandamiento del páncreas focal o difuso, densidad desigual, forma irregular, acumulación de líquido pancreático o pancreático Espera

Diagnóstico y diagnóstico de pancreatitis biliar aguda.

Puntos de diagnóstico

El diagnóstico de pancreatitis aguda aún carece de un estándar unificado. A menudo se combina con hallazgos clínicos, bioquímicos y de imágenes para hacer un juicio exhaustivo. Los criterios establecidos por Japón en 1988 son los siguientes:

1. El dolor abdominal agudo se acompaña de dolor abdominal superior o irritación peritoneal.

2. Aumento de la tripsina en sangre, orina o ascitis.

3. El examen de imágenes, la cirugía y la biopsia encontraron anormalidades en el páncreas.

Si tiene más de 2 criterios, incluido el primer elemento y excluye otro abdomen agudo, puede diagnosticarlo como pancreatitis aguda.

Diagnóstico diferencial

La pancreatitis temprana o edematosa debe diferenciarse de la úlcera gastroduodenal, la enfermedad aguda del tracto biliar, la obstrucción intestinal y la apendicitis. La pancreatitis necrótica hemorrágica debe perforarse con úlcera gastroduodenal, obstrucción intestinal estrangulada, vaso mesentérico La identificación de embolia, infarto de miocardio, etc., no puede identificarse mediante algunos exámenes especiales, debe ser laparotomía, la identificación de esta enfermedad y la pancreatitis no biliar a veces es difícil, pero debido a que los dos tratamientos son básicamente iguales, por lo tanto, no se identifica Enfoque

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.