Endocarditis infecciosa subaguda

Introducción a la endocarditis infecciosa subaguda La endocarditis infecciosa subaguda a menudo ocurre en la enfermedad cardíaca valvular reumática, la comunicación interventricular, el conducto arterioso permeable y otras enfermedades cardíacas. También puede ocurrir en pacientes sin enfermedad cardíaca. Los patógenos son principalmente bacterias, seguidas por hongos y Gram, clamidia y virus. Se manifiesta principalmente como fiebre baja a moderada, anemia progresiva, fatiga, sudores nocturnos, hepatoesplenomegalia, aporreo (dedo del pie), embolia vascular, pacientes jóvenes y de mediana edad, en los últimos años, la enfermedad se encontró en la válvula mitral Sobre la base de la flacidez, el cateterismo cardíaco y la cirugía cardíaca, así como la degeneración valvular senil, hay una tendencia creciente y la edad de inicio ha aumentado gradualmente. Streptococcus viridans es el patógeno más importante de la enfermedad, pero se ha reducido significativamente en los últimos años. Varios estafilococos, estreptococos hemolíticos, enterococos y bacterias gramnegativas se han convertido en los principales patógenos. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.013% Personas susceptibles: adultos jóvenes Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: arritmia

La causa de la endocarditis infecciosa subaguda

(1) Causas de la enfermedad

Casi todos los microorganismos patógenos pueden causar endocarditis infecciosa, como la insuficiencia mitral y aórtica, y ciertas enfermedades cardíacas congénitas, como la comunicación interventricular, el conducto arterioso permeable y la válvula aórtica bicúspide. En los últimos años, el aspecto patogénico de la endocarditis infecciosa ha experimentado cambios importantes y, durante mucho tiempo, se ha reconocido que Streptococcus viridans es una endocarditis infecciosa, especialmente un endocardio infeccioso subagudo. Los patógenos más importantes de la inflamación representaban entre el 90% y el 95% antes del advenimiento de los antibióticos. En los últimos años, se redujo al 20% al 40%. Algunos académicos han contado 81 casos de infección diagnosticados en el Primer Hospital Afiliado de la Universidad de Medicina de Zhongshan entre 1975 y 1985. En la endocarditis (la misma a continuación), no hubo casos de hemocultivo ni de Streptococcus viridans. Muchos estudiosos en el país y en el extranjero creyeron que la proporción de Streptococcus viridans como patógeno de la endocarditis ha disminuido gradualmente. En 1958, En 1964, en 1982, los académicos nacionales informaron 69%, 49% y 53% respectivamente. Sheng Zhengxiao de Japón informó que en 323 a 1970, 323 casos de endocarditis infecciosa subaguda en el país representaron el 71.8% de las bacterias, de 1971 a 1978. 679 pacientes con endocarditis infecciosa subaguda La bacteria disminuyó a 56.7%. Durante este período, se recolectaron 836 casos de EI de países extranjeros, lo que representa el 25.8%. Entre los 54 casos de SIE diagnosticados por el Primer Hospital Afiliado de la Universidad de Ciencias Médicas Sun Yat-sen de 1990 a 1995, 22 casos fueron positivos para hemocultivo. En 3 casos (13.6%), generalmente se cree que la proporción de Streptococcus viridans como patógeno de IE ha disminuido de 25% a 40% desde la década de 1990.

Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis pueden causar endocarditis infecciosa aguda y subaguda. La incidencia de endocarditis en los últimos 30 años ha sido Elevación, relacionada con la cirugía cardíaca en el hogar y en el extranjero, uso extensivo de válvulas cardíacas artificiales, diagnóstico cardíaco intervencionista y tecnología de tratamiento, usuarios de drogas aumentados por drogadictos intravenosos (IVDA) y otros factores, informaron académicos nacionales en 1964 10%, aumentó a 35.7% a principios de la década de 1980, 55.8% de 81 casos de endocarditis infecciosa reportados en 1985, y 31.8% de 54 casos de endocarditis infecciosa reportados en 1996. Cocci puede invadir las válvulas cardíacas normales y dañadas, y la válvula se daña rápidamente, y el efecto sobre el tratamiento farmacológico es deficiente. En los últimos años, la proporción de endocarditis causada por este ha aumentado, representando del 5% al 7,6% en China. Los 51 casos de endocarditis infecciosa representaron el 9,1%, y la proporción es mayor en los países extranjeros. Esta cepa es uno de los tres principales patógenos de la endocarditis infecciosa en los Estados Unidos, especialmente en hombres mayores y mujeres jóvenes.

(dos) patogénesis

La endocarditis bacteriana subaguda está predispuesta a la enfermedad cardíaca orgánica y puede estar relacionada con los siguientes factores:

1. Hay válvulas o endocardio que pueden adherirse a los patógenos. Es bien sabido que el flujo sanguíneo humano normal a menudo tiene bacteriemia transitoria. Las bacterias provienen principalmente de la boca, tracto respiratorio, tracto urinario, tracto gastrointestinal u otras formas de invadir el torrente sanguíneo. En circunstancias normales, las bacterias u otros patógenos que invaden el torrente sanguíneo se eliminan en cualquier momento debido a la acción del mecanismo de defensa del cuerpo. No es fácil causar endocarditis infecciosa subaguda. Cuando el endocardio, especialmente el endotelio de la válvula cardíaca, se daña, las fibras de colágeno debajo del endotelio quedan expuestas. Promueve la agregación plaquetaria y la deposición de fibrina, formando un tapón de proteína plaquetaria estéril, que es una condición necesaria para el desarrollo de endocarditis infecciosa. Además, la superficie es rugosa y las bacterias u otros microorganismos patógenos se retienen fácilmente. La reproducción y la reproducción proporcionan un punto de apoyo y, por lo tanto, son propensas a la endocarditis bacteriana subaguda.

2. Los efectos de la temperatura y el flujo sanguíneo en bacterias y patógenos que se adhieren a la válvula confirman que un aerosol bacteriano se puede formar en una corriente de gas a través de un tubo de agar Venturi para formar una distribución de colonias característica. El anillo de sedimento más grande aparece frente al orificio de salida, el llamado efecto de fuerza invernal, según el cual la parte de la invasión de bacterias o microorganismos patógenos a menudo puede explicarse frente al canal estrecho del flujo sanguíneo, como la regurgitación mitral y la infección subaguda. La endocarditis a menudo invade la superficie auricular izquierda, la comunicación interventricular y la endocarditis infecciosa subaguda a menudo en la superficie ventricular derecha, estenosis aórtica en la íntima aórtica, regurgitación aórtica Superficie ventricular izquierda, conducto arterioso permeable en la íntima de la arteria pulmonar, etc., además, cualquier patógeno o microorganismo patógeno que pueda causar endocarditis infecciosa debe tener las características de colonización en la superficie de la válvula y debe ser tolerado. El poder bactericida del complemento sérico no se ve afectado por las plaquetas, solo estos patógenos pueden causar EI, clínicamente común como Streptococcus viridans, Staphylococcus, Enterococcus y ciertos cueros. Los bacilos Lan-negativos tienen una fuerte adhesión a la válvula o al endocardio, por lo que es fácil causar EI. Por el contrario, como los bacilos similares a la difteria, el acné, la bacteria de palo corto, etc. carecen de la capacidad de adherirse a la válvula, por lo que rara vez causa EI.

3. Si el efecto del paso de presión del flujo sanguíneo es susceptible a SIE está relacionado con la fuerza del efecto de fuerza invernal y también tiene una relación significativa con el paso de presión del flujo sanguíneo. Cuando el flujo de sangre, esto puede explicar por qué la enfermedad cardíaca se complica con fibrilación auricular, congestiva En pacientes con insuficiencia cardíaca o estenosis mitral severa, el SIE no es fácil de producir, porque la fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca o muy estrecha, la velocidad del flujo sanguíneo se ralentiza y / o el gradiente de presión es pequeño, y la turbulencia y el flujo de chorro no son fáciles de producir. Por lo tanto, el efecto de chorro y el efecto de la fuerza invernal son débiles, lo que no conduce a la formación de neoplasias, por lo que es menos probable que ocurra SIE. Por esta razón, el riesgo de EI común puede clasificarse fácilmente.

4. El papel del mecanismo inmunitario El mecanismo inmunopatológico de la endocarditis infecciosa ha llamado la atención. La bacteriemia temporal repetida hace que el cuerpo produzca anticuerpos aglutinantes específicos, que promueven la acumulación de microorganismos patógenos como las bacterias y se adhieren al endocardio. O el papel del daño de la válvula, mejorar la capacidad de invasión de patógenos, el antígeno sérico estimula el sistema inmunitario para causar hipergammaglobulinemia no específica, complejos inmunes antígeno-anticuerpo para producir factor reumatoide, factor antinuclear, anticuerpo antimiocardio, etc. El 72% de los pacientes con EI durante 6 semanas tienen factor reumatoide. En algunos casos, la bacteriemia como Streptococcus viridans, Streptococcus mutans y Candida puede producir anticuerpos específicos, y los anticuerpos no específicos en suero pueden causar inmunoglobulina. El aumento de las concentraciones de IgG, IgM, crioglobulina y macroglobulina, complicaciones renales de la endocarditis infecciosa, además de la embolia renal, la inmunoglobulina tiene una afinidad especial por la membrana basal glomerular, la pared de los vasos sanguíneos, etc., por lo que puede ser concurrente La nefritis focal, proliferativa difusa y proliferativa membranosa tipo 3, además, el complemento sérico C3, C9, C4 y CH50 a menudo disminuyen en pacientes con una mayor duración de la enfermedad, El desarrollo de la endocarditis infecciosa Ming, los mecanismos inmunológicos implicados en el papel patológico.

(tres) patología

Los cambios patológicos en la válvula cardíaca o el endocardio son causados por la formación de neoplasias. Las neoplasias están compuestas de fibrina, plaquetas y glóbulos blancos. Las bacterias están ocultas en ellas, donde no hay capilares y menos infiltración fagocítica. Las drogas son difíciles de alcanzar en profundidad, y las bacterias son difíciles de tragar, por eso las bacterias son de larga vida.

Prevención de endocarditis infecciosa subaguda

1. La educación para la salud insiste en la prevención y divulga la enfermedad cardíaca básica, los factores predisponentes, la patogénesis, las manifestaciones clínicas y la nocividad de la enfermedad, y aconseja a las personas que se mantengan alejadas de las drogas. Para aquellos que tienen drogadictos por vía intravenosa, se les recomienda desintoxicarse activamente. Una forma importante de reducir la endocarditis infecciosa en el corazón, la prevención y la educación de la enfermedad debe llevarse a cabo en personas susceptibles. Para los pacientes con cardiopatía congénita que se han sometido a cirugía, si los cambios hemodinámicos persisten, se debe tener cuidado para prevenirlo. Para los pacientes con enfermedad cardíaca congénita persistente y enfermedad cardíaca valvular adquirida, se debe informar a los pacientes sobre la prevención de la enfermedad y el uso específico de antibióticos, al mismo tiempo, todo el personal médico debe estar familiarizado con la necesidad y la especificidad de la prevención de pacientes de alto riesgo. Método

2. La medicación preventiva debido a la tasa de discapacidad de esta enfermedad, la tasa de mortalidad es alta, por lo tanto, se deben tomar medidas preventivas efectivas de forma activa, y la prevención primaria es la enfermedad valvular reumática o cardiopatía congénita más importante, debe prestar atención a la higiene bucal, El tratamiento oportuno de varias lesiones infecciosas, los antibióticos deben administrarse antes de la cirugía o el examen del dispositivo. La endocarditis a menudo ocurre aproximadamente dos semanas después de la cirugía. Debido a la bacteriemia en la etapa temprana de la enfermedad, el primer paso es prevenir la bacteriemia. Al principio, muchos estudiosos han descubierto que la bacteriemia temporal a menudo ocurre después de la extracción del diente, especialmente en el caso de la enfermedad periodontal o la extracción simultánea de muchos dientes. Muchas bacterias orales pueden ingresar a la sangre a través de la herida, pero en el pasto verde El estreptococo es el traumatismo y la infección más comunes del tracto digestivo y del sistema genitourinario que a menudo causan enterococos y bacilos gramnegativos, se observa bacteriemia estafilocócica en la piel e infecciones fuera del corazón, las bacterias no necesariamente se enferman después de ingresar a la circulación sanguínea , pero puede representar una grave amenaza para los pacientes con enfermedades cardíacas subyacentes. Debido a que esta enfermedad puede ocurrir sobre la base de una enfermedad cardíaca orgánica, también puede ser Procedimientos quirúrgicos invasivos, pero si la incidencia e invasión de microorganismos patógenos, enfermedad valvular cardíaca y cambios hemodinámicos, la inmunidad del cuerpo y otros factores están relacionados, por lo que el uso de antibióticos para prevenir esta enfermedad debe ser activo, pero también para evitar Abuso

Complicaciones de endocarditis infecciosa subaguda Complicaciones arritmia

Las complicaciones de la endocarditis infecciosa se pueden clasificar ampliamente en dos categorías: cardiovascular en sí y otros órganos involucrados, la primera incluye insuficiencia cardíaca, arritmia, abscesos miocárdicos y / o pericárdicos y aneurismas infecciosos; La embolia orgánica y las complicaciones neuropsiquiátricas se describen a continuación:

1. Insuficiencia cardíaca (denominada insuficiencia cardíaca)

La insuficiencia cardíaca es la complicación más común de la endocarditis infecciosa y la principal causa de muerte. La endocarditis infecciosa temprana todavía es leve debido a la afectación valvular, y la función cardíaca se puede compensar. A medida que la enfermedad progresa, una vez que la válvula está perforada O los dispositivos debajo de la válvula, como los músculos papilares, la ruptura de las cuerdas, pueden causar insuficiencia valvular aguda o aumentar las lesiones valvulares originales, lo que conduce a trastornos hemodinámicos graves y aumento de la carga cardíaca (especialmente precarga), a menudo puede producir La insuficiencia cardíaca progresiva, si no se trata a tiempo, debido a la insuficiencia cardíaca refractaria, especialmente el pronóstico de insuficiencia aórtica severa es lo peor, una vez que se establece el diagnóstico de daño valvular severo, el autor cree que la infección activa, la insuficiencia cardíaca (como Sobre la base de limitar el agua, el sodio y los cardiotónicos, diuréticos, vasodilatadores, etc.), se debe buscar una cirugía temprana, por el contrario, el énfasis unilateral en la terapia médica antibacteriana, la anticipación de la mejora en la medicina interna o la cirugía estable, a menudo pierde la oportunidad de la cirugía porque La medicación para el daño grave de la válvula solo puede mejorar temporalmente la función cardíaca, no puede ~ 6 meses, dependiendo de la condición para continuar el tratamiento de seguimiento médico o la cirugía electiva es mejor, Endocarditis infectada complicada con insuficiencia cardíaca Además de las razones anteriores, la infección con toxinas, miocarditis, absceso miocárdico, arritmia e incluso infarto de miocardio causado por embolia coronaria, etc., puede causar o agravar la insuficiencia cardíaca, en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. También debe considerarse y tratarse en consecuencia. Debe señalarse que a veces la endocarditis infecciosa también puede producir insuficiencia cardíaca progresiva, que puede estar relacionada con los siguientes factores: 1 La endocarditis infecciosa es invadida por la válvula cardíaca La contractura de la cicatriz o la deformación de la válvula distorsionada, lo que resulta en la disfunción de la válvula; 2 la válvula invadida por endocarditis infecciosa es más frágil, puede perforarse o romperse en cualquier momento; 3 formación de tumor de inflamación de la válvula aórtica, especialmente combinado con aorta Cuando la válvula está incompleta, puede afectar la función de apertura y cierre de la válvula y, una vez que esto sucede, a menudo se necesita cirugía.

2. Arritmia

Según las estadísticas, hay de 1/3 a 1/2 pacientes con endocarditis infecciosa que tienen varias arritmias. Por supuesto, algunas arritmias pueden estar relacionadas con la enfermedad cardíaca básica original y la arritmia causada por endocarditis infecciosa. La contracción pre-sexual es la más común, seguida de fibrilación auricular, y el bloqueo auriculoventricular y el bloqueo de rama son raros, y la mayoría ocurre en la endocarditis infecciosa que involucra la válvula aórtica, cuando la endocarditis infecciosa La insuficiencia cardíaca concurrente, especialmente en la insuficiencia cardíaca refractaria, la incidencia de arritmia también aumenta, especialmente la arritmia ventricular es la más común, ambas pueden agravar la enfermedad, muchas endocarditis infecciosas El paciente muere por arritmia ventricular grave, por lo que debe tratarse activamente. El principio del tratamiento es similar al de otras enfermedades del corazón. La contracción prematura ventricular frecuente se puede lograr con amiodarona 0.2g o mexiletina 0.15 ~ 0.2. g, 3 veces / día, hasta que la reducción del control de la contracción prematura ventricular, la taquicardia ventricular prefiera la inyección intravenosa de 50 ~ 100 mg de lidocaína, también se puede usar amiodarona 150 ~ 250 mg más 50% de inyección intravenosa de glucosa 20 ml Si es necesario, cardioversión por descarga eléctrica, la primera energía eléctrica es de 100 ~ 150J (focal ), fibrilación ventricular según paro cardíaco, endocarditis infecciosa con bloqueo auriculoventricular de tercer grado o alto, que causa una reducción significativa en el gasto cardíaco, se debe colocar un marcapasos temporal, también se puede utilizar en la capa base 0.5 ~ Se añade 1 mg de isoproterenol a la infusión de 500 ml por vía intravenosa y, además, se puede usar atropina, anisodamina, etc., según corresponda.

3. Miocardio y (o) absceso pericárdico

Principalmente causado por Staphylococcus aureus u otra virulencia de bacterias piógenas, el absceso miocárdico puede ser múltiple o único, clínicamente más común en la endocarditis infecciosa aguda, y el progreso de la enfermedad también se puede combinar en un solo absceso Los abscesos grandes, incluso conducen a la perforación del corazón, los abscesos pericárdicos son causados principalmente por abscesos miocárdicos, diseminación o ulceración en la cavidad pericárdica, abscesos miocárdicos focales múltiples múltiples principalmente por la causa, usando grandes dosis de antibióticos sensibles, para individuos Un absceso miocárdico enorme, basado en la antiinfección de medicina interna activa, algunas personas recomiendan el drenaje por punción, el absceso pericárdico puede tratarse de acuerdo con la pericarditis supurativa, si es necesario, la punción pericárdica o el drenaje por incisión, a menudo pueden lograr mejores resultados.

4. aneurismas infecciosos

La endocarditis infecciosa por hongos es más probable que se complique por aneurismas infecciosos, por lo que es más común en pacientes ancianos y frágiles después de la cirugía. Ocasionalmente, la endocarditis infecciosa también puede causar aneurismas. Los aneurismas pueden ocurrir en el cuerpo. Las arterias en el sitio, pero especialmente en la aorta y las arterias medias, especialmente las arterias que irrigan los órganos vitales como el corazón, el cerebro, los riñones, etc., pueden producir los síntomas locales de compresión correspondientes. El aneurisma también puede ser asintomático antes de que se rompa. El shock hemorrágico o los síntomas de insuficiencia o incluso necrosis de los órganos correspondientes. El diagnóstico de aneurismas infecciosos depende de mejorar la comprensión de las complicaciones de la enfermedad y aumentar la vigilancia. Si es necesario, se debe realizar una ecocardiografía, tomografía computarizada o angiografía. Antes de que el aneurisma no se rompa, no afectará demasiado al cuerpo humano. Es principalmente para el tratamiento de la endocarditis infecciosa. Después del control de la endocarditis infecciosa, se realiza un seguimiento regular o la extracción electiva del aneurisma o los vasos sanguíneos, según corresponda. El trasplante, para aneurismas grandes de pared delgada, especialmente aquellos con tendencia a romperse en cualquier momento, debe combinarse con cirujanos vasculares para desarrollar planes de tratamiento, si es necesario, lo antes posible, cirugía Una vez aneurisma roto, el pronóstico es más grave y más, unidades condicional puede ser la reparación quirúrgica de emergencia.

5. Embolia de órganos

Principalmente, la endocarditis infecciosa subaguda es causada por la embolización de las arterias con flujo sanguíneo. Clínicamente, la embolia del cerebro, riñón y bazo es la más común y más importante. Es causada por la endocarditis infecciosa subaguda. Razones importantes para la discapacidad, en los últimos años, la endocarditis infecciosa del corazón derecho tiene una tendencia creciente, por lo que la embolia pulmonar ha causado una preocupación clínica cada vez mayor, una vez que se produce la embolización, puede producir las manifestaciones clínicas correspondientes de suministro de sangre e infarto de órganos, debe señalarse que La embolización pequeña puede ser asintomática, clínicamente difícil de diagnosticar y, a veces, solo se encuentra en la autopsia. Además, la embolia orgánica no necesariamente ocurre en el período activo de endocarditis infecciosa subaguda, sino también en la fase estacionaria, Zhongshan El Primer Hospital de la Universidad había encontrado una endocarditis infecciosa subaguda que se había curado durante 3 años. Los pacientes con embolia cerebral causada por el desprendimiento repentino de neoplasias que quedan en la válvula aórtica, por lo tanto, endocarditis infecciosa subaguda Incluso si se cura, siempre y cuando haya una neoplasia en el endocardio, puede causar embolia de los órganos. La gran mayoría de las neoplasias endocárdicas están mal tratadas con antibióticos. Para matar, algunas personas trataron de reducir el volumen de neoplasias mediante la aplicación de anticoagulantes para mejorar la eficacia de los antibióticos y reducir la embolia de los órganos. Aunque se han introducido nuevos anticoagulantes en los últimos años, el valor de la terapia anticoagulante necesita más estudio. Si el anticoagulante se aplica a los pacientes que se han sometido a embolización no es concluyente. Hay indicios de que los anticoagulantes pueden tener cierto efecto sobre la embolia pulmonar causada por RHIE, pero en el proceso de aplicación, la condición debe observarse de cerca, prestar atención a la tendencia a la hemorragia. Algunos pacientes con embolia esplénica abogan por la esplenectomía, y la embolización de las extremidades ha podido eliminar la embolia mediante cirugía.

6. complicaciones neuropsiquiátricas

Para los síntomas neuropsiquiátricos generales, como dolor de cabeza, irritabilidad, mareos y otros síntomas de intoxicación, tratamiento sintomático, síntomas neuropsiquiátricos causados por embolia cerebral, el método de tratamiento es básicamente el mismo que otras causas de embolia cerebral.

Síntomas de endocarditis infecciosa subaguda Síntomas comunes Uñas del dedo del pie o del pie Hemorragia escamosa Calor de relajación Sudores nocturnos Dolor muscular Fiebre alta Calor bajo Calor intermitente Bacteremia por calor Escalofríos Fatiga

Síntoma

La mayoría de los casos tienen inicio lento, fiebre baja, fatiga, fatiga, algunos síntomas, escalofríos, fiebre alta o embolia. Algunos pacientes tienen antecedentes de cirugía oral, infección respiratoria, aborto o parto antes del inicio. Las manifestaciones clínicas de SIE incluyen Los siguientes tres aspectos:

Primero, la fiebre por infección sistémica es la fiebre persistente más común, a menudo inexplicable durante más de una semana, fiebre baja irregular, también puede ser calor intermitente o calor de relajación, acompañado de fatiga, sudores nocturnos, anemia progresiva, esplenomegalia, anemia tardía puede tener esputo Dedo

(1) fiebre: 80% a 88% de los casos tienen fiebre, el tipo de calor es variable, la fiebre irregular es más común, principalmente entre 37.5 ° C-39 ° C, puede ser calor intermitente o calor de relajación, muchos casos Se caracteriza por fiebre baja, que puede estar acompañada de escalofríos o sudoración. En los últimos años, muchos pacientes no tienen fiebre, lo que puede estar relacionado con el uso temprano de antibióticos. Los pacientes mayores pueden estar asociados con una mala reactividad.

(2) Otros síntomas asociados con la infección: como fatiga, pérdida de apetito, pérdida de peso, anemia progresiva, sudoración excesiva y dolor muscular.

(3) clubbing (dedo del pie): más de 1 a 2 meses después del inicio de la enfermedad, y sin cianosis, en el pasado aproximadamente 1/3 de los casos, y como uno de los signos importantes de IE, pero en los últimos años se ha reducido considerablemente, el hígado, La esplenomegalia es generalmente de leve a moderadamente agrandada. En el pasado, al menos la mitad de los pacientes tenían esplenomegalia y 1/4 de los pacientes tenían hepatomegalia. Sin embargo, en los últimos años, el hígado y la esplenomegalia también se redujeron significativamente.

En segundo lugar, el rendimiento del corazón depende del tipo de enfermedad cardíaca, el tipo de patógeno y el grado de daño a la válvula o al endometrio.Debido al crecimiento o desprendimiento de la neoplasia, la destrucción de la válvula, las cuerdas, el soplo o la aparición de nuevos soplos. En el caso del soplo, no puede excluirse la endocarditis. La insuficiencia cardíaca puede ocurrir en la etapa tardía. Cuando la infección afecta el haz auriculoventricular o el tabique interventricular, puede causar bloqueo atrioventricular y bloqueo de rama. Puede tener latidos prematuros o fibrilación auricular. Las anormalidades no son comunes en la endocarditis infecciosa subaguda, la mayoría de las cuales son contracciones prematuras ventriculares, seguidas de fibrilación auricular e intervalo PR prolongado, el 4% de los casos puede tener un bloqueo auriculoventricular alto, la arritmia severa se ha convertido en esto Una causa importante de muerte.

Tercero, embolia y lesiones vasculares.

(1) Las lesiones de la piel y las membranas mucosas son causadas por toxinas infecciosas que actúan sobre los capilares para aumentar la fragilidad y la ruptura y la hemorragia, o microembolismo. En las extremidades, la piel y los párpados pueden combinarse con la membrana, y la mucosa oral puede aparecer en lotes. Los nódulos de Osler de color púrpura o rojo, ligeramente por encima de la superficie, pueden aparecer en la palma del dedo del pie, y puede haber nódulos nodulares (nódulos de Janewey) en la palma o el pie, sin sensibilidad.

(B) las lesiones cerebrovasculares pueden tener el siguiente rendimiento:

1 meningoencefalitis similar a la meningitis tuberculosa, aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo, aumento del recuento de proteínas y glóbulos blancos, cuantificación normal de cloruro o azúcar, 2 hemorragia cerebral con dolor de cabeza persistente o irritación meníngea, causada por ruptura de aneurisma bacteriano, 3 cerebro La embolia en pacientes con fiebre, parálisis repentina o ceguera, 4 la embolia central de la retina puede causar ceguera repentina.

(3) la embolia renal es la más común, representa 1/2 casos, con hematuria macroscópica o microscópica, insuficiencia renal grave a menudo debido a infección bacteriana, deposición de complejo antígeno-anticuerpo en el glomus renal, que causa glomerulonefritis renal El resultado

(4) La embolia pulmonar es común en las cardiopatías congénitas y la endocarditis infecciosa. La neoplasia se localiza principalmente en el ventrículo derecho o la íntima pulmonar, con inicio agudo, dolor en el pecho, dificultad para respirar, hemoptisis, cianosis o shock, si es un infarto. El área es pequeña y no hay síntomas obvios.

Además, puede haber embolia coronaria, que se caracteriza por infarto agudo, embolia del bazo con dolor abdominal superior izquierdo o dolor en la costilla izquierda, fiebre y fricción local, embolia de la arteria mesentérica, abdomen agudo, heces con sangre, etc. El miembro de embolización es pálido y frío, el pulso arterial se debilita o desaparece, y el miembro sufre dolor isquémico.

Endocarditis infecciosa subaguda

Existen varios métodos para examinar esta enfermedad:

1. El hemocultivo positivo en hemocultivo tiene un valor diagnóstico decisivo y proporciona una base para el tratamiento. Los países extranjeros informan que la tasa positiva de hemocultivo de endocarditis infecciosa subaguda es tan alta como 85%, mientras que el doméstico está muy por debajo de este número, el primer hospital de la Universidad Sun Yat-sen La tasa positiva de 81 casos de endocarditis infecciosa subaguda informada fue del 53%. En los últimos años, la tasa positiva de hemocultivo tiene una tendencia a la baja. La razón puede estar relacionada con los siguientes factores:

(1) La mayoría de los antibióticos se han usado antes del hemocultivo.

(2) El aumento en el número de agentes patógenos y la variación de la bacteria en sí, pero la mayoría de los hospitales aún cultivan de manera rutinaria y carecen de una variedad de métodos de entrenamiento.

(3) Las técnicas de recolección de muestras son defectuosas, como extracción de sangre insuficiente, falta de extracción de sangre continua o extracción de sangre insuficiente.

(4) La endocarditis infecciosa subaguda se puede esterilizar de forma intermitente y hay un período esterilizado. Si se extrae sangre durante el período anterior, se puede cultivar negativamente. Algunas personas piensan que la fiebre es propensa a ser positiva durante el período prodrómico, mientras que la fiebre La mayoría de las bacterias o microorganismos patógenos en la sangre han sido fagocitados por las células fagocíticas, y es difícil obtener resultados positivos. En la actualidad, muchas unidades de hemocultivos a menudo se llevan a cabo durante la fiebre. Para mejorar la tasa positiva de hemocultivo, se pueden tomar las siguientes medidas: 1 Intentar luchar por los antibióticos. Para el cultivo previo a la sangre, la sangre generalmente se toma de 3 a 5 veces dentro de las 24 a 48 horas, pero la cantidad de sangre debe ser de 10 ml o más por vez; 2 si se han utilizado antibióticos, si la afección lo permite, el cultivo de sangre debe realizarse 1 semana después de suspender el medicamento. Sin embargo, muchos pacientes no pueden esperar debido a la condición, la muestra de sangre de antibióticos debe diluirse 20 veces con el medio para diluir la concentración de antibióticos y reducir el efecto de los anticuerpos contra microorganismos patógenos específicos; 3 unidades condicionales llevan a cabo varios cultivos Medios, incluidos cultivos aeróbicos y anaeróbicos y cultivos especiales y cultivos fúngicos; 4 extensión adecuada del tiempo de cultivo.

2. examen de rutina y serológico

(1) rutina de sangre: a menudo con anemia progresiva, leucocitosis, desplazamiento nuclear izquierdo, ocasionalmente partículas de envenenamiento normales o bajas, a veces visibles.

(2) ESR: alrededor del 90% de los casos están elevados, si es normal, no es compatible con la endocarditis infecciosa.

(3) rutina urinaria: la mitad de los pacientes tienen hematuria y proteinuria microscópicas, la hematuria macroscópica sugiere infarto renal, a veces tubular visible y una gran cantidad de proteinuria, lo que sugiere daño renal o glomerulonefritis del complejo inmunitario combinado.

(4) Búsqueda de monocitos fagocíticos en muestras de sangre: el diámetro de las células es de 20-30 m. El citoplasma puede contener bacterias o glóbulos rojos degenerados en varias etapas, y a veces se pueden ver células de tejido o células reticuloendoteliales. El aumento de las células anteriores indica El sistema endotelial reticular está sobreestimulado.

(5) Factor reumatoide positivo: endocarditis infecciosa con un curso de más de 6 semanas, aproximadamente la mitad de los casos son positivos para el factor reumatoide y están relacionados con el grado de la enfermedad. Además, la reacción sérica de la sífilis también puede ser positiva.

(6) Complejo inmunitario de circulación sanguínea positiva: más del 90% de los pacientes son positivos, a menudo más de 100 mg / L (100 m / ml), se pueden utilizar como uno de los puntos de identificación de pacientes con sepsis con endocarditis no infecciosa, además, aún Los patógenos específicos se pueden analizar directamente, incluidos los ensayos directos, como los ensayos de inmunoprecipitación y los ensayos de unión del complemento.

1. El electrocardiograma carece de especificidad. Cuando el absceso del tabique ventricular está presente, pueden ocurrir diferentes grados de bloqueo auriculoventricular. Además, se pueden encontrar diversas arritmias e hipertrofia atrioventricular, y se pueden encontrar cambios en el electrocardiograma de la tensión.

2. El examen de rayos X, además de los cambios característicos correspondientes de la enfermedad cardíaca básica original, también es inespecífico, solo se pueden encontrar signos indirectos, como congestión pulmonar, dilatación aórtica causada por aneurisma bacteriano, endocarditis infecciosa del corazón derecho Puede tener el rendimiento de la embolia pulmonar.

3. El cateterismo cardíaco y la angiografía cardiovascular rara vez se usan para el diagnóstico de endocarditis infecciosa, y pueden conducir al riesgo de desprendimiento espástico, solo se usan para comprender la gravedad del daño valvular y los cambios hemodinámicos.

4. El examen de ecocardiografía (UCG) de UCG puede detectar las neoplasias en la válvula, lo cual es de gran ayuda en el diagnóstico de endocarditis infecciosa. La tasa de detección de esputo es 70% -80%, la sensibilidad es 90. %, especificidad 89%; por otro lado, UCG no encontró que las neoplasias no pueden descartar la endocarditis infecciosa, que puede deberse al pequeño tamaño de la neoplasia (diámetro <2 mm), o la ubicación de la neoplasia no es fácil de sondear con ultrasonidos Causado por la diferencia en la resolución del instrumento, la intensidad de la densidad del eco y el nivel de habilidad del operador, por el contrario, una variedad de condiciones como la calcificación de la válvula, el esputo, la fibrosis, el tumor, la trombosis, etc. también pueden producir infecciones similares. La endocarditis se hace eco de las neoplasias. Por lo tanto, el diagnóstico de endocarditis infecciosa por UCG debe combinarse con un análisis clínico completo. Además, UCG también es difícil de juzgar si los patógenos en los organismos sobrevivientes sobreviven y si las lesiones son activas, y debe combinarse con un juicio clínico completo. En la UCG, los ácaros son ecos esponjosos, acanalados o ahumados, densos, similares a grumos, que se adhieren firmemente a las valvas. Los ácaros pueden moverse con la contracción del corazón, y el esputo grande a veces puede provocar estenosis o Encarcelamiento de válvulas, especial Este último puede causar una de las causas de shock o muerte súbita del paciente. La actividad de la válvula en sí no está limitada. El UCG bidimensional puede ver todo el proceso de la actividad de la masa de los ácaros en el ciclo cardíaco, y estimar el tamaño y la posición del escorpión. La forma, la actividad y el número de neoplasias, lo que aumenta la sensibilidad de detección.Los signos indirectos de endocarditis infecciosa en la UCG incluyen cambios destructivos en la válvula y sus dispositivos subvalvulares, como ruptura de cuerdas, perforación de las valvas Deben observarse la destrucción y los cambios en las valvas valvulares, así como los cambios hemodinámicos anormales debido al daño valvular, ocasionalmente signos visibles de peri-infección, como absceso del anillo mitral, absceso del tabique ventricular, absceso de la raíz aórtica, etc. La endocarditis infecciosa temprana (dentro de las 2 semanas de la enfermedad) a menudo es difícil de detectar neoplasias, por lo que los pacientes con sospecha de endocarditis infecciosa deben ser seguidos para observación para mejorar la tasa de detección.

5. El examen con radionúclidos, como el escáner cardíaco de 67 galio (67Ga), porque 67Ga puede concentrarse en la inflamación del corazón y las neoplasias, tiene un valor de referencia para el diagnóstico de endocarditis infecciosa.

Diagnóstico e identificación de endocarditis infecciosa subaguda

Diagnóstico

Los síntomas y signos de endocarditis infecciosa son a menudo sistémicos. Combinados con pruebas de laboratorio, los casos típicos no son difíciles de diagnosticar. Debido al uso de antibióticos y patógenos, manifestaciones epidemiológicas y clínicas, aumentan los casos atípicos. Las siguientes condiciones deben sospecharse de la aparición de endocarditis infecciosa: 1 pacientes con enfermedad cardíaca valvular con fiebre inexplicable durante más de 1 semana; 2 nuevos casos de soplo de reflujo o propiedades originales del soplo cardíaco cambiaron significativamente; 3 desconocidos Causas de la embolia arterial; 4 insuficiencia cardíaca inexplicable; 5 fiebre sostenida después de una cirugía cardíaca durante más de 1 semana; 6 pacientes protésicos en cualquier momento con fiebre o insuficiencia valvular; 7 drogadictos intravenosos con fiebre, especialmente con tos y dolor en el pecho, donde En el caso de las condiciones anteriores, el hemocultivo y la ecocardiografía deben realizarse a tiempo para confirmar el diagnóstico. Además de las manifestaciones típicas, el diagnóstico clínico de esta enfermedad es difícil. En 1981, los criterios de diagnóstico de Beth Israel propuestos por Von Reyn et al. Fueron ampliamente utilizados, pero Por un lado, el estándar no clasifica a los drogadictos intravenosos (IVDA) como un factor de riesgo de endocarditis infecciosa, y por otro lado ignora la ecocardiografía. Función de diagnóstico; al mismo tiempo, menos de un tercio de los pacientes necesitan someterse a cirugía en la fase aguda de la infección, por lo tanto, solo un número muy pequeño de pacientes puede ser realmente diagnosticado con este estándar, especialmente aquellos con hemocultivo negativo. Sexo

En 1994, Durack et al.propusieron los criterios de diagnóstico de Duke, que se describen a continuación:

1. Determinada endocarditis infecciosa

(1) Criterios de diagnóstico patológico: los cambios histológicos en la endocarditis aguda se acompañan de neoplasias, abscesos o neoplasias miocárdicas, examen patológico de embolia periférica o cultivo de microorganismos patógenos.

(2) Criterios clínicamente confirmados: cumplir con los siguientes dos criterios principales; o un criterio primario y tres criterios secundarios; o cinco criterios secundarios.

2. Posible endocarditis infecciosa entre la determinación y la exclusión.

3. La endocarditis invasiva que puede descartarse tiene otro diagnóstico positivo: antibióticos a corto plazo ( 4 días), alivio de los síntomas o ninguna evidencia de endocarditis infecciosa en cirugía y autopsia.

4. Además, los criterios primarios y secundarios en los criterios de diagnóstico de Duke son los siguientes.

(1) Criterios principales:

1 Hemocultivo positivo con importancia diagnóstica para endocarditis infecciosa (cualquiera de las siguientes condiciones):

A. Se encontraron dos hemocultivos independientes: a. Streptococcus viridans, Streptococcus bovis o HAECK, b. Staphylococcus aureus o Enterococcus libre de la comunidad.

B. bacteriemia persistente: a. No más de dos veces de hemocultivo positivo durante más de 12 h de intervalo, b. 3 veces el hemocultivo positivo, 4 o más hemocultivos son en su mayoría positivos, de los cuales 1 El segundo y último intervalo es 1h.

2 afectación endocárdica (una de las siguientes condiciones):

A. Signos de ecocardiografía: a. Neoplasias móviles unidas a la válvula, estructuras subvalvulares o superficies de implantes, b. Abscesos, c. Lóbulos recién emergidos.

B. Nueva regurgitación valvular.

(2) Criterios secundarios:

1 factores de susceptibilidad cardíaca o drogadictos intravenosos.

2 fiebre,> 38 ° C.

3 signos vasculares: embolia arterial, infarto séptico pulmonar, aneurisma bacteriano, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, daño de Janeway.

4 daño inmune: glomerulonefritis, nódulos de Osler, factor reumatoide de placa Roth positivo.

5 Evidencia de infección microbiana: evidencia serológica de bacteriemia intermitente o infección aguda.

6 Signos ecocardiográficos atípicos asociados con endocarditis infecciosa.

Diagnóstico diferencial

1. La fiebre reumática puede tener fiebre, daño de la válvula cardíaca y otros síntomas, a veces difíciles de identificar con esta enfermedad, los pacientes con enfermedad cardíaca orgánica tienen fiebre inexplicable durante más de una semana, deben considerar la posibilidad de esta enfermedad, anemia por fiebre reumática El intervalo PR prolongado y ligero es más común, el tratamiento antirreumático es efectivo; y las imperfecciones de la piel, el clubbing, la esplenomegalia, la hematuria, la embolia, la anemia progresiva, el hemocultivo positivo y las válvulas ecocardiográficas tienen neoplasias, etc. Encontrado en la endocarditis, a veces la endocarditis infecciosa puede coexistir con fiebre reumática, como el tratamiento adecuado de antibióticos sensibles y aún no fiebre, actividades de reumatismo sospechosas y combinadas, si es necesario, intente el tratamiento antirreumático.

2. El mixoma auricular izquierdo puede tener fiebre, embolia y soplo cardíaco, pero el hemocultivo es negativo, no hay esplenomegalia, la ecocardiografía puede mostrar el tumor y sus imágenes en movimiento.

3. Los accidentes cerebrovasculares, como la endocarditis infecciosa con embolia cerebral como principal actuación, a menudo son fáciles de negar el diagnóstico de lupus eritematoso, fiebre tifoidea, tuberculosis, brucelosis y tumores malignos.

4. Además, la endocarditis infecciosa también debe prestar atención a la identificación de las siguientes condiciones;

(1) Enfermedades febriles como la fiebre reumática, la identificación sistémica de lupus eritematoso.

(2) Identificación de otras infecciones asociadas con enfermedades cardíacas, como enfermedades cardíacas reumáticas, pacientes con enfermedad cardíaca congénita con pulmones, infecciones del tracto gastrointestinal o genitourinario con fiebre.

(3) Los pacientes con fiebre con las principales manifestaciones y signos cardíacos leves deben identificarse con fiebre tifoidea, malaria y tuberculosis.

(4) Identificación de la embolia causada por otras causas: como la embolia cerebral, debe asociarse con trombosis cerebral, identificación de accidente cerebrovascular; embolia renal, debe diferenciarse de cálculos renales, glomerulonefritis aguda; embolia arterial de las extremidades, necesidad de Identificación de vasculitis; la embolización de la arteria mesentérica, debe diferenciarse del abdomen agudo; la embolia coronaria, debe asociarse con aterosclerosis coronaria o arteritis coronaria causada por angina de pecho, infarto de miocardio.

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