Coriorretinopatía serosa central

Introducción a la coriorretinopatía serosa central La retinopatía coriónica serosa central (CSC) es una lesión de fondo común caracterizada por un desprendimiento neuroepitelial seroso localizado en el área macular y sus alrededores. A menudo se la conoce como "pulpa media" en la práctica clínica doméstica. En los últimos años, la aparición de la angiografía con verde de indocianina ha proporcionado un nuevo método para futuras investigaciones sobre CSC, y también tiene una nueva comprensión de su patogénesis. Coriorretinopatía serosa central, más común en hombres jóvenes y de mediana edad, principalmente monocular, con tendencia a la autocuración y recurrencia. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.004% -0.007% Personas susceptibles: buenas para adultos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hemorragia coroidea

La causa de la coriorretinopatía serosa central

(1) Causas de la enfermedad

La causa real es desconocida, el estrés mental, la agitación emocional, la infección, la alergia, el trastorno de drenaje venoso coroideo y la falla de regulación térmica pueden contribuir a la enfermedad. El suero medio (CSC) puede ser el resultado de múltiples factores, su incidencia y edad, sexo, El tipo de sangre, el clima, el estado general, el embarazo, el estrés mental, las anormalidades del estado de ánimo, las alergias, los resfriados, las infecciones, la fatiga excesiva y la estimulación del alcohol y el tabaco están relacionados. Las causas comunes son falta de sueño, estrés, fatiga, cambios de humor, etc. La aparición de médula puede estar relacionada con la excitación simpática y las catecolaminas elevadas en la circulación sanguínea. La degeneración macular de adrenalina experimental y la degeneración macular de adrenalina afáquica son similares al seroplasma. Clínicamente, la serodermia ocurre en hombres jóvenes y mujeres menopáusicas. Además de algunas lesiones y el embarazo de Cushing, estos indican que el desequilibrio de corticosteroides endógenos o exógenos puede ser una causa de serotonina.

(dos) patogénesis

La patogénesis del citoplasma no se conoce bien, y hay estudios sobre isquemia, infección, inflamación, respuesta inmune y trastornos metabólicos, pero no hay pruebas contundentes. La angiografía de fluorescencia muestra que el citoplasma es descompensado principalmente por células RPE, que se caracteriza por células RPE continuas. Interrupción sexual, pérdida de colorante, que es el resultado de la destrucción de la función de barrera del complejo ligado a RPE, no la necrosis de células de RPE, que puede ser solo una de las lesiones patológicas de la lesión, no la causa de la enfermedad, debido a la función de barrera de células RPE Destrucción y transporte de anormalidades de la función iónica, lo que resulta en derrame subretiniano, la formación de desprendimiento de retina discoide en el área macular. En los últimos años, la aplicación clínica de la angiografía de fondo de ICG encontró que no solo los cambios en la fuga de RPE, sino también el área correspondiente de los capilares coroidales El retraso en el llenado o la hiperperfusión, la permeabilidad mejorada, se especula que la enfermedad puede deberse a algunos factores que conducen al vasoespasmo u oclusión coroidea, causando anormalidades en la perfusión coroidea, dilatación compensatoria de los vasos coroideos periféricos, aumento de la permeabilidad, lo que resulta en pigmentación retiniana La función de barrera epitelial se ve afectada y el líquido se acumula en el epitelio pigmentario de la retina y en el neuroepitelial. La oclusión experimental de los lóbulos capilares coroideos puede inducir un desprendimiento de retina seroso localizado, similar al medular. Algunos pacientes con curación con láser o autorrecuperación tienen resultados de ICGA que muestran que aunque el RPE no tiene un punto de fuga, los lóbulos coroidales Todavía hay un fenómeno de hiperperfusión y alta permeabilidad. Si este fenómeno está relacionado con la recurrencia queda por estudiar más a fondo. Se especula que el sitio patológico primario del citoplasma debe ubicarse en los capilares coroidales, y los cambios de RPE son secundarios.

Prevención de coriorretinopatía serosa central

La prevención y el tratamiento temprano son problemas preexistentes. Por lo general, es necesario organizar la combinación de trabajo y descanso de una manera razonable para evitar muchos factores que inducen la enfermedad. En caso de enfermedad, no hay necesidad de preocuparse, y debe descansar adecuadamente, evitar el uso excesivo de trabajo cerebral y físico, y menos ver televisión y Libro

Coriorretinopatía serosa central Complicaciones hemorragia coroidea

El tratamiento quirúrgico general puede causar hemorragia coroidea, macular accidental, neovascularización subretiniana, cicatriz macular y otras complicaciones.

Síntomas de coriorretinopatía serosa central síntomas comunes distorsión visual desprendimiento de retina visual

En su mayoría adultos sanos, de repente notaron visión borrosa, el centro del campo de visión parece tener un ligero bloque de sombra, el objeto puede deformarse, la sensación de pequeño, principalmente se manifiesta como pérdida de visión central, distorsión visual, el paciente conscientemente en el centro del punto de mirada La sombra, gris o rojo oscuro, ocasionalmente púrpura o verde, como los ataques repetidos, pueden dejar una discapacidad visual permanente, pero nunca ciega, la discapacidad visual varía, prueba de visión a distancia de 1.0 a 0.1, consulte con la lista de verificación de Amsler A menudo hay distorsiones o manchas oscuras.

En el examen del fondo de ojo, solo la retina del polo posterior tiene un reflejo parpadeante y la reflexión de la luz foveal está ligeramente difusa. En el caso grave, la retina tiene una protuberancia circular en la retina y el borde tiene una rueda reflectante. Hay un punto de exudación amarillo-blanco en la zona de separación. La lámpara de hendidura está en contacto con la lente. La capa neuroepitelial se separa de la capa epitelial del pigmento de la sección óptica. La capa nerviosa está abultada hacia adelante. La pared posterior de la cámara de separación tiene puntos amarillo-blancos y derrame intracavitario. Puede ser transparente o ligeramente turbio. En algunos casos extremadamente severos, hay demasiado líquido debajo de la retina, que fluye hacia abajo debido a la gravedad, haciendo que la retina periférica se desprenda. Después de la absorción de líquido, el epitelio pigmentario a menudo se atrofia en la parte inferior del fondo. La banda muestra claramente las trazas y la extensión del canal de líquido subretiniano.

Para los pacientes con recurrencia o en casos ocultos, bajo el oftalmoscopio, a excepción de aquellos que tienen exudado severo, se puede reproducir el desprendimiento discoide. La mayoría de ellos solo muestran trastorno de pigmentación en la mácula, o reflejo foveal anormal, solo por el rendimiento del fondo de ojo no se puede determinar si La recurrencia u ocultación de la enfermedad, y la agudeza visual del paciente a menudo no es paralela a la progresión de la enfermedad. Para los pacientes con sospecha de lesiones crónicas, se debe realizar una angiografía con fluoresceína, porque la imagen de contraste muestra un gran efecto en el fondo de ojo. De manera diferente, el angiograma puede mostrar específicamente el grado de daño y la extensión de la lesión del epitelio pigmentario, y si la afección es recurrente o atrófica.

Aunque la enfermedad tiene un alto grado de autolimitación, después de la observación de seguimiento vertical, algunos casos pueden continuarse durante muchos años, el tiempo es obvio, el rango de lesión se agranda gradualmente y la atrofia del epitelio pigmentario también es grave. Según las estadísticas, aproximadamente 1/3 o la mitad de la enfermedad El ojo puede reaparecer, el 10% de los casos puede repetirse varias veces, el 50% de los casos tiene un período de recurrencia de aproximadamente 1 año y los casos difíciles pueden durar hasta 10 años. Después de algunos episodios de enfermedad ocular, la visión central puede sufrir daños permanentes.

Según los síntomas, las manifestaciones clínicas y la angiografía con fluoresceína, el diagnóstico de la enfermedad generalmente no es difícil.

Coriorretinopatía serosa central

Angiografía de fondo de fluoresceína

La FFA es un medio indispensable para el diagnóstico del tamaño, y también es la base del tratamiento con láser del tamaño. Sus manifestaciones son diversas y se pueden resumir de la siguiente manera:

(1) Tipo de punto de fuga: para el rendimiento típico de CSC, hay 3 tipos de puntos de fuga:

Tipo de ampliación de 1 punto (también conocido como tipo de dispersión de manchas de tinta): se expande alrededor del punto de fuga de colorante, el más común, representa del 70% al 80%.

2 tipo de aerosol (también conocido como tipo de humo): es similar al humo, que es causado por la formación de una piscina fluorescente en forma de disco en el espacio subretiniano del tinte FFA tardío, que representa del 10% al 20%.

3 tipo de punto de fuga atípico: la lesión es a menudo una distribución en forma de racimo, que muestra un punto de tinción fluorescente y / o un defecto similar a una ventana o un punto brillante fluorescente similar al vítreo en la periferia del negro central brillante, la fuga no es obvia o muy lenta, sin acompañamiento El desprendimiento de retina serosa discoide es más común en casos crónicos recurrentes, subagudos o convalecientes.

Puede haber más de un punto de fuga en el mismo ojo. Los tres tipos de fuga anteriores también pueden existir al mismo tiempo, ambos aparecen después de la fase venosa fluorescente y solo unos pocos ocurren en la fase arterial. Esta es la membrana neovascular medular y coroidea. Uno de los puntos de identificación importantes, el tiempo de fuga de este último se encuentra en la etapa inicial de la arteria.

(2) Tipo de tinción de fuga de RPE en área restringida: manifestada como tinción fluorescente fuerte localizada de RPE, la fuga es muy lenta, el área correspondiente con o sin desprendimiento de retina serosa discoide, a menudo acompañado de una descompensación extensa de RPE y (o) Banda de atrofia RPE.

(3) Tipo de desprendimiento seroso de RPE: FFA es fluorescente en la etapa inicial y aumenta gradualmente. En la etapa tardía de la angiografía, hay un límite claro, el tamaño morfológico no cambia y el grupo fluorescente se tiñe de manera uniforme. En algunos casos, el RPE desprendido puede ir acompañado de desprendimiento seroso de la retina. En este caso, hay un punto de fuga en la etapa inicial de FFA, y hay fluorescencia similar a un disco en la etapa posterior.

(4) Complejo mixto: además de las lesiones de fuga [punto de fuga y / o tinción de RPE y / o desprendimiento de RPE], se acompaña de atrofia de RPE y / o desprendimiento de retina serosa periférica periférica. El rango de atrofia del RPE puede ser amplio, extendiéndose desde el polo posterior hasta la parte inferior, y a veces la parte periférica del fondo puede tener la manifestación del síndrome deltoides.

(5) Tipos de angiografía con fluoresceína normal: aunque es raro, existe. Se especula que la función de barrera de RPE puede no estar significativamente dañada, lo suficiente como para filtrar fluoresceína, pero puede filtrar moléculas de agua o debido a la filtración de RPE. Muy lento, el tiempo de observación no es lo suficientemente largo, o es el período de recuperación, el punto de fuga está cerrado y el líquido subretiniano no se ha absorbido por completo.

2. Angiografía fluorescente verde de indocianina

En 1986, Hayashi usó angiografía fluorescente con verde de indocianina (ICGA) para observar a 5 pacientes con CSC. En primer lugar, se sugirió que el daño de la función epitelial del pigmento citoplasmático de la retina está relacionado con la disfunción coroidea. En la actualidad, ICGA se ha convertido en un método importante para estudiar los cambios patológicos de CSC. Uno de los principales medios para diagnosticar la enfermedad, especialmente para pacientes con manifestaciones clínicas atípicas, como pacientes de edad avanzada o pacientes con CSC con atrofia epitelial pigmentaria atípica, las principales actuaciones de ICGA son:

(1) Hipoperfusión vascular coroidea: se pueden ver 1 o más retrasos en el llenado vascular coroideo en la etapa inicial de ICGA, que muestra áreas oscuras irregulares con un diámetro de 1 a 1.5 PD. Después de 10 a 15 s, el área oscura desaparece gradualmente y FFA está en la etapa de fondo. Una región fluorescente débil aparece en la posición correspondiente y desaparece rápidamente.

(2) hiperpermeabilidad vascular coroidea: 1 o más hiperfluorescencia coroidea anormal en el polo posterior de la etapa inicial de ICGA, algunas áreas de fluorescencia fuertes se asocian significativamente con el área de hipoperfusión coroidea, adyacente al área de hipoperfusión coroidea, o coincidente con el área de baja perfusión En algunas regiones fluorescentes fuertes, se observan vasos coroidales dilatados. FFA tiene fluorescencia fuerte en los sitios correspondientes, y el tiempo de aparición es consistente con ICGA, pero el número de lesiones es generalmente menor que ICGA.

(3) Fuga de fluorescencia: aparecen puntos fluorescentes fuertes aislados en la región de fluorescencia débil de ICGA.

(4) Desprendimiento de RPE: ICGA mostró fluorescencia fuerte en la etapa inicial, el rango fue ligeramente mayor que FFA, y la etapa tardía mostró fluorescencia débil.

(5) Desprendimiento neuroepitelial de la retina: después de la etapa tardía de la ICGA, los polos mostraron fluorescencia fuerte redonda o redonda, morfología regular, bordes lisos y un diámetro de 2 ~ 4PD, que era básicamente consistente con el patrón de "forma de disco" en ausencia de examen de luz roja.

3. Vista central

Hay puntos oscuros centrales relativos o absolutos en la fase aguda, especialmente la tabla de Amsler es más clara y hay distorsión visual. Después del período de recuperación, el campo visual central puede ser normal, pero para los casos con un curso prolongado de enfermedad o episodios repetidos, campo de visión central Puede haber puntos oscuros relativos. En algunos casos, la recuperación de la agudeza visual es muy buena, pero los puntos oscuros relativos del centro de examen de la mesa de Amsler todavía existen, y la deformación visual es más común. La sensibilidad al contraste, el tiempo de recuperación posterior a la imagen, etc. a menudo son imposibles de recuperar por completo.

Diagnóstico y diagnóstico de coriorretinopatía serosa central

Diagnóstico

Según los síntomas, el rendimiento del fondo de ojo y los cambios en la angiografía con fluoresceína, el diagnóstico del níspero no es difícil.

Diagnóstico diferencial

De acuerdo con los síntomas, las manifestaciones del fondo de ojo y los cambios en la angiografía con fluoresceína, el diagnóstico del níspero no es difícil, pero en el tiempo clínico de vez en cuando se produce un diagnóstico erróneo, el diagnóstico omitido se debe identificar principalmente con las siguientes enfermedades.

1. Desprendimiento de retina regmatógeno inferior

Hay un pequeño orificio en la retina de la parte periférica inferior, y el desprendimiento de retina es poco profundo. La incidencia es muy lenta. Cuando el desprendimiento de retina involucra la mácula, la distorsión visual o la agudeza visual. Si el examen de pupila pequeña puede conducir a un diagnóstico erróneo, es necesario enfatizar este tipo de paciente. Las pupilas están dispersas, y la retina periférica se examina en detalle. El desprendimiento neuroepitelial del desprendimiento de retina llega a la parte periférica. El margen periférico a menudo se encuentra bajo el examen microscópico de tres lados, y el área de la lesión de la coriorretinopatía serosa central se limita al polo posterior. La retina periférica es normal y no hay desgarros retinianos.

2. Neovascularización coroidea idiopática (CNV idiopática)

La neovascularización coroidea idiopática ocurre en adultos jóvenes, más mujeres que hombres, y la discapacidad visual es más grave.Si la lesión se localiza en el área foveal, la agudeza visual puede ser tan baja como 0.3 o menos, y la placa que supura con manchas amarillas y grises con sangrado se puede ver en el fondo. La pulpa del medio es fácil de identificar, pero algunos pequeños CNV sin sangrado, el rendimiento del fondo de ojo no es fácil de identificar con la pulpa del medio. En este momento, la fluoroscopia es muy importante. En general, el punto de fuga de azufre aparece después de la fase venosa, y la fuga de CNV aparece en la arteria. Temprano.

3. Edema macular quístico (CME)

El CME clínicamente típico es un panal debajo del oftalmoscopio y no se confundirá con el níspero, pero algunos edemas maculares no han sufrido cambios quísticos, y solo aparece una tinción de panal cuando la fluoresceína.

4. Vasculopatía coroidea polipoide idiopática (PCV)

Algunos pacientes mayores con CSC crónico o recurrente tienen desprendimiento epitelial de pigmento, desprendimiento neuroepitelial y cambios de pigmentación de RPF en el fondo, FFA manifestado como fuga atípica de fluoresceína, y algunos fondos solo mostraron exudación y cambios de RPE. El rendimiento de PCV es similar, y el rendimiento de ICGA de los dos es significativamente diferente, proporcionando una base importante para la identificación.

5. Parte media de la uveítis

O retinitis uveal periférica, inflamación de aplanamiento del cuerpo ciliar, sus productos de toxicidad patológica desde la cámara posterior a través de la brecha de Berger, a lo largo del tubo de Cloquer, invasión hacia atrás de la mácula, causando edema, lo que resulta en visión pequeña, cambio de visión y otras enfermedades sépticas Síntomas similares, pero hay turbidez polvorienta en el vítreo anterior de la enfermedad y, a veces, una pequeña cantidad de sedimentación post corneal; la cápsula posterior del cristal (es decir, dentro del hueco de Berger) tiene un exudado inflamatorio de color amarillo quemado, completamente expandido y luego utilizado en tres lados. El examen microscópico reveló exudación inflamatoria, hemorragia y vaina retiniana blanca cerca del borde dentado.

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