Convulsiones generalizadas

Introducción a las convulsiones integrales Las manifestaciones clínicas iniciales de las convulsiones generalizadas sugieren la participación del hemisferio bilateral, en una variedad de formas, que pueden ser convulsivas o no convulsivas, con múltiples trastornos de la conciencia; las convulsiones mioclónicas tienen una corta duración y pueden ser inconscientes; los síntomas del movimiento son a menudo Lateral, pero no necesariamente sistémico, o sin síntomas motores, la descarga de EEG puede verse en los hemisferios bilaterales. Las manifestaciones clínicas de todo tipo de convulsiones integrales son bastante características, y el EEG es específico y tiene una gran diferencia. Por ejemplo, independientemente de la diferencia en las manifestaciones clínicas de las convulsiones, los cambios en el EEG básico son descargas de onda lenta de la columna vertebral; Episodios de tensión Aunque hay muchas manifestaciones de EEG en el período de ataque, todas tienen ciertas especificidades. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.01% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: epilepsia

Causa integral de convulsiones

(1) Causas de la enfermedad

Las causas de la epilepsia son extremadamente complejas y se pueden dividir en cuatro categorías principales:

1. Epilepsia idiopática y síndrome de epilepsia: tendencia genética sospechosa, ninguna otra causa obvia, a menudo en un determinado grupo de edad, con un rendimiento clínico y EEG característico, los criterios de diagnóstico son claros, no clínicos No puedo encontrar la causa de la epilepsia idiopática.

2. Epilepsia sintomática y síndrome de epilepsia: es una lesión clara o posible del sistema nervioso central que afecta la estructura o la función, como anomalías cromosómicas, enfermedades cerebrales focales o difusas y ciertas enfermedades sistémicas. Debido a la enfermedad, el avance y la amplia aplicación de técnicas de neuroimagen en los últimos años, especialmente el desarrollo de neurocirugía funcional de epilepsia, han sido capaces de detectar cambios neurobioquímicos en pacientes con epilepsia sintomática y síndrome de epilepsia.

(1) enfermedad cerebral localizada o difusa: la incidencia de epilepsia neonatal es de alrededor del 1%, como lesión de nacimiento, combinada con lesión de nacimiento y hemorragia cerebral o daño de hipoxia cerebral, malformación o producción congénita cerebral neonatal Lesión, la incidencia de epilepsia es tan alta como 25%.

(2) Enfermedades sistémicas: como paro cardíaco repentino, intoxicación por CO, asfixia, anestesia con N2O, accidentes de anestesia e insuficiencia respiratoria pueden causar encefalopatía hipóxica, lo que lleva a ataques mioclónicos o episodios sistémicos; encefalopatía metabólica como La hipoglucemia con mayor frecuencia conduce a la epilepsia, otros trastornos metabólicos y endocrinos como la hiperglucemia, la hipocalcemia, la hiponatremia y la uremia, la encefalopatía de diálisis, la encefalopatía hepática y la toxemia tiroidea pueden conducir a la epilepsia. Ataque

3. Epilepsia criptogénica: más común, las manifestaciones clínicas sugieren epilepsia sintomática, pero no encontraron una causa clara, pueden comenzar a una edad en particular, sin rendimiento clínico y EEG específico.

4. ataque epiléptico relacionado con la situación: las convulsiones están asociadas con condiciones especiales, como fiebre alta, hipoxia, cambios endocrinos, desequilibrio electrolítico, sobredosis de drogas, abstinencia de alcohol a largo plazo, privación del sueño y consumo excesivo de alcohol, etc. Puede ocurrir que, aunque la naturaleza de la convulsión es epiléptica, la eliminación del estado relevante ya no se produce, por lo que no se diagnostica epilepsia.

(dos) patogénesis

1. Factores genéticos: la herencia de un solo gen o de polígenos puede causar ataques epilépticos.Se sabe que más de 150 síndromes de defectos genéticos raros presentan ataques epilépticos o ataques mioclónicos, de los cuales 25 son enfermedades genéticas autosómicas dominantes, como Esclerosis nodular, neurofibromatosis, etc., alrededor de 100 enfermedades autosómicas recesivas, como la montmorilonosis negra familiar, la desnutrición leucoencefálica esferoidea y el síndrome de defectos genéticos de más de 20 cromosomas sexuales. .

2. Las personas normales pueden inducir convulsiones debido a la estimulación eléctrica o la estimulación química: los cerebros normales tienen una base anatómica y fisiológica para las convulsiones, y son susceptibles a diversos estímulos. La estimulación actual con cierta frecuencia e intensidad puede causar descargas epilépticas en el cerebro. ), después de que la estimulación se detiene, la descarga continúa, lo que resulta en un ataque tónico generalizado; después de que la estimulación se debilita, solo ocurre una breve descarga posterior. Si la estimulación se repite regularmente (o incluso una vez al día), el intervalo de descarga posterior y el rango de difusión aumentan gradualmente hasta Causa convulsiones sistémicas, incluso sin ningún tipo de estimulación, espontáneamente parece causar convulsiones. El cambio característico de la epilepsia es que muchas neuronas en el área restringida del cerebro se activan sincrónicamente durante 50-100 ms, y luego se inhiben, y el EEG tiene una amplitud negativa alta. La descarga de fase-wavelet, seguida de una onda lenta, puede causar un ataque parcial parcial con descarga síncrona repetida de las neuronas en el área localizada durante unos segundos. La descarga puede extenderse a través del cerebro durante varios segundos a varios minutos, y puede ocurrir un complejo ataque parcial o sistémico.

3. Anormalidades electrofisiológicas y neurobioquímicas: la excitación excesiva de las neuronas puede conducir a una descarga anormal, y la hiperexcitabilidad de la corteza intracerebral se detecta mediante electrodos intracelulares en modelos animales epilépticos. La despolarización y la hiperpolarización continuas ocurren después de brotes potenciales de acción neuronal, lo que genera excitación. El potencial post-sináptico (EPSP) y la deriva de despolarización (DS) aumentan el Ca2 y el Na intracelulares, aumentan el K extracelular, disminuyen el Ca2, producen grandes cantidades de DS y se mueven a los nervios periféricos varias veces más rápido que la conducción normal. Los estudios bioquímicos de metadifusión han encontrado que las neuronas del hipocampo y del lóbulo temporal pueden liberar una gran cantidad de aminoácidos excitadores (EAA) y otros neurotransmisores durante la despolarización.Después de la activación de los receptores NMDA, una gran cantidad de flujo de Ca2 conduce a una mayor mejora de las sinapsis excitadoras. El aumento de K extracelular de las lesiones epilépticas puede reducir la liberación de aminoácidos inhibitorios (IAA), reducir la función del receptor inhibitorio presináptico de GABA, hacer que la descarga excitatoria sea fácil de proyectar a las regiones circundantes y distantes, y los focos epilépticos migran de la descarga aislada a la convulsión. En ese momento, la desaparición de la inhibición posterior al DS fue reemplazada por el potencial de despolarización, y las neuronas en la región adyacente y la unión sináptica se activaron, y la descarga fue a través del asa local cortical y la vía articular larga (incluyendo El cuerpo calloso) y la vía subcortical se propagan, los episodios focales pueden propagarse localmente o por todo el cerebro, y algunos se convierten rápidamente en convulsiones sistémicas. El desarrollo de convulsiones generalizadas idiopáticas se puede lograr a través del circuito cortical talámico de ramas reticulares extensas. .

4. Las convulsiones pueden estar asociadas con una disminución de la inhibición sináptica de los neurotransmisores inhibitorios intracraneales como el ácido gamma aminobutírico (GABA), los transmisores excitadores como los valles mediados por el receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA). La respuesta de aminoácidos está relacionada.

Los transmisores inhibidores incluyen monoaminas (dopamina, norepinefrina, serotonina) y aminoácidos (GABA, glicina). El GABA solo se encuentra en el SNC. Se distribuye ampliamente en el cerebro, con el mayor contenido de sustancia negra y globo. Transmisores inhibidores importantes del SNC, las crisis epilépticas incluyen acetilcolina y aminoácidos (glutamato, ácido aspártico, taurina), receptores neurotransmisores sinápticos del SNC y canales iónicos en la transmisión de información. Desempeña un papel importante, ya que el glutamato tiene tres receptores: el receptor de ácido kaínico (KA), que produce un receptor quisquálico y el receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA), la epilepsia La acumulación de glutamato durante las convulsiones sexuales, que actúa sobre los receptores NMDA y los canales iónicos, exacerbando las sinapsis, es una de las principales causas de las convulsiones. Los brotes neuronales endógenos suelen ser la mejora de la corriente de calcio dependiente del voltaje, algunos La epilepsia focal se debe principalmente a la pérdida de interneuronas inhibidoras. La esclerosis del hipocampo puede provocar epilepsia debido al retorno anormal de las conexiones excitadoras entre las neuronas supervivientes. La ausencia de convulsiones puede deberse a la mejora de las corrientes de calcio dependientes del voltaje en las neuronas talámicas, y se producen espinas síncronas difusas corticalmente. Actividad de onda lenta.

5. Anormalidades morfológicas patológicas y foco epileptogénico: lesiones epilépticas corticales con electrodos corticales para detectar descargas eléctricas, se encontraron grados variables de gliosis, ectópico de materia gris, microglioma o hemangioma capilar, microscopía electrónica de focos epilépticos La densidad de electrones en el espacio sináptico aumentó, y la emisión de vesículas marcada por la actividad de transmisión sináptica aumentó significativamente. La inmunohistoquímica confirmó que había una gran cantidad de astrocitos activados alrededor del foco epileptogénico, lo que cambió la concentración de iones alrededor de las neuronas, haciendo que la excitabilidad sea fácil de propagar a los alrededores.

Prevención integral de ataques

La prevención de la epilepsia es muy importante. La prevención de la epilepsia no solo está relacionada con el campo médico, sino también con toda la sociedad. La prevención de la epilepsia debe enfocarse en tres niveles: uno es enfocarse en la causa y prevenir la aparición de epilepsia; el segundo es controlar la convulsión; el tercero es reducir la epilepsia. Los efectos adversos físicos, psicológicos y sociales del paciente.

1. Prevención de la epilepsia: los factores genéticos hacen que algunos niños sean susceptibles a las convulsiones, y las convulsiones se producen bajo el desencadenante de diversos factores ambientales. En este sentido, se debe enfatizar la importancia del asesoramiento genético y se deben realizar encuestas familiares en detalle. Para comprender si hay convulsiones y sus convulsiones en los padres, hermanos y parientes cercanos. Para algunas enfermedades hereditarias graves que pueden causar retraso mental y epilepsia, se debe realizar un diagnóstico prenatal o un examen de detección neonatal para decidir interrumpir el embarazo o Tratamiento precoz.

Para la epilepsia secundaria se debe prevenir su causa específica, la atención prenatal a la salud materna, reducir la infección, las deficiencias nutricionales y diversas enfermedades sistémicas, de modo que el feto se vea menos afectado negativamente, prevenir accidentes de nacimiento, la lesión neonatal del nacimiento es una causa importante de convulsión epiléptica Una de ellas, evitar las lesiones de nacimiento es de gran importancia para prevenir la epilepsia. Si puede controlar regularmente a las mujeres embarazadas, implementar nuevos métodos y tratar la distocia a tiempo, puede evitar o reducir la lesión de nacimiento de los recién nacidos y prestar suficiente atención a las convulsiones febriles en bebés y niños pequeños. Trate de evitar las convulsiones, y debe controlarse de inmediato cuando ocurra el ataque. Es necesario prevenir activamente diversas enfermedades del sistema nervioso central en los niños, un tratamiento oportuno y reducir las secuelas.

2. Episodios de control: principalmente para evitar los factores predisponentes de la epilepsia y el tratamiento integral para controlar el inicio de la epilepsia. Las estadísticas muestran que después de la primera convulsión epiléptica, la tasa de recurrencia es del 27% al 82% en un solo episodio. Parece que la mayoría de los pacientes recaerán, por lo que es especialmente importante prevenir la recurrencia de los síntomas epilépticos.

Para pacientes con epilepsia, diagnóstico oportuno, tratamiento temprano, cuanto antes sea el tratamiento, cuanto menor sea el daño cerebral, menor será la recurrencia, mejor será el pronóstico, el uso correcto y racional de los medicamentos, el ajuste oportuno de la dosis, la atención al tratamiento individual, el tratamiento prolongado, el proceso de abstinencia lento, Y debe adherirse a la medicación regular, si es necesario, evaluar la eficacia de los medicamentos utilizados y el monitoreo de la concentración de medicamentos en la sangre, evitar los medicamentos indiscriminadamente, no regular el uso de medicamentos, eliminar o reducir la enfermedad primaria que causa la epilepsia, como enfermedades que ocupan espacio intracraneal, anomalías metabólicas, La infección, etc., también es importante para los casos recurrentes.

3. Reducción de las secuelas de la epilepsia: la epilepsia es una enfermedad crónica que puede durar años, incluso décadas, y puede tener graves efectos adversos en el cuerpo, la mente, el matrimonio y el estado socioeconómico del paciente, especialmente arraigados. Los prejuicios sociales y las actitudes discriminatorias públicas, las desgracias y frustraciones de los pacientes en las relaciones familiares, la educación escolar y el empleo, y las restricciones a las actividades culturales y deportivas no solo pueden causar desgracia y pesimismo, sino que también afectan gravemente el desarrollo físico y mental de los pacientes. Familias, docentes, médicos y enfermeras, e incluso la sociedad misma, muchos académicos han enfatizado que la prevención de las secuelas de la epilepsia es tan importante como la prevención de la enfermedad en sí misma. La secuela de la epilepsia es tanto el cuerpo del paciente como el todo. Social, esto requiere que la comunidad entienda y apoye a los pacientes con epilepsia, para minimizar las secuelas sociales de la epilepsia.

Complicaciones de convulsiones integrales Complicaciones

Actualmente se cree que la enfermedad epiléptica es un estado patológico claro causado por una sola causa específica, no solo por el tipo de ataque. La encefalopatía epiléptica es una descarga epiléptica que causa una disfunción cerebral progresiva. Por lo tanto, diferentes causas Y la disfunción cerebral causada por el ataque es diferente, las complicaciones clínicas también son diferentes, pero el punto común es que puede haber accidentes como trauma o asfixia causados por el ataque.

Síntomas integrales de convulsiones Síntomas comunes Disminución inteligente Trastorno de conciencia cansada Convulsiones faciales pálidas Conciencia de pérdida de conciencia Borrosa hacia abajo Demencia mioclónica

1. Convulsiones tónico-clónicas completas: referido como gran mal, es un tipo común de convulsión, que muestra rigidez muscular sistémica y clónica, con pérdida de conciencia y disfunción autonómica, la mayoría de los pacientes no tienen aura antes del ataque, parte El paciente puede tener un aura ambigua o difícil de describir antes del ataque, como fiebre torácica y abdominal, temblores leves locales, miedo sin nombre o sensación de ensueño, etc., que dura un corto período de tiempo y se puede dividir en tres fases:

(1) Durante el período de tonicidad: el paciente pierde repentinamente la conciencia, a menudo cae con un grito, el músculo esquelético del cuerpo es una contracción tónica, el cuello y el tronco se giran de adelante hacia el arco angular, y la extremidad superior se levanta y la rotación es la aducción. La extremidad inferior cambia de auto-pandeo a fuerte enderezado y varo, y la contracción de los músculos respiratorios causa apnea. El cutis cambia de pálido o congestionado a cianosis, y el globo ocular se eleva. Después de 10 a 30 segundos, hay un temblor fino en las extremidades. Aumente y extienda a todo el cuerpo, es decir, ingrese al período de hendidura.

(2) Circuncisión: los músculos se contraen y relajan alternativamente, y alternativamente se contraen, la frecuencia del esputo disminuye gradualmente, el tiempo de relajación se extiende gradualmente, el período actual dura de 30 a 60 segundos o más, y la última vez después de convulsiones intensas, convulsiones repentinas La terminación, toda la relajación muscular, la mordedura de la lengua pueden ocurrir en los dos períodos anteriores, con cambios nerviosos autónomos como aumento del ritmo cardíaco, presión arterial elevada, pupilas dilatadas y pérdida del reflejo de la luz, el signo de Babinski puede ser positivo.

(3) Etapa tardía: es posible que ocurra esputo tónico a corto plazo después del período clónico, principalmente en la cara y los músculos maseteros, lo que resulta en opresión en las mandíbulas, puede producirse mordida en la lengua, relajación muscular en todo el cuerpo, relajación del esfínter y flujo propio de orina. Incontinencia, la respiración se recupera primero, la frecuencia cardíaca, la presión arterial y las pupilas vuelven a la normalidad, la conciencia se despierta gradualmente, hay un período de confusión después del ataque del paciente, la desorientación o la irritabilidad (estado posterior al inicio), el período de ambigüedad generalmente dura unos minutos Desde el comienzo del ataque hasta la recuperación de la conciencia durante 5 a 10 minutos, algunos pacientes pueden ir a dormir, durar varias horas o más, a menudo con dolor de cabeza después de despertarse, dolores corporales y fatiga, sin memoria para el ataque, los pacientes individuales aparecen síntomas automáticos antes de despertarse, rabia O pánico, etc., el estado de crisis prolongada se observa en el estado de epilepsia, también en encefalopatía estructural difusa (como demencia, retraso mental o encefalitis) o después de una sola crisis en pacientes con encefalopatía metabólica, hemiplejía transitoria después de las crisis. (Todd ) sugiere que la enfermedad se debe a daño cerebral focal, aparición repentina de pérdida repentina de conciencia, puede ocurrir un trauma, como hematoma intracraneal, músculos en el momento del ataque La contracción severa puede causar dislocación de la articulación mandibular, dislocación de la articulación del hombro, fractura de la columna vertebral o del fémur, y la inhalación de saliva y vómito en el tracto respiratorio durante el coma puede ir acompañada de neumonía por aspiración. En el episodio a largo plazo, los pacientes con lesiones cerebrales pueden experimentar deterioro mental y demencia.

2. Convulsiones tónicas: más comunes en niños con daño cerebral difuso, más sueño, que muestra una contracción fuerte o severa de todo el cuerpo o parte de los músculos, sin clónicos, cabeza, ojos y extremidades fijas en una determinada posición, el tronco está en ángulo La reversión del arco, con pérdida transitoria de la conciencia, hematomas faciales, apnea y pupilas dilatadas, como estar de pie en posición de pie puede caer repentinamente, el episodio dura de unos segundos a decenas de segundos, el episodio típico EEG es un pinchazo fulminante.

3. Convulsiones clónicas: casi todas ocurren en bebés y niños pequeños, caracterizados por tics clónicos repetidos con pérdida de conciencia, sin período fuerte previo, simetría bilateral o una contracción basada en extremidades, la amplitud, la frecuencia y la distribución son variables, Por las características de los ataques infantiles, que duran de uno a varios minutos, los cambios en el EEG carecen de especificidad, actividad rápida visible, ondas lentas y espinas irregulares: ondas lentas.

4. Convulsiones mioclónicas: caracterizadas por contracciones musculares repentinas y cortas parecidas al temblor, que pueden afectar simétricamente a los grupos musculares bilaterales, mostrando temblores de todo el cuerpo, faciales, cierta extremidad o grupos musculares individuales, saltando solos o en serie Cuando se duerme o se despierta por la mañana, es más frecuente. Es común en todas las edades y es común en la epilepsia idiopática con buen pronóstico, como la epilepsia mioclónica benigna en los bebés. También se encuentra en enfermedades neurodegenerativas hereditarias raras, como los cuerpos de Lafora. La enfermedad, la miopatía mitocondrial, como la epilepsia mioclónica con síndrome de fibra roja similar a la peregrinación muscular (MERRF), el daño cerebral difuso conduce a un mal pronóstico del síndrome de Lennox-Gastaut, los cambios típicos de EEG a múltiples espinas lentas Ola

5. Ausencia de convulsiones: existen diferencias significativas entre la ausencia típica y la ausencia atípica, las manifestaciones clínicas, la actividad de fondo del EEG y los cambios en los episodios, y el pronóstico.

(1) convulsiones de ausencia típicas: también conocidas como episodios pequeños (petit mal), inicio en la infancia, cese antes de la pubertad, algunos niños se convierten en convulsiones importantes, caracterizadas por una pérdida repentina transitoria (5 ~ 10s) de conciencia y continua La acción se interrumpe, los ojos miran fijamente y la llamada no debe ser como "como los dioses", puede estar acompañada de clónica, pérdida de tensión, rigidez muscular, síntomas autónomos, síntomas autónomos, uno o todos ellos, sin aura, con una duración de 5 a 20 años, Muy pocos más de 30 años, parada repentina repentina, no hay memoria para el episodio, varias veces a cientos de veces por día, que afecta a la escuela; un pequeño número de niños solo tiene confusión, aún puede realizar actividades simples, obstáculos ocasionalmente conscientes, extremadamente ligero y difícil de encontrar , solo confirmado durante el monitoreo de video EEG.

1 con un ligero esputo, como los párpados, la boca o las extremidades superiores, no es fácil detectar el temblor, el globo ocular unas 3 veces / s hacia arriba, 3 veces / s contracción de las extremidades superiores;

2 con pérdida de tensión, como la inclinación de la cabeza, la caída de las extremidades inferiores y la flexión de la cintura, las manos se pueden caer, los niños al comer cuando la caída de la vajilla a menudo hace que los padres presten atención, ocasionalmente se caen;

3 con rigidez muscular, como algunos esputos tónicos del grupo muscular, cabeza hacia atrás o hacia los lados, arco de la espalda, lo que provoca un retroceso repentino;

4 con enfermedad automática, más común en el estado de ausencia, realizan mecánicamente las actividades originales;

5 con síntomas autónomos como palidez, enrojecimiento, salivación e incontinencia urinaria, etc., clínicamente bueno, la inteligencia no se ve afectada, el ácido valproico se puede controlar de manera efectiva, EEG típico durante el ataque.

(2) Ausencia atípica de convulsiones: la aparición y la alteración de la alteración de la conciencia son más lentas que la ausencia típica de convulsiones, y los cambios en el tono muscular son más evidentes, son más comunes en niños con daño cerebral difuso y tienen un pronóstico desfavorable.

6. Pérdida de tensión: causada por la pérdida de la tensión de la postura, la tensión muscular parcial o sistémica disminuyó repentinamente, causando que el cuello (asintiendo), la boca abierta, la caída de la extremidad (caída de retención) o la pérdida de tensión o tropiezo del tronco, que dure de unos segundos a 1 minuto El trastorno de la conciencia a corto plazo no es obvio, los ancianos pierden la conciencia temporalmente y se despiertan y se ponen de pie inmediatamente después del ataque.El EEG muestra más onda de columna lenta o actividad de bajo potencial, que puede ocurrir alternativamente con tonicidad, ausencia atípica y trastornos del desarrollo. El daño cerebral difuso, como el síndrome de Lennox-Gastaut, el síndrome de Doose (epilepsia con mioclono - episodios de cataplejia) y la panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE) son comunes temprano.

Control exhaustivo de convulsiones

1. Sangre, orina, examen de rutina de heces y azúcar en sangre, determinación de electrolitos (calcio, fósforo).

2. Examen del líquido cefalorraquídeo: el aumento de la presión intracraneal sugiere lesiones que ocupan espacio o trastornos de la vía circulatoria del LCR, como tumores más grandes o trombosis venosa profunda, un aumento en el número de células que sugiere inflamación meníngea o del parénquima cerebral, como absceso cerebral, cisticercosis cerebral, meningitis o Encefalitis secundaria a epilepsia; el aumento del contenido de proteína del LCR sugiere que la barrera hematoencefálica se destruye, lo que se observa en tumores intracraneales, cisticercosis cerebral y diversas enfermedades inflamatorias que conducen a la epilepsia.

3. Verificación del EEG:

(1) El período tónico típico de EEG de GTCS comienza con un ritmo de pico de décima parte / s, la frecuencia disminuye continuamente, la amplitud aumenta (aumenta el ritmo) y la onda lenta difusa con episodios intermitentes es En la etapa tardía del esputo, existe una supresión obvia del EEG (nivel bajo). Cuanto más largo sea el tiempo de ataque, más obvia será la inhibición. Se puede considerar la sincronización simpática de los picos o las ondas lentas de la columna vertebral en pacientes con GTCS. Se puede considerar la epilepsia idiopática y se pueden encontrar lesiones locales. Sugiere que la epilepsia secundaria debe examinarse más a fondo; las crisis familiares hereditarias integrales tienen cambios característicos del EEG, y ambas crisis hipertónicas-clónicas muestran ritmos rápidos bilaterales superiores a 10 Hz, espinas ocasionales durante los episodios: ondas lentas o agudas-lentas Se emite ola.

(2) El EEG puede verse en una onda compleja bilateral difusa sináptica bilateral 3 veces / s espina lenta en la ausencia típica de convulsiones. Los episodios pueden ser inducidos por hiperventilación. Los episodios tienen el mismo o más corto conjunto de actividades de generación de energía, y la actividad de fondo es normal.

(3) Las convulsiones atípicas son espinas irregulares lentas (2,0 a 2,5 Hz): ondas lentas u ondas agudas lentas, ambos lados a menudo no están sincronizados y la actividad de fondo es anormal.

(4) Las explosiones mioclónicas se usan como picos pleomórficos 3 veces / s, ondas agudas u ondas lentas.

Si el EEG convencional no puede detectar focos epilépticos, se pueden usar algunas pruebas inductoras, como respiración profunda, seguimiento del sueño, privación del sueño, flash rítmico y estimulación acústica, para mejorar la tasa de detección anormal de episodios interictales; medicamentos inducidos como pentilenetetrazol o La inyección intravenosa también puede causar secreción epileptiforme humana normal. No se recomienda su uso. Solo se usa para determinar la ubicación de la epilepsia antes de la cirugía. Se pueden usar electrodos profundos como electrodos nasofaríngeos y esfenoidales para detectar el lóbulo temporal. Descarga lateral, inferior o profunda.

4. Neuroimagen: el examen general de CT o MRI de pacientes con epilepsia generalizada no tiene hallazgos característicos.

Diagnóstico integral de convulsiones

Criterios diagnósticos

Primero determine si se trata de epilepsia, basada principalmente en el historial médico, como los síntomas del aura, el estado de ataque y la confusión después del ataque, no en función del sistema nervioso o las pruebas de laboratorio.

1. Los pacientes con GTCS no pueden describir con precisión el desempeño de las convulsiones, que pueden ser descritas por miembros de la familia y personas presentes. La Alianza Internacional contra la Epilepsia estipula que el diagnóstico y la clasificación de las convulsiones de los pacientes con epilepsia deben proporcionar un video de todo el proceso de episodios clínicos y registros de monitoreo de EEG durante el inicio, analizando los primeros síntomas y epilepsia. Si el flujo sexual está relacionado, elimine la fuente del flujo epiléptico y la ubicación anatómica; los pacientes con flujo epiléptico no registrados en el monitoreo del EEG durante el inicio clínico deben considerar cuidadosamente el diagnóstico de epilepsia.

(1) debe prestar atención a las características repentinas y repetitivas de las convulsiones, el aura previa a las convulsiones y las convulsiones con pérdida de conciencia, de acuerdo con las manifestaciones clínicas características para determinar el tipo de convulsión.

(2) Los antecedentes familiares deben prestar atención a casos similares: los antecedentes personales deben prestar atención a las lesiones al nacer, los antecedentes de traumatismo craneoencefálico o cirugía cerebral, los antecedentes de convulsiones febriles en niños y los antecedentes de viruela aviar en las zonas del norte.

(3) signos de localización del sistema nervioso: la malformación congénita del cerebro o la epilepsia causada por una lesión cerebral perinatal puede tener signos de daño en el sistema nervioso, se puede observar esclerosis nodular en el adenoma sebáceo facial, la epilepsia idiopática generalmente no tiene signos locales, ataque a largo plazo Puede tener retraso mental, deterioro mental o personalidad de epilepsia.

2. La ausencia típica de convulsiones se basa en convulsiones repetidas de corta duración, que son fácilmente inducidas por la respiración profunda y los cambios característicos en el EEG.

Diagnóstico diferencial

1. síncope: la hipoperfusión cerebral global a corto plazo conduce a la pérdida de conciencia a corto plazo y caídas, incluso causando convulsiones tónicas de las extremidades o incontinencia urinaria, evitando que los pacientes se caigan y es más probable que ocurra una perfusión agravada, de larga duración, dolor intenso, Ver sangre, emocional, micción, tos y asfixia pueden ser la causa, a menudo mareos, náuseas, puntos negros y debilidad frente a los ojos, caída más lenta, palidez, sudoración, a veces pulso irregular, el síncope ocurre en posición vertical O sentado, acostado en decúbito supino, convulsiones sugestivas, desmayos causados por la pérdida de la conciencia rara vez exceden los 15 segundos, la conciencia se recuperó rápidamente y completamente despierta, autolimitada, sin tratamiento antiepiléptico; después del episodio, la confusión es muy sugestiva de convulsiones, contracciones de las extremidades y La incontinencia urinaria también se puede ver en el síncope y no necesariamente sugiere una convulsión.

2. ataque pseudoepiléptico (ataque pseudoepiléptico): como los episodios de ronquidos pueden tener ejercicio, sensación y confusión, y otros síntomas de convulsiones, a menudo tienen un incentivo espiritual, otros aparecen al inicio, generalmente no movimientos de las extremidades, sino brazos oscilantes , patadas y otros movimientos aleatorios, el rendimiento, las convulsiones no se pierden, lo que sugiere que puede inducir o terminar la convulsión, el video EEG ayuda a identificar.

3. Narcolepsia: puede causar tropiezo, fácil de diagnosticar erróneamente como epilepsia, ya que de repente no se puede inhibir el sueño, antes de irse a dormir se pueden identificar alucinaciones y despertarse.

4. Hipoglucemia: cuando la glucosa en sangre es inferior a 2 mmol / L, la contracción epileptiforme local o el ataque tónico de la extremidad, acompañado de pérdida de conciencia, es común en los pacientes con diabetes tipo -celoma o diabetes tipo 2 que toman agentes hipoglucémicos a largo plazo. Diagnóstico

5. Encefalopatía orgánica: la isquemia de la corteza cerebral, la hipoxia y ciertas encefalopatías difusas pueden conducir a GTCS; en ocasiones, se debe identificar GTCS o epiléptico, como la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob (ECJ), subaguda El EEG, como la encefalitis esclerosante completa (SSPE) puede tener secreción periódica y tiene una gran importancia diagnóstica característica.

6. Los diferentes tipos de tratamiento y pronóstico varían mucho, deben prestar atención a la identificación, las convulsiones parciales complejas deben prestar atención a la identificación, como algunas convulsiones parciales complejas, solo el trastorno de la conciencia o el trastorno de la conciencia, deben identificarse con la ausencia de convulsiones, el primero ocurre A cualquier edad, las convulsiones son más comunes en los niños, con convulsiones frecuentes y cambios característicos del EEG; convulsiones parciales complejas con rigidez local o asimétrica, clónicos o varios movimientos posturales deben diferenciarse de las convulsiones tónico-clónicas.

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