Trombosis venosa profunda de la extremidad inferior

Introducción a la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores La trombosis venosa profunda se refiere a la condensación anormal de sangre en las venas profundas, que ocurre en las extremidades inferiores. Es una enfermedad relativamente común en Europa y los Estados Unidos. También está aumentando año tras año en China. La enfermedad no se puede diagnosticar y tratar a tiempo en la etapa aguda. Algunos vasos sanguíneos pueden caerse y causar embolia de órganos vitales como los pulmones y el cerebro de los pacientes. Llevar a la muerte. Otros pacientes no son inmunes a la aparición de secuelas de trombosis crónica, que causan enfermedades a largo plazo y afectan la vida y la capacidad laboral. La trombosis venosa profunda (TVP) se puede ver en cualquier grupo de edad, pero las estadísticas muestran que con el aumento de la edad, la tasa de incidencia aumenta gradualmente, la incidencia de la población de 80 años es más de 30 veces la de la población de 30 años, el efecto de la edad sobre la incidencia de trombosis venosa profunda Hay muchos aspectos, la edad aumenta y los factores de riesgo de TVP también aumentan: los experimentos muestran que la actividad del factor de coagulación de la sangre es mayor en los ancianos y el efecto de bombeo del músculo de la pantorrilla se debilita, de modo que la sangre está en el plexo venoso sóleo y en el bolsillo de la válvula venosa. La estasis es más pesada, por lo que la incidencia de TVP es mayor que la de los jóvenes. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.004% -0.008% (más común en ancianos mayores de 50 años) Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: dermatitis por embolia pulmonar

Causas de la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores

Factor de edad (15%):

La trombosis venosa profunda (TVP) se puede ver en cualquier grupo de edad, pero las estadísticas muestran que con el aumento de la edad, la tasa de incidencia aumenta gradualmente, la incidencia de la población de 80 años es más de 30 veces la de la población de 30 años, el efecto de la edad sobre la incidencia de trombosis venosa profunda Hay muchos aspectos, la edad aumenta y los factores de riesgo de TVP también aumentan: los experimentos muestran que la actividad del factor de coagulación de la sangre es mayor en los ancianos y el efecto de bombeo del músculo de la pantorrilla se debilita, de modo que la sangre está en el plexo venoso sóleo y en el bolsillo de la válvula venosa. La estasis es más pesada, por lo que la incidencia de TVP es mayor que la de los jóvenes.

Actividad limitada (30%):

Clínicamente, los pacientes a largo plazo postrados en cama a menudo son propensos a TVP. La autopsia encontró que la incidencia de TVP en pacientes que estuvieron en cama durante 0 a 7 días fue del 15%, mientras que en la cama durante 2 a 12 semanas, la incidencia de TVP fue del 79% al 94%. Entre los pacientes con accidente cerebrovascular, la incidencia de TVP fue del 53% en pacientes con parálisis de las extremidades inferiores, y la incidencia de TVP fue solo del 7% en aquellos sin parálisis de las extremidades inferiores.En el automóvil de larga distancia o en viajes aéreos, la incidencia de TVP también fue mayor, y los músculos de la pantorrilla fueron mayores. La acción de bombeo juega un papel importante en el reflujo de las venas de las extremidades inferiores, y el retorno venoso se ralentiza significativamente después de frenar, lo que aumenta el riesgo de TVP.

Trombosis venosa (25%):

El 23% al 26% de los pacientes con TVP aguda tienen antecedentes de trombosis venosa, y esta trombosis recién formada a menudo proviene de la vena enferma original. El estudio encontró que los pacientes con TVP recurrente a menudo tienen un estado hipercoagulable.

Factor de trauma (8%):

La autopsia de muerte traumática encontró que entre el 62% y el 65% de los fallecidos tenían TVP, lo que puede provocar fractura de extremidades inferiores, lesión de la médula espinal, lesión venosa y tratamiento quirúrgico, por lo que los pacientes con trauma son propensos a TVP y la sangre está alta después del trauma. El estado de coagulación también promueve la trombosis.

Trauma quirúrgico (10%):

La alta incidencia de TV después de la cirugía muestra que la cirugía es un factor de riesgo importante para TVP. La edad del paciente, el tipo de cirugía, el tamaño de la herida, el tiempo de operación y el tiempo de reposo en cama están afectando la aparición de TVP. El tipo de cirugía es especialmente importante. La incidencia de TVP posterior es de aproximadamente el 19%, la neurocirugía es de aproximadamente el 24%, y las fracturas femorales, la artroplastia de cadera y la artroplastia de rodilla son tan altas como 48%, 51% y 61%, respectivamente. Se puede encontrar que aproximadamente la mitad de los pacientes tienen depósitos de fibrinógeno marcados con 125I en las extremidades inferiores, y el resto se puede encontrar en la deposición de fibrinógeno de 3 a 5 días después de la cirugía, pero esto no indica que la TVP ocurra inmediatamente después de la cirugía. Después de la cirugía, el 25% de los pacientes desarrollaron TVP dentro de las 6 semanas posteriores al alta Las causas de TVP causadas por la cirugía incluyen frenado perioperatorio, coagulación intraoperatoria posoperatoria, anormalidades del sistema de trombolisis y anticoagulación y lesiones venosas. Espera

Patogenia

La teoría clásica de Virchow cree que: el daño de la pared vascular, el flujo sanguíneo anormal y los cambios en los componentes sanguíneos son los tres factores principales que causan la trombosis venosa. En la actualidad, los resultados de la investigación a nivel molecular tienen una nueva comprensión de esta teoría, las células endoteliales venosas normales pueden Secreción de una variedad de anticoagulantes como la prostaglandina I2 (PGI2, prostaciclina), cofactor de antitrombina, trombomodulina y activador de plasminógeno tisular (t-PA), pero en algunos casos El endotelio venoso puede transformarse de un estado anticoagulante a un estado procoagulante, las células endoteliales producen factor tisular, factor von Willebrand y fibronectina, etc., aumenta la permeabilidad de la capa endotelial y los leucocitos se adhieren a la superficie de las células endoteliales, mientras que el endotelio es visible. La función anticoagulante original de las células se inhibe, y las células inflamatorias desencadenan y mejoran la formación de trombos. La secreción de interleucina-1 (IL-1) y factor de necrosis tumoral (TNF) puede promover la deposición e inhibición de fibrinógeno Fibrinólisis; el TNF inhibe la expresión de trombomodulina en las células endoteliales, transformando las células endoteliales de un estado anticoagulante a un estado procoagulable.

Muchas trombosis venosas se originan en el flujo sanguíneo lento, como el plexo venoso gastrocnemio de la pantorrilla, el bolsillo de la válvula venosa, etc. Se encuentra clínicamente que los frenos de las extremidades o los pacientes en reposo prolongado en cama son propensos a la trombosis venosa, lo que sugiere que el flujo sanguíneo lento es un factor de trombosis. Primero, en comparación con el flujo sanguíneo pulsado, el flujo sanguíneo aerodinámico estático causa fácilmente un estado hipóxico severo en la parte inferior de la válvula venosa. La hipoxia hace que las células endoteliales atraigan a los glóbulos blancos para que se adhieran y liberen citocinas, lo que a su vez daña la capa endotelial venosa y estanca el flujo sanguíneo. La acumulación de factores de coagulación activados y el consumo continuo de sustancias anticoagulantes, el equilibrio coagulación-anticoagulación se rompe, lo que resulta en trombosis venosa, por lo que la estasis sanguínea es otro factor de trombosis.

Los factores de coagulación activados en la sangre desempeñan un papel importante en el proceso de trombosis Los factores de coagulación activados activan la protrombina a lo largo de las vías de coagulación endógena y exógena, convirtiendo el fibrinógeno en fibrina y eventualmente formando trombo. Si no hay un factor de coagulación sanguínea activado, incluso si hay estasis sanguínea y daño vascular, el trombo no se formará. De manera similar, hay un factor de coagulación sanguínea activado y no se puede formar un trombo. El cuerpo activará el factor de coagulación sanguínea activado pronto. Por lo tanto, la trombosis venosa es Se forma bajo la acción de múltiples factores, y el cambio en la composición de la sangre es el factor más importante de trombosis. Los tres sistemas de coagulación-anticoagulación-fibrinólisis en el cuerpo están en equilibrio en condiciones normales, y cualquier función de coagulación es mejorada, la fibra de anticoagulación Los factores que inhiben la acción de la acción contribuirán a la trombosis.

Tumor maligno

Las estadísticas muestran que del 19% al 30% de los pacientes con TVP tienen tumores malignos. El cáncer de pulmón es el tumor maligno más común que causa TVP. Otros, como los tumores malignos del sistema genitourinario y gastrointestinal, también son propensos a TVP. Los mensajeros de tumores malignos, cuando la TVP ocurre sin incentivos obvios, deben estar atentos a posibles tumores malignos. Las causas de TVP causadas por tumores malignos son diversas. La razón más importante es que los tumores malignos liberan sustancias procoagulantes y mejoran los factores de coagulación sanguínea. La actividad del recuento de fibrinógeno y plaquetas en la sangre de los pacientes con tumor es a menudo más alta de lo normal, mientras que la concentración de sustancias anticoagulantes como la antitrombina, la proteína C y la proteína S es más baja de lo normal. Además, el tratamiento quirúrgico y la quimioterapia de los tumores también Los principales factores que conducen a TVP, cáncer de mama, linfoma, enfermedad de células plasmáticas y otros pacientes de quimioterapia, la incidencia de TVP aumenta significativamente, lo que puede estar relacionado con los efectos tóxicos de los medicamentos de quimioterapia en las células endoteliales vasculares, inducen el estado hipercoagulable, inhiben la actividad fibrinolítica, las células tumorales La necrosis y la intubación venosa están relacionadas con factores.

2. Estado hipercoagulable primario

Común en pacientes con mutaciones genéticas o defectos anticoagulantes hereditarios, del 5% al 10% de todos los pacientes con TVP son causados por hipercoagulación sanguínea primaria, y los sistemas anticoagulantes humanos normales incluyen antitrombina, proteína C. Sistema, inhibidor de la vía del factor tisular (vía de coagulación exógena), etc., la antitrombina puede inhibir los factores Xa, IXa, XIa y XIIa, la heparina y el mucopolisacárido similar a la heparina en la superficie de las células endoteliales vasculares pueden promover su efecto anticoagulante, C La proteína, el sistema de proteína S puede unir trombina y trombomodulina en la superficie de las células endoteliales, inhibir la actividad del factor V y el factor VIII, los defectos genéticos conducen a la falta de sustancias anticoagulantes, la sangre en un estado hipercoagulable, la falta de sustancias anticoagulantes primarias La proporción en la población es de aproximadamente 0.5%, incluyendo defectos genéticos homocigóticos y defectos genéticos heterocigotos. La proporción de trombosis en defectos genéticos homocigóticos es mucho mayor que la de los heterocigotos. La TVP de coagulación sanguínea primaria ocurre por primera vez. El tiempo es a menudo antes de los 45 años, a menudo inducido en algunos casos (como cirugía, trauma, etc.), y el trombo es fácil de recurrir, el sitio del trombo a menudo es atípico, la sangre venosa mesentérica a menudo se ve clínicamente. Supositorios, trombosis del seno venoso intracraneal.

3. Postparto

La incidencia de trombosis venosa profunda posparto es mayor, y los pacientes con TVP en el embarazo doméstico son relativamente raros. La aparición de TVP posparto está estrechamente relacionada con la hipercoagulabilidad de la sangre. La exfoliación placentaria posparto puede detener rápidamente el sangrado en un corto período de tiempo, sin causar sangrado importante después de la producción. Está directamente relacionado con el estado hipercoagulable de la sangre. Durante el embarazo, la placenta produce una gran cantidad de estrógeno, que alcanza el pico más alto a término completo. La cantidad de estriol en el cuerpo se puede aumentar a 1000 veces la del no embarazo. El estrógeno promueve la producción de hígado. Los factores de coagulación, así como un gran aumento en el fibrinógeno al final del embarazo, agravamiento del estado hipercoagulable, pueden conducir a TVP.

4. Anticonceptivos orales.

Ya en la década de 1960, se informó que los anticonceptivos orales causaban TVP. Se descubrió que una de cada cuatro mujeres en edad fértil con TVP está relacionada con el uso de anticonceptivos. La encuesta también encontró que la TVP causada por TVP en mujeres en edad fértil. La embolización se reduce significativamente. La razón por la cual el anticonceptivo es fácil de causar TVP puede estar relacionada con la mutación del factor de coagulación V, lo que hace que el factor de coagulación V reduzca el efecto anticoagulante de la proteína C. Cuanto mayor es la dosis de estrógeno en el anticonceptivo, mayor es la probabilidad de causar TVP, la dosis es> 50 g. La píldora anticonceptiva tiene un mayor riesgo de trombosis que el anticonceptivo <50 g. El anticonceptivo de tercera generación es más fácil de desencadenar TVP que el anticonceptivo de segunda generación porque la progesterona en el anticonceptivo de tercera generación es principalmente desogestrel. , el norgestrel o el gestodeno, estos progestágenos también son propensos a la trombosis, la encuesta muestra que las mujeres en edad fértil que toman anticonceptivos de tercera generación con TVP son 8 veces menos que los anticonceptivos.

El estrógeno también se usa para tratar la hipertrofia de próstata masculina y el síndrome climatérico femenino, así como la lactancia en mujeres lactantes. La incidencia de TVP también es mayor en estas personas. El estrógeno tiene una viscosidad sanguínea elevada, aumento de fibrinógeno en sangre, plasma. Las concentraciones de Factor VII y X aumentan la adhesión y la agregación de plaquetas y, por lo tanto, son propensas a la trombosis.

5. Tipo de sangre

Se ha descubierto que existe una cierta relación entre el tipo de sangre y la TVP. Las personas con sangre tipo A tienen más probabilidades de sufrir TVP. En términos relativos, el riesgo de TVP en la sangre tipo O es el menor. El motivo no está completamente claro. Se encuentra la superficie de las células endoteliales vasculares humanas con diferentes tipos de sangre. Algunas de las estructuras son diferentes, y el factor von Willebrand en la superficie de las células endoteliales de sangre tipo O se reduce significativamente.

6. Etnicidad

La incidencia de TVP en Europa es mucho mayor que en Asia. Aunque las diferencias raciales pueden conducir a la coagulación de la sangre y a diferentes sistemas anticoagulantes, las diferencias en el estilo de vida y la dieta también pueden afectar la incidencia de TVP. La tasa es más alta que la de los africanos negros de la misma raza.

7. Cánula venosa central

Clínicamente, más y más intubación venosa central, lo que resulta en un aumento correspondiente en la incidencia de TVP, especialmente en pacientes con TVP de extremidades superiores, el 65% de los pacientes con canalización venosa central, la canalización venosa no solo daña la pared del vaso, sino también la cánula venosa La superficie también es propensa a la trombosis. El tipo de catéter tiene una gran influencia en la aparición de TVP. El catéter de politetrafluoroetileno (PTFE) o el catéter recubierto de heparina tiene una menor probabilidad de TVP que otros catéteres. Diámetro del catéter, punción venosa La cantidad de veces, el momento de la colocación y el medicamento que se infunde afectarán la aparición de TVP.

8. enteritis

Clínicamente, a menudo se informa que los pacientes con enteritis tienen embolia pulmonar. La causa de la TVP causada por enteritis no está clara. Solo se encuentra que el recuento de plaquetas en sangre, el factor de coagulación sanguínea V, VIII y la concentración de fibrinógeno aumentan significativamente en estos pacientes, y el sitio de TVP causado por enteritis a menudo no Típico, como la trombosis del seno venoso intracraneal.

9. Lupus eritematoso sistémico

Los pacientes con lupus eritematoso sistémico a menudo tienen trombosis arteriovenosa, abortos repetidos, trombocitopenia y enfermedades neurológicas, que pueden estar relacionadas con el alto nivel de anticuerpos antitrombina de lupus y anticuerpos anticardiolipina en fase activa. El paciente también tenía una situación similar: el estudio encontró que los pacientes con lupus eritematoso sistémico tenían una probabilidad 6 veces mayor de desarrollar embolia pulmonar venosa con anticuerpo antitrombina, mientras que el anticuerpo anticardiolipina era mayor en el grupo control. 2 veces

10. Otro

Si la obesidad, las venas varicosas de las extremidades inferiores y la insuficiencia cardíaca son los factores predisponentes de la TVP aún es controvertido.El análisis estadístico multivariado considera la obesidad, las venas varicosas de las extremidades inferiores y la insuficiencia cardíaca no son factores predisponentes independientes. Estos pacientes pueden ser susceptibles a la TVP. Asociado a otros factores de riesgo.

La mayoría de los 15 factores de susceptibilidad anteriores son hipercoagulables en los componentes sanguíneos, lo que resulta en una trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores, por lo que el cambio de los componentes sanguíneos al estado hipercoagulable en la teoría de Virchow es el determinante de la formación de TVP.

Cambios patológicos

1. Patología: la trombosis venosa se divide en 3 tipos: trombo blanco, trombo rojo y trombo mixto. El trombo blanco se compone principalmente de fibrina, plaquetas y glóbulos blancos. Contiene solo una pequeña cantidad de glóbulos rojos. Los coágulos de sangre roja se componen principalmente de una gran cantidad de glóbulos rojos y fibrina. Con una pequeña cantidad de plaquetas y glóbulos blancos, los coágulos de sangre blanca y los coágulos de sangre roja a menudo se mezclan para formar un coágulo de sangre mezclado. Cuando se forma el trombo venoso, es un coágulo de sangre blanco, que constituye una cabeza de trombo. El cuerpo secundario y la cola de la derivación secundaria son principalmente coágulos de sangre roja.

Una vez que se forma la trombosis venosa, está en proceso de evolución continua.Por un lado, debido a la trombosis venosa, la luz venosa se estrecha u ocluye, y se forma un nuevo trombo en la superficie del trombo venoso, que se deriva del extremo proximal y distal, respectivamente. No hay adhesión entre la pared venosa temprana y temprana, el trombo flota en la luz, se cae fácilmente, causando embolia pulmonar, fibroblastos tardíos, capilares en forma de brotes invaden el trombo, y el trombo se adhiere firmemente a la pared después de que se forma la máquina. En la etapa temprana de la trombosis venosa, las células endoteliales en la superficie de la vena afectada secretan sustancias trombolíticas, disuelven el trombo, mientras que los glóbulos blancos, especialmente los monocitos, invaden el trombo, activan el activador de plasminógeno de tipo uroquinasa (u-PA) y el tipo de tejido. El activador del plasminógeno (t-PA) mejora la actividad trombolítica, causando muchas fisuras en la trombosis venosa, trombólisis y contracción y fragmentación del trombo intravascular, lo que resulta en la expansión de las fisuras y la migración gradual de nuevas células endoteliales. La superficie de la fisura puede volver a abrir la mayoría de las venas bloqueadas. La válvula de esta vena recanal a menudo se destruye, y algunas de las adherencias residuales de fibra en la luz procedimiento de recanalización venosa varía, normalmente se tarda seis meses a 10 años.

La trombosis venosa iliofemoral de la extremidad inferior es más común en el lado izquierdo, que es de 2 a 3 veces del lado derecho, puede ser más larga con la vena ilíaca izquierda y la arteria ilíaca derecha la cruza, lo que está relacionado con diferentes grados de compresión de la vena ilíaca izquierda.

La trombosis venosa de las extremidades inferiores, especialmente después de la trombosis de la vena principal, bloquea el flujo sanguíneo hacia atrás de la extremidad afectada. En la fase aguda, la sangre no puede fluir hacia atrás a través de la vena principal, por lo que la presión intravenosa aumenta rápidamente y el agua en la sangre penetra en el tejido a través de los capilares, causando el tejido. La hinchazón, al mismo tiempo, aumentó la presión venosa, lo que obligó a la vena colateral a dilatarse, abrirse y la sangre estancada fluye de regreso a través de la vena colateral, causando que la inflamación disminuya gradualmente.

2. Clasificación patológica.

(1) De acuerdo con la embolización de las partes de los vasos sanguíneos: hay tres tipos de TVP de extremidades inferiores, a saber, tipo periférico, tipo central y tipo mixto.

1 Tipo periférico: también conocido como trombosis del plexo venoso del músculo de la pantorrilla, después de la trombosis, debido a limitaciones del trombo, la mayoría de los síntomas son leves, la mayor parte del tratamiento puede ser ablacionado o mecanizado, pero también autolítico, un pequeño número de tratamientos no tratados o inadecuados, puede ser hasta el muslo Ampliado en un tipo mixto, la embolia pequeña puede causar una embolia pulmonar leve, que a menudo se pasa por alto clínicamente. Clínicamente, las manifestaciones principales son dolor en la pantorrilla e hinchazón leve, actividad limitada y los síntomas son consistentes con el tiempo de trombosis.Los signos principales son dolor causado por el tirón del músculo gastrocnemio cuando el pie está dorsiflexión (signo Homan positivo) y dolor por presión gastrocnemio (signo Neuhof positivo).

2 Tipo central: también conocida como trombosis de la vena ilíaca, más común en el lado izquierdo, que se manifiesta como hinchazón debajo de las nalgas, las extremidades inferiores, la ingle y el lado afectado de la congestión venosa superficial, la temperatura de la piel aumenta, las venas profundas tienden a presentar dolor, el trombo puede extenderse hasta La vena cava inferior puede afectar toda la vena profunda de la extremidad inferior y convertirse en un tipo mixto, la trombosis puede conducir a una embolia pulmonar y poner en peligro la vida del paciente.

3 tipos mixtos: es decir, todas las venas profundas de las extremidades inferiores y el plexo venoso muscular tienen trombosis, que puede extenderse por el tipo circundante. Los síntomas iniciales son leves y no se presta atención. Más tarde, el plano de la inflamación aumenta gradualmente hasta que se descubre el edema de toda la extremidad inferior. Las manifestaciones clínicas son inconsistentes con el tiempo de la trombosis, y también pueden ser causadas por el tipo central de expansión hacia abajo, y sus manifestaciones clínicas no se distinguen fácilmente del tipo central.

(2) De acuerdo con el rango de participación: de acuerdo con el rango de vasos sanguíneos involucrados en la embolización, la trombosis venosa profunda de la extremidad inferior se divide en extremidad completa y segmentaria.

1 tipo de extremidad total: la lesión involucra todo el tronco de la vena profunda de la extremidad inferior, de acuerdo con el grado de recanalización se divide en 3 tipos: tipo I, el tronco de la vena profunda está completamente ocluido; tipo II, recanal de la parte del tronco de la vena profunda, que se divide en 2 subtipos , IIA, parte de la recanalización es principalmente oclusión, solo la recanalización segmentaria; IIB, parte de la recanalización es principalmente recanalización, la vena profunda ha sido un canal continuo, pero el diámetro del tubo es desigual y la recanalización no está completa. La hemodinámica del tipo I y del tipo II se debe principalmente al trastorno de reflujo sanguíneo venoso profundo. Tipo III, el tronco de la vena profunda se recanaliza por completo, pero la válvula se destruye por completo, la forma de la pared es rígida o la expansión se distorsiona y su hemodinámica se ha refluido. El obstáculo se convirtió en flujo de sangre.

Tipo de 2 segmentos: la lesión se limita a algunos troncos venosos, como vena ilíaca, vena iliaco-femoral, vena femoral superficial, vena femoral-ilíaca, vena ilíaca, vena ilíaca, plexo venoso genital o secuelas de trombosis venosa profunda de pantorrilla.

Prevención de la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores

La trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores no solo puede causar una embolia pulmonar mortal, sino que también sus secuelas tienen un gran impacto en la capacidad laboral y la calidad de vida del paciente.Se toman una serie de medidas preventivas para pacientes con factores de riesgo, lo que puede reducir significativamente la trombosis venosa profunda. Incidencia, actualmente hay dos métodos principales para prevenir la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores: prevención de drogas y física mecánica.

Prevención de drogas

(1) Heparina en dosis bajas: la heparina tiene un claro efecto anticoagulante, que puede prevenir la trombosis in vivo e in vitro, pero la heparina tiene efectos secundarios que causan hemorragia. La heparina se puede usar antes o después de la cirugía, lo que puede causar sangrado en la superficie de la herida y pérdida de sangre durante la operación. El aumento, en vista de esto, actualmente aboga por un método de dosis pequeña para reducir el riesgo de sangrado, el método específico es 2 horas antes de la cirugía, inyección subcutánea de heparina 5000U; cada 8 ~ 12 horas después de la cirugía, inyección subcutánea de heparina 5000U, debido a diferentes razas, la heparina de China La dosis debe reducirse adecuadamente, generalmente inyección subcutánea de 3000U. Las estadísticas muestran que el método de heparina en dosis bajas puede reducir significativamente la incidencia de trombosis venosa profunda postoperatoria y la incidencia de embolia pulmonar, sin aumentar la hemorragia intraoperatoria y postoperatoria, pero la herida El hematoma local es más común: durante la medicación, generalmente no es necesario detectar la coagulación, pero las plaquetas deben controlarse para prevenir la trombocitopenia inducida por heparina.

(2) Heparina de bajo peso molecular: la heparina es una mezcla con una composición de peso molecular que varía de 4,000 a 20,000, con un promedio de 15,000. La heparina de bajo peso molecular se extrae de la heparina y tiene un peso molecular de 4000 a 6000. El efecto anticoagulante se contrarresta. Los factores de Xa y IIa, en comparación con la heparina, tienen un factor anti-Xa más fuerte que el factor anti-IIa (la proporción de los dos es 2: 1 a 4: 1, y la heparina es 1: 1), por lo que su tendencia a la hemorragia es menor que la heparina. La vida media es más larga que la de la heparina. La biodisponibilidad es menor que la de la heparina después de la inyección subcutánea. En la actualidad, la heparina de bajo peso molecular se ha utilizado ampliamente en la práctica clínica en el extranjero, y la heparina se ha convertido en la primera opción para prevenir la trombosis. La heparina de bajo peso molecular producida por cada fabricante tiene su propia composición. Diferente, la dosis específica debe referirse a las instrucciones de cada producto, heparina de bajo peso molecular debido a una larga vida media, solo necesita inyección subcutánea 1 o 2 veces al día, la heparina de bajo peso molecular también puede causar trombocitopenia, pero la incidencia de heparina es menor, debido a dos Existe un cruce entre los pacientes, por lo que los pacientes con trombocitopenia inducida por heparina no pueden reemplazarse con heparina de bajo peso molecular, utilizando heparina de bajo peso molecular. No es necesario controlar la coagulación, la heparina de bajo peso molecular, como el exceso, como la heparina, se puede usar con protamina.

(3) Anticoagulante oral: principalmente cumarinas, la más utilizada es la warfarina, para prevenir la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores después de la cirugía, se puede usar antes y después de la cirugía, es necesario prestar atención a la warfarina. El tiempo de inicio suele ser de 3 a 4 días después de tomar el medicamento. Debido a que la warfarina tiene grandes diferencias y la ventana de tratamiento es estrecha, el tiempo de protrombina (PT) debe controlarse durante el tratamiento, y la relación normalizada internacional (INR) debe controlarse a 2.0. ~ 3.0, algunos estudiosos sugieren que la cantidad de warfarina debería ser diferente para diferentes operaciones. Para las articulaciones de la cadera, la artroplastia de rodilla, la dosis de warfarina es ligeramente mayor, y para la cirugía abdominal general, la cirugía de reducción de fractura de miembros inferiores, la dosis puede ser Si la warfarina es excesiva, aumenta el riesgo de sangrado y, en este momento, la vitamina K1 puede usarse para combatir.

(4) Medicamentos orales antiplaquetarios: los más utilizados son la aspirina y la ticlopidina. Al inhibir la agregación plaquetaria y la respuesta de liberación, los medicamentos antiplaquetarios orales pueden reducir el riesgo de trombosis, pero después del uso clínico, la aspirina se dirige principalmente La acción plaquetaria casi no tiene efecto sobre los factores de coagulación, por lo que hay más sangrado en la superficie de la herida durante la cirugía, pero su efecto sobre la prevención de la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores no es tan bueno como la heparina y la warfarina de bajo peso molecular.

(5) Otros: el efecto anticoagulante del dextrano de bajo peso molecular (el peso molecular promedio es 40,000) incluye principalmente: 1 hemodilución; 2 reducción de la adhesión plaquetaria; 3 mejora de la solubilidad del trombo, infusión intravenosa durante y después de la cirugía 500 ml de dextrano 40 tiene un cierto efecto en la prevención de la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores. Los efectos secundarios incluyen principalmente tendencia al sangrado, expansión excesiva y reacción alérgica.

Complicaciones de trombosis venosa profunda en extremidades inferiores Complicaciones dermatitis por embolia pulmonar

Las principales complicaciones de esta enfermedad son las siguientes:

1, embolia pulmonar

La embolia pulmonar se refiere a un proceso patológico causado por la obstrucción de la arteria pulmonar o sus ramas por embolia. La tasa de diagnóstico es baja, la tasa de diagnóstico erróneo y la mortalidad es alta. Según la literatura, 650,000 personas tienen embolia pulmonar cada año en los Estados Unidos, y 24 personas murieron de embolia pulmonar. 10,000 personas en el Reino Unido, hay 40,000 embolias pulmonares no mortales por año, y alrededor de 20,000 pacientes hospitalizados con embolia pulmonar.Algunos académicos creen que del 80% al 90% de las embolias de embolia pulmonar se derivan de la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores, especialmente en La incidencia de émbolos es mayor durante la terapia trombolítica. Los émbolos grandes pueden hacer que los pacientes mueran en pocos minutos. Se informa que la mortalidad de la embolia pulmonar causada por trombosis de la vena ilíaca es tan alta como del 20% al 30%, síntomas típicos de la embolia pulmonar. Para dificultades respiratorias, dolor torácico, tos, hemoptisis, los tres signos principales son ronquidos pulmonares, el segundo sonido del área de la válvula pulmonar es hipertiroidismo, galopar, por lo tanto, la prevención de la embolia pulmonar clínica es más importante que el tratamiento, la prevención clínica actual de la embolia pulmonar El filtro de vena cava se coloca mediante un filtro de vena cava. El filtro de vena cava inferior es un dispositivo hecho de alambre. Se coloca en la vena cava inferior a través de un dispositivo de administración especial para interceptar el coágulo de sangre más grande en el flujo sanguíneo y evitar la entrada de la arteria pulmonar con flujo sanguíneo, lo que resulta en la muerte. Sexo La embolización, pero la colocación del filtro puede ocurrir como desplazamiento del filtro, obstrucción, sangrado y otras complicaciones, y el costo es alto, por lo que las indicaciones clínicas deben controlarse estrictamente. Las siguientes condiciones pueden considerar la colocación de filtros: contraindicaciones 1DVT terapia anticoagulante o terapia anticoagulante Las complicaciones hemorrágicas severas, 2 terapias anticoagulantes todavía tienen embolia pulmonar, 3 trombectomía arterial o desbridamiento tromboendotelial pulmonar, 4 TVP residual después de la primera embolia pulmonar, 5 trombosis venosa ilíaca extensa extensa, filtro de vena cava inferior La colocación debe realizarse en el lado sano.Si la trombosis de la vena ilíaca bilateral está presente, se debe colocar la vena yugular interna derecha.

2, sangrado

La principal complicación de la terapia trombolítica es la hemorragia, especialmente el tracto gastrointestinal y la hemorragia intracraneal, por lo tanto, el tipo de sangre, la hemoglobina, las plaquetas y la función de coagulación deben verificarse antes de la terapia trombolítica; la dosis generalmente se ajusta por tiempo de protrombina (PT). ) y el tiempo parcial de protrombina (APTT) se mantiene de 2 a 2.5 veces el valor normal.Después de la trombolisis y la trombolisis, se debe observar de cerca a los pacientes por tendencia a la hemorragia, como puntos de punción vascular, piel, encías, etc. Tener o sin hematuria macroscópica y hematuria microscópica, con o sin dolor abdominal, melena, etc., si hay sangrado en el sitio de punción, se puede usar para detener el sangrado, la hemorragia grave debe detener la trombólisis y la transfusión de sangre o el tratamiento sintomático plasmático, deben guiar las complicaciones hemorrágicas. Auto observación y prevención de pacientes, como sangrado de encías, sangrado nasal, sangrado de piel y membranas mucosas, heces negras, etc. Los pacientes no necesitan ser dientes duros y afilados, excavar fosas nasales, canal auditivo, no forzar la tos para evitar la hemoptisis; use un cepillo de pelo suave para cepillarse los dientes, El movimiento es suave, para no causar traumas innecesarios; la dieta debe ser ligera y digerible, para evitar daños en el tracto digestivo y muchos alimentos ricos en celulosa para mantener las heces suaves.

3. Síndrome post-trombótico

Es la complicación más común y más importante: durante el proceso de trombosis, la válvula venosa se daña o incluso desaparece o se adhiere a la pared del vaso, lo que resulta en insuficiencia venosa profunda secundaria, es decir, síndrome post-trombótico, después de la trombosis. El síndrome ocurre varios meses a varios años después de la trombosis venosa profunda de la extremidad inferior y se caracteriza principalmente por edema crónico de las extremidades inferiores, dolor, fatiga muscular (claudicación venosa), venas varicosas, hiperpigmentación, cambios en la fibra del tejido subcutáneo y formación de úlceras locales severas. Influyendo en la calidad de vida de los pacientes, se ha informado que los pacientes con trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores siguen los consejos del médico, usan medias elásticas después del alta y toman medicamentos anticoagulantes (como aspirina 100 mg (/ día · día)) durante 3 meses a medio año para evitar la permanencia a largo plazo. Sedentario, levantando la extremidad afectada en reposo, rara vez después del síndrome de trombosis, para pacientes con síndrome post-trombótico, si el cierre de la válvula puede usarse para la reparación de la válvula, la operación debe ser ligera, evitar La lesión de la vena, el uso intraoperatorio de electrodos de pulso para estimular los músculos de la pantorrilla para aumentar la contracción y promover el reflujo, el postoperatorio estimula a los pacientes con pies y dedos de los pies a menudo activos, han logrado resultados satisfactorios.

Síntomas de trombosis venosa profunda de extremidades inferiores Síntomas comunes La temperatura dolorosa de la piel reduce la sensibilidad al gastrocnemio dolor persistente Trombosis venosa cálculos venosos dolorosos venas femorales varicosas trombosis de la vena cava inferior varicosa edema de las extremidades inferiores

1. Hinchazón de la extremidad afectada: este es el síntoma más común de trombosis venosa de la extremidad inferior. El tejido de la extremidad afectada tiene alta tensión, edema no deprimido, color de piel rojizo, temperatura de la piel alta y ampollas en la piel cuando la inflamación es severa. Dependiendo de la ubicación del trombo, el sitio de inflamación también es diferente. En pacientes con trombosis de la vena ilíaco-femoral, toda la extremidad afectada está hinchada. En pacientes con trombosis venosa de la pantorrilla, la inflamación se limita a la parte inferior de la pierna; el paciente con trombosis de la vena cava inferior Ambas extremidades están hinchadas. Si el trombo comienza en la vena ilíaco-femoral, el muslo se hinchará en la etapa inicial. Si comienza desde el plexo venoso de la pantorrilla y se extiende gradualmente hasta la vena iliaco-femoral, la pantorrilla se hincha primero, luego el muslo está involucrado y la hinchazón está hinchada. La mayoría de ellos son los más pesados en el segundo y tercer día después del inicio, y luego disminuyen gradualmente.Cuando ocurre la regresión, la tensión del tejido se debilita primero, y luego la circunferencia de la extremidad afectada se reduce gradualmente, pero es difícil volver a la normalidad a menos que el trombo temprano se elimine por completo. En la etapa tardía de la trombosis, aunque algunas venas se han recanalizado, la presión venosa de la extremidad afectada sigue siendo alta debido a la destrucción de la función de la válvula venosa, que es similar a la insuficiencia primaria de la válvula de la extremidad inferior.

2. Dolor y sensibilidad: existen dos razones principales para el dolor: 1 El trombo provoca una reacción inflamatoria en la vena, causando dolor persistente en la extremidad afectada. 2 El trombo bloquea la vena, el retorno venoso de la extremidad inferior está bloqueado, la extremidad afectada es dolorosa y la erección Cuando el dolor se agrava, la sensibilidad se limita principalmente al sitio de la trombosis venosa, como la vena femoral o la pantorrilla. La sensibilidad del gastrocnemio de la pantorrilla también se llama signo de Homans positivo. Debido a que la pantorrilla exprime el riesgo de desprendimiento del trombo, no es apropiado verificarlo. Grande

3. Venas varicosas superficiales: las venas varicosas superficiales son reacciones compensatorias. Cuando la oclusión venosa venosa principal, la sangre venosa de las extremidades inferiores pasa a través del retorno venoso superficial y las venas superficiales se dilatan compensatoriamente. Por lo tanto, las venas varicosas superficiales generalmente no son evidentes en la fase aguda, y son las venas de las extremidades inferiores. Una manifestación de secuelas de trombosis.

4. Hematomas femorales: cuando la TVP de la extremidad inferior involucra ampliamente el plexo venoso intramuscular, la vena ilíaca y sus colaterales están bloqueados por el trombo, y la tensión del tejido aumenta extremadamente, lo que resulta en espasmo arterial de la extremidad inferior, isquemia de las extremidades o incluso necrosis, manifestada clínicamente como dolor. Severo, la piel de la extremidad afectada es brillante, acompañada de ampollas o ampollas de sangre. El color de la piel es azul púrpura, llamado Phlegmasia Cerulea Dolens, a menudo acompañado de espasmo arterial. Las arterias de las extremidades inferiores se debilitan o desaparecen, y la temperatura de la piel disminuye. Además, se produce un alto grado de trastorno circulatorio, y la reacción sistémica del paciente es fuerte, acompañada de fiebre alta, marchitez, tendencia al shock y gangrena húmeda de las extremidades inferiores.

5. Hinchazón blanca: cuando las venas profundas de las extremidades inferiores se embolizan de manera aguda, el edema de las extremidades inferiores alcanza el nivel más alto en unas pocas horas, la hinchazón es cóncava y de alta tensión, y la obstrucción se produce principalmente en el sistema de la vena femoral. Cuando se combina la infección, se estimula la arteria., hinchazón visible de todo el miembro, piel pálida y dilatación venosa reticular subcutánea, conocida como Phlegmasia Alba Dolens.

Examen de trombosis venosa profunda de extremidades inferiores

1. Determinación de la concentración de dímero D en sangre: tiene cierto valor práctico en la práctica clínica. El dímero D es un producto de degradación producido por la disolución del complejo de fibrina, y la trombosis venosa de la extremidad inferior es simultáneamente sistema fibrinolítico. También se activa, la concentración de dímero D en la sangre aumenta, pero la concentración de dímero D después de la cirugía o en pacientes críticos también aumenta, por lo que su importancia positiva no es grande, si la concentración de dímero D es normal, es negativa. El valor es más confiable, y la posibilidad de trombosis aguda se puede descartar básicamente, y la tasa de precisión es del 97% al 99%.

2. Rutina de sangre: la intimidación aguda a menudo tiene un aumento total en los glóbulos blancos y un ligero aumento en los neutrófilos.

3. Bioquímica de la sangre: puede haber un aumento en la licenciatura de deshidrogenación de lactato.

4. Viscosidad de la sangre, coagulabilidad de la sangre, reología de la sangre y examen de microcirculación.

1. Plottografía:

Un método indirecto de fisiología de la circulación sanguínea, que incluye la pletismografía de impedancia eléctrica (IPG), la pletismografía de tensión (SGP), la flujometría venosa (PRG) y la fotopletismografía (PPG), entre los cuales el volumen de impedancia eléctrica El rastreo es el más utilizado, el flujo sanguíneo es un buen conductor eléctrico en el cuerpo. El principio de la pletismografía de impedancia eléctrica es comprender el cambio del volumen sanguíneo midiendo el cambio de la impedancia eléctrica. El método de detección es unir un manguito neumático en el muslo, en la pantorrilla. Coloque la tira de electrodos, primero aumente la presión dentro del cinturón inflable a 6.67 kPa (50 mmHg) durante 1 a 2 minutos, de modo que las venas de la extremidad inferior se expandan completamente, el volumen venoso se maximice y luego la banda inflable se desinfle rápidamente y se mida la tasa de disminución de la resistencia. El método es aplicable a pacientes con trombosis aguda de esputo, venas femorales e ilíacas, con una tasa de precisión del 96%. La ventaja es que no existe un método de examen de daños, y la lesión obstructiva de la vena principal se puede detectar con bastante precisión. Las desventajas son: 1 par de trombosis venosa venosa de la pantorrilla La tasa de detección es baja; 2 la tasa de detección de trombosis venosa de las extremidades inferiores asintomáticas no está completa; 3 la tasa de detección de trombos viejos que han formado recanalización o circulación colateral es baja; 4 no puede distinguir si la obstrucción es por compresión externa o trombosis intravenosa.

2. Inspección Doppler de color:

El examen por ultrasonido es actualmente el más utilizado en la práctica clínica y tiene una tasa de detección relativamente alta. Sus ventajas son: 1 sin daño; 2 exámenes repetidos; 3 alta precisión para pacientes con síntomas o asintomáticos; La distinción de la obstrucción venosa es por compresión externa o trombosis venosa; 5 pacientes con plexo venoso recurrente y trombosis venosa tienen una tasa de detección satisfactoria.

(1) Ecografía bidimensional:

1 La luz venosa está llena de eco sólido en la luz. El eco es más común. El rendimiento específico está relacionado con las diferentes etapas de la trombosis. La precisión del diagnóstico de trombosis venosa basada en eco sólido en la luz es del 75%.

R. El trombo agudo recién formado (unas pocas horas a varios días) tiene un eco bajo, uniforme, casi sin eco, y el segmento proximal del nuevo trombo a menudo no se adhiere a la pared del vaso. Se puede ver en la ecografía que flota en la luz del vaso. Debido al riesgo de infarto de pulmón causado por el desprendimiento de este trombo, el movimiento debe ser suave, simple y evitar la presión.

B. Trombosis subaguda (varias semanas después) La intensidad del eco es ligeramente más alta, desigual, unida a la pared de la vena, y la estenosis es visible y el seno sin eco curvo.

C. El eco de la trombosis crónica (meses a años) puede ser eco alto y medio, el engrosamiento de la pared interna de la vena se engrosa y se integra con el trombo. Cabe señalar que el eco del trombo en la luz está relacionado con el tiempo de la trombosis, pero la intensidad del eco El cambio es gradual y no es posible inferir con precisión el tiempo de trombosis en función de la intensidad del eco.

2 El diámetro interno de la vena después de la formación del trombo no cambiará con la fase respiratoria, y la presión de la sonda no es fácil de aplastar la luz, que es una base confiable para el diagnóstico de trombosis venosa. En el caso de Doppler acromático, solo No hay cambios en la luz venosa de la sonda y el diagnóstico de trombosis venosa de las extremidades inferiores tiene mayor sensibilidad y especificidad. La especificidad reportada por Vogel et al. Puede alcanzar el 100%; la especificidad reportada por los estudiosos domésticos es del 92.8%, pero la posición de la vena ilíaca Profundo y con cobertura de tubo intestinal, pequeñas venas de la pantorrilla, las cuales son difíciles de realizar la prueba de presión de la sonda.

En el caso de la trombosis aguda, el diámetro de la vena obviamente se ensancha. El trombo subagudo se disuelve gradualmente y se contrae debido a la trombosis, y el diámetro del tubo se vuelve gradualmente más pequeño y cercano a lo normal. Sin embargo, también se informa que no hay una diferencia significativa en el diámetro del tubo entre la fase aguda y la fase subaguda. Cuando el trombo es irregular, la pared de la vena tiene una forma irregular y el diámetro interno es más pequeño de lo normal.En algunos pacientes, debido al trastorno de la estructura de la pared de la vena, el sonograma no puede distinguir la vena y el tejido circundante.

3 Después de la trombosis venosa de la válvula venosa, la válvula venosa a menudo tiene actividad restringida. La válvula venosa se engrosa durante la trombosis crónica, la deformación fibrótica, la rigidez activa y la fijación. El movimiento de la gran vena safena es limitado y la frecuencia de visualización fija es alta. La tasa de visualización de las lesiones valvulares no es alta, lo que puede estar relacionado con el eco de la válvula y el eco del trombo, y también con la resolución del instrumento.

(2) Imágenes de flujo Doppler en color:

1 fase aguda: cuando la trombosis venosa está completamente bloqueada, el Doppler color muestra la señal de flujo sanguíneo acromático en la vena; la extremidad distal aún no puede mostrar la señal de flujo sanguíneo interno, las venas proximales y distales del trombo La señal de flujo se debilita y no se forma circulación colateral.

2 fase subaguda: defecto de relleno de color en la cavidad de formación de trombo, parte del Doppler de color recanal muestra señal de flujo sanguíneo alrededor o en el centro de la luz venosa, mostrando un haz delgado y discontinuo; al extruir la extremidad distal, la sangre La señal de flujo se mejora, y algunos casos no pueden mostrar la señal de flujo sanguíneo interno. Solo cuando se aprieta la extremidad distal, se ve el flujo sanguíneo fino, se dilata la vena superficial circundante y se mejora la señal de flujo sanguíneo.

3 Fase crónica: el trombo se forma y recanaliza aún más. El Doppler color puede mostrar una pequeña corriente de flujo sanguíneo en el trombo, que es más obvio en la parte periférica del vaso sanguíneo; el flujo sanguíneo espontáneo desaparece en la vena distal y el segmento proximal La velocidad del flujo sanguíneo es significativamente menor que la del lado contralateral. Si se recanaliza por completo, la cavidad venosa básicamente puede llenar la señal del flujo sanguíneo y Valsalva puede ver el flujo sanguíneo inverso durante mucho tiempo.

(3) Curva de flujo Doppler:

1 fase aguda: el Doppler pulsado no puede medir la señal del flujo sanguíneo; la curva de flujo de la vena venosa distal se vuelve continua, pierde la fase, la respuesta se debilita o desaparece cuando Valsalva se mueve y la velocidad de la vena superficial se acelera.

2 fase subaguda: cuando el trombo se recanaliza parcialmente, la curva continua de velocidad de la vena de la extremidad se puede medir en la vena del segmento del trombo, la dirección es centrípeta y la velocidad de flujo es extremadamente baja; la extremidad distal puede acelerar la velocidad del flujo sanguíneo y el flujo sanguíneo venoso distal La señal no tiene cambio de fase en la respiración, y la respuesta a la acción de Valsalva se retrasa o se debilita.

3 Fase crónica: cuando el trombo está completamente obstruido, el Doppler de pulso no puede medir la señal del flujo sanguíneo; hay más venas colaterales alrededor, y la dirección del flujo sanguíneo es diferente, pero el propósito de desviar la sangre venosa distal hacia el corazón es formar una recanalización. Después de eso, el Doppler pulsado mostró una señal continua de flujo sanguíneo en el segmento del trombo, y el reflujo sanguíneo fue obvio durante la acción de Valsalva, lo que indica que la función fisiológica de la válvula venosa se perdió por completo.

Los resultados de la ecografía dependen completamente del nivel de diagnóstico del examinador, lo que requiere que el ecografista esté familiarizado con la anatomía del vaso; de lo contrario, la precisión se verá muy afectada.

3. venografía de las extremidades inferiores:

La venografía anterógrada de las extremidades inferiores se ha utilizado como el estándar de oro para el diagnóstico de trombosis venosa de las extremidades inferiores. El método específico es:

1 El paciente se acuesta en decúbito supino en la plataforma de examen de rayos X, con una cabeza alta y un pie bajo, inclinada a 30 ° a 45 °.

2 El esputo se ata con un torniquete de goma para que pueda bloquear el retorno venoso superficial.

3 Perfore la vena superficial del pie con una aguja venosa permanente.

4 La extremidad del paciente estaba suspendida y ligeramente extendida hacia afuera.

5 Las venas intravenosas fueron inyectadas con 30% a 45% de diatrizoato o 50 ml de agente de contraste de yodo no iónico.

6 Bajo el seguimiento de la pantalla del televisor, haga una película continua en las pantorrillas, las rodillas y los muslos.

7 Cuando el agente de contraste se aplica a la vena ilíaca, la inclinación de la plataforma de examen aumenta a 60 °, y el paciente paralizado se mantiene lo más lejos posible (método de Valsalva), de modo que el agente de contraste se concentra en la vena ilíaca, y luego se toma la vena venosa.

Los siguientes signos sugieren trombosis venosa profunda:

1 El tronco venoso tiene un defecto de relleno de contraste fijo.

2 El agente de contraste se corta a través de la garantía en la vena normal y se vuelve a desarrollar en el extremo proximal del trombo.

3 la angiografía de plexo venoso pequeño puede no ser capaz de mostrar todo, como la angiografía múltiple repetida, no siempre se desarrolla la misma vena, lo que sugiere que puede haber trombosis venosa.

La ventaja de la venografía es la alta precisión del diagnóstico de trombosis venosa en las extremidades inferiores. Se puede utilizar para comprender la ubicación del trombo, el alcance de la participación y el establecimiento de colaterales. Se utiliza como el estándar de oro para juzgar otras pruebas. Las desventajas incluyen:

1 Es un tipo de examen traumático, que es problemático y requiere mucho tiempo, y le causa algo de dolor al paciente.

2 reacciones alérgicas a los agentes de contraste, así como toxicidad renal.

3 El agente de contraste en sí dañará la pared de la vena y causará el riesgo de trombosis venosa. Actualmente, el ultrasonido se usa gradualmente en lugar de la venografía.

4. Venografía por resonancia magnética (MRV):

Dado que la sangre que fluye en el vaso sanguíneo y el tejido fijado alrededor del vaso sanguíneo son diferentes en la señal magnética generada por el pulso de radiofrecuencia en el campo magnético, se muestra la imagen del vaso sanguíneo y se muestra la arteria o la vena de acuerdo con la dirección del flujo sanguíneo, y la vena también puede pasar a través de la vena. La inyección de potenciador de fase para visualizar mejor las imágenes vasculares, MRV tiene una alta precisión en el diagnóstico de la vena principal proximal (como la vena cava, la vena ilíaca, la vena femoral, etc.), en comparación con la angiografía venosa de la extremidad inferior, MRV Para el método de examen no invasivo, sin efectos secundarios como la alergia a los agentes de contraste y la nefrotoxicidad, la imagen es aún más clara.La desventaja es que el costo de la inspección es costoso, algunos accesorios metálicos en los huesos de las extremidades inferiores o los pacientes con marcapasos cardíacos no pueden realizar MRV. Verificar

5.125 Comprobación de la ingesta de fibrinógeno:

El fibrinógeno humano que usa radionúclido 125I puede ser absorbido por el trombo que se está formando, y el contenido por gramo de trombo es más de 5 veces el de la misma cantidad de sangre, formando así imágenes radiográficas, escaneando la posición fija de la extremidad inferior. Observe si hay un aumento repentino en la cantidad de radiación para determinar la presencia o ausencia de trombosis. La desventaja es que no puede diagnosticar un trombo antiguo y no es adecuado para la trombosis venosa en el área pélvica. (La orina acumulada en la vejiga debido a la inclusión de nucleidos hace que el trombo no pueda La identificación, además de las extremidades inferiores, como inflamación, hematoma, trauma, etc., también causará la acumulación de nucleidos y es difícil de identificar, el método de detección actual ha sido reemplazado gradualmente por ultrasonido Doppler a color o MRV.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial de trombosis venosa profunda de extremidades inferiores

La trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores debe distinguirse de las siguientes dos enfermedades.

1. Linfedema de las extremidades inferiores: hay dos linfedemas primarios y secundarios en la extremidad inferior. El linfedema primario a menudo tiene edema de las extremidades inferiores después del nacimiento. El linfedema secundario es causado principalmente por cirugía, infección, radiación, parásitos, etc. El tracto linfático es causado por la obstrucción del drenaje linfático, por lo que puede haber un historial médico relacionado.El linfedema se caracteriza por un edema deprimido en la etapa inicial, la hinchazón de la parte posterior del pie es evidente, la tensión del tejido es menor que la hinchazón de la extremidad inferior causada por la trombosis venosa, y la temperatura de la piel es normal. El linfedema debido a fibrosis del tejido subcutáneo, piel áspera, engrosamiento, endurecimiento del tejido y masa, generalmente no aparecen manifestaciones clínicas de secuelas de trombosis venosa de las extremidades inferiores, como pigmentación, úlceras, etc.

2. Hematoma local de la extremidad inferior: después del trauma de la extremidad inferior, se forman hematomas locales y la extremidad inferior también se inflama. Debido a que el tratamiento del hematoma es opuesto al tratamiento de la trombosis venosa, es necesario prestar atención a la identificación. Miembros inferiores, acompañados de dolor, manchas visibles en la piel o piel amarilla en la etapa posterior, el examen Doppler color ayuda a identificar.

3. Desgarro del músculo orbitario u otra lesión del músculo esquelético: los síntomas y signos después de esta lesión son similares a la TVP de la extremidad inferior circundante, que está relacionada con el traumatismo de la extremidad inferior. El paciente a menudo se desarrolla después de un traumatismo o actividad extenuante. Si se descuidan los antecedentes de traumatismo o actividad extenuante, A menudo se diagnostica erróneamente como TVP de miembros inferiores.

4. Enfermedades sistémicas: el edema de las extremidades inferiores puede ser causado por enfermedades de diferentes sistemas, incluyendo insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal crónica, exceso de líquido, anemia, hipoproteinemia, tumores malignos pélvicos, etc., generalmente causados por el edema de las extremidades inferiores causado por estas enfermedades. Es bilateral, simétrico, pero sin congestión venosa superficial y sin cambios en el color de la piel.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.