Acidosis tubular renal tipo II

Introducción a la acidosis tubular renal tipo II Intrínseca es la reabsorción tubular renal proximal de la función de carbonato de sodio, lo que resulta en una disminución de la sangre en la sangre, que muestra una alta acidosis de cloruro. A medida que el túbulo proximal reabsorbe el carbonato de sodio, aumenta la cantidad de carbonato de sodio que llega al túbulo renal distal. Si se excede el umbral de absorción, el carbonato de sodio en la orina aumenta y el pH de la orina aumenta. Si el carbonato de sodio en la sangre cae en cierta medida, el riñón Cuando el túbulo puede absorber completamente el carbonato de sodio en el filtrado glomerular, la orina puede restablecerse a la acidez y el pH de la orina puede reducirse. Además, los túbulos renales proximales también pueden reducir la glucosa, fosfato, ácido úrico, reabsorción de aminoácidos y manifestarse como síndrome de Fanconi. Si el DRTA primario se puede diagnosticar y tratar temprano, el HCO-3 se puede mantener a un nivel normal, la acidosis se puede corregir por completo, los síntomas clínicos pueden desaparecer, el crecimiento y el desarrollo pueden alcanzar el estándar normal en 2 años y el pronóstico es bueno, como la calcificación renal en el momento del diagnóstico. Más disfunción renal residual. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.0001% Personas susceptibles: sin población específica. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia renal

Causas de la acidosis tubular renal tipo II

Primero, el primario: familiar o esporádico.

Segundo, otras enfermedades hereditarias: enfermedad de Wilson, deficiencia de anhidrasa carbónica, enfermedad de cistina y síndrome de lowe (síndrome cerebro-ojo-riñón).

En tercer lugar, drogas y venenos: como plomo, cadmio, mercurio, cobre y otras intoxicaciones, aplicación a largo plazo de inhibidores de la anhidrasa carbónica, tetraciclina espirada, inyección de arginina, lisina, etc.

Cuarto, otras enfermedades: como hiperparatiroidismo, mieloma múltiple, síndrome de Sjogren, hepatitis autoinmune, rechazo de trasplante de riñón, exceso de vitamina D, etc.

Prevención de la acidosis tubular renal tipo II

1. Prevención:

Si el DRTA primario puede diagnosticarse y tratarse temprano, el HCO-3 puede mantenerse a un nivel normal, la acidosis puede corregirse por completo y los síntomas clínicos pueden desaparecer y el crecimiento y el desarrollo alcanzan el estándar normal en 2 años. El pronóstico es bueno. Si la calcificación renal está presente en el momento del diagnóstico, queda disfunción renal.

2. Otras notas:

1) Si la calcificación renal está presente en el momento del diagnóstico, queda disfunción renal.

2) Los pacientes típicos pueden tener un aumento de la excreción de glucosa, aminoácidos, ácido úrico y fosfato en la orina y manifestarse como síndrome de Fanconi.

Complicaciones de la acidosis tubular renal tipo II Complicaciones, insuficiencia renal.

Los pacientes típicos pueden tener excreción de glucosa, aminoácidos, ácido úrico y fosfato en la orina, y el rendimiento es el síndrome de Fanconi.

Síntomas de acidosis tubular renal tipo II Síntomas comunes Pérdida de apetito débil náuseas y vómitos Deshidratación Poliuria área renal dolor sordo calcificación renal estreñimiento dolor de huesos

Primero, hay una alta acidosis por cloro, el valor de pH de la orina puede reducirse a menos de 5.5, puede tener fatiga, anorexia, náuseas, vómitos y otros síntomas.

En segundo lugar, la acidosis intrínseca, la orina puede ser ácida, la formación de iones de amonio no se ve afectada, puede reducir la pérdida de sodio, potasio, calcio, aunque la acidosis puede causar descalcificación ósea, excreción urinaria de calcio, pero causar daño óseo y Los pacientes con nefrolitiasis son raros; debido al aumento en los iones que alcanzan los túbulos renales distales, y el intercambio de potasio aumenta, todavía puede ocurrir hipocalemia.

En tercer lugar, los pacientes típicos aún pueden tener excreción de glucosa, aminoácidos, ácido úrico y fosfato en la orina, y el rendimiento es el síndrome de Fanconi.

Examen de la acidosis tubular renal tipo II

Primero, el valor de pH de la orina.

En segundo lugar, el examen de rayos X encontró osteoporosis, fracturas patológicas o cálculos del tracto urinario.

En tercer lugar, el diagnóstico debe ser la determinación de la tasa de excreción de H2CO3 en la orina (prueba de carga de carbonato de sodio) método oral: bicarbonato de sodio oral diario 1-10 mEq / kg, una vez cada 3 días, hasta que la unión al CO2 en plasma sea normal, luego determine el plasma Y orina H2CO3- y creatinina (Cr).

Diagnóstico y diagnóstico de acidosis tubular renal tipo II

Identificación de la acidosis tubular renal tipo I y la acidosis tubular renal tipo II

La acidosis tubular renal tipo I es un defecto en la función tubular renal distal que no establece un gradiente de pH efectivo entre el líquido tubular renal y el líquido pericárdico. La secreción de hidrógeno y la producción de amoníaco se reducen, lo que hace que la retención de iones de hidrógeno en el cuerpo provoque acidosis. El sexo familiar es más común en mujeres adultas, y el tipo infantil rara vez recurre después de una mejora a corto plazo.

La acidosis tubular renal tipo II es causada por la disminución de la reabsorción tubular renal proximal de carbonato de sodio, que causa una disminución en la sangre, que se caracteriza por acidosis hiperclórica, y un aumento de carbonato de sodio que llega al túbulo renal distal debido a la reabsorción del túbulo proximal de carbonato de sodio. Si se supera el umbral de absorción, el urato de sodio aumenta el pH de la orina; si el carbonato de sodio en la sangre cae en cierta medida, el túbulo renal puede absorber completamente el carbonato de sodio en el filtrado glomerular, entonces la orina puede restablecerse a la acidez. El pH de la orina se puede reducir. Además, los túbulos renales proximales también pueden disminuir en glucosa fosfato, ácido úrico y reabsorción de aminoácidos, y manifestarse como síndrome de Fanconi.

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