Choque de quemaduras

Introducción a las quemaduras La mayoría del shock por quemaduras es un shock secundario, que generalmente ocurre en las primeras horas o más de 10 horas después de la quemadura.Pertenece al shock hipovolémico debido a la gran cantidad de plasma en la herida desde los capilares hasta la herida y el tejido. La brecha provoca una reducción en el volumen sanguíneo circulante efectivo. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.0001% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: acidosis metabólica, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal aguda

Causas del shock por quemaduras

Causa:

La enfermedad es causada por una gran área de quemaduras que conducen a cambios en la microcirculación, disminución de la deformabilidad de los glóbulos blancos y la embolia capilar, adhesión de glóbulos blancos a las vénulas, agregación de glóbulos rojos y plaquetas, y formación de microtrombos, que causan un aumento en la resistencia a la microcirculación. A su vez, una gran cantidad de plasma localizado se exuda desde los capilares hacia el mismo espacio entre la herida y el tejido, lo que resulta en una disminución en el volumen efectivo de sangre circulante, lo que provoca un shock.

Prevención de quemaduras

Los pacientes con reanimación tardía del shock por quemaduras no solo sufren un shock interno debido a un shock, sino que tampoco consiguen un tratamiento oportuno del tratamiento de la herida, que es propenso a la infección; además, el shock y la lesión por reperfusión pueden afectar la función de la barrera intestinal y ocurrir intestino La translocación bacteriana causa infección intestinal, por lo que la recuperación tardía del shock por quemaduras puede considerarse como una indicación para la aplicación de antibióticos profilácticos para prevenir la infección sistémica en la etapa de absorción de edema. La sulfadiazina de plata puede usarse para uso externo de sulfadiazina. Como los agentes antibacterianos efectivos, los pacientes con recuperación tardía del shock por quemaduras debido a un shock secundario a la lesión por reperfusión, fácil de desarrollar en respuesta inflamatoria sistémica excesiva y síndrome de disfunción orgánica múltiple, por lo tanto, debido a medidas integrales para pasivar (contundente) excesivo La respuesta inflamatoria, además de las medidas anteriores, también incluye cirugía temprana para eliminar el tejido necrótico de la herida para bloquear la fuente de mediadores inflamatorios, y casos severos de hemofiltración continua para eliminar mediadores inflamatorios en la sangre.

Complicaciones de quemaduras Complicaciones acidosis metabólica insuficiencia respiratoria insuficiencia renal aguda

Hay varias situaciones principales en las que se produce daño concomitante durante el shock:

(a) el cerebro y el sistema nervioso central

Tiene la capacidad de regular automáticamente el flujo sanguíneo. Puede no dañarse durante un choque leve. En un choque severo y persistente, puede dañarse. No solo la actividad bioeléctrica espontánea de la corteza sino también los posibles cambios causados por el nervio aferente pueden debilitarse o incluso desaparecer. El metabolismo también se puede cambiar. Las células nerviosas tienen un alto consumo de oxígeno y son muy sensibles a la hipoxia. El suministro de sangre al cerebro es abundante. Si el suministro de sangre se reduce a 30 ml / 100 g / min, se produce un síncope. Si el suministro de sangre se corta por completo durante 5 segundos, afectará la conciencia. Cuando la presión sanguínea de todo el cuerpo cae por debajo de 70 mmHg, el suministro de sangre al cerebro disminuye con la disminución de la presión arterial. Los vasos sanguíneos microcirculatorios en el cerebro se expanden cuando aumenta la concentración de H + y CO2. Cuando la concentración de estas sustancias vuelve a la normalidad, el flujo sanguíneo también vuelve a la normalidad. Entre ellos, el efecto del CO2 es más obvio cuando el shock entra en una etapa grave: debido a la presión arterial baja, el suministro insuficiente de sangre al cerebro, la hipoxia y la acidosis significativa, puede causar hinchazón glial perivascular y endotelio capilar. Las células se hinchan, la luz se estrecha, se estrecha como una línea y los glóbulos rojos pasan por dificultades. Este cambio puede formar un círculo vicioso. También hay DIC en la microcirculación cerebral, lo que aumenta aún más la hipoxia del cerebro y aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos. Por lo tanto, hay edema cerebral y presión intracraneal elevada. Microcirculación de la microcirculación cerebral durante las quemaduras Y la embolización por caída de lípidos, puede dañar los microvasos para formar una pequeña hemorragia puntual, llamada púrpura cerebral, los pacientes lesionados muestran síntomas neurológicos, como agitación, convulsiones y coma, los cambios en la función cerebral durante el shock tienen su base material, un importante metabolismo cerebral La característica es que solo la membrana de lipoproteína que es fácil de pasar la barrera hematoencefálica, como el NaHCO3 intravenoso para corregir la acidosis metabólica del shock, es difícil corregir la acidosis del cerebro porque no es fácil pasar la barrera hematoencefálica.

(B) factor inhibidor del corazón y miocardio

Los pacientes con quemaduras graves pueden tener disfunción cardíaca. Cuando se quema la quemadura, el volumen sanguíneo se reduce debido a la pérdida de líquido y una gran cantidad de sangre se estanca en la microcirculación. Por lo tanto, el volumen sanguíneo circulante efectivo es obviamente insuficiente. A medida que disminuye el gasto cardíaco, la presión arterial también disminuye. Esto reduce el flujo sanguíneo coronario, baja la presión arterial, provoca que la taquicardia acorte su fase diastólica y también reduce el flujo sanguíneo coronario. Cuando la aorta promedio está por debajo de 60 mmHg, el flujo sanguíneo coronario disminuye, la deficiencia miocárdica La hipoxia sanguínea, si los pacientes quemados tienen daño respiratorio y las lesiones pulmonares dificultan el intercambio de gases, la isquemia miocárdica y la hipoxia son más graves. Aunque la energía del miocardio es normal, aunque hay muchas fuentes de energía disponibles, hay ácidos grasos y glucosa en el orden de consumo. El ácido láctico, los aminoácidos, los cuerpos cetónicos, el ácido pirúvico, etc., el metabolismo miocárdico depende principalmente de su ciclo de tricarboxilato mitocondrial y la fosforilación oxidativa, el ciclo de tricarboxilato se bloquea durante el choque, la síntesis de ATP se reduce, la concentración de H + aumenta y la contractilidad miocárdica disminuye.

La acidosis y la hipercalemia en el shock por quemaduras tienen un efecto inhibitorio en el corazón. Además, la DIC también ha estado involucrada en la microcirculación del corazón en los últimos años. En el caso del shock por quemaduras, los inhibidores miocárdicos se consideran actualmente factor inhibidor del miocardio (MDF), principalmente Desde el páncreas de la isquemia y la hipoxia durante el shock, el MDF inhibe la contractilidad miocárdica y se convierte en otra causa importante de disfunción cardíaca durante el shock por quemaduras. El uso de aprotinina y glucocorticoides para proteger la integridad celular e inhibir la producción de MDF es Efectivo

(C) la patogenia del pulmón y el shock pulmonar

El cambio del shock pulmonar por quemaduras es más complicado que otros shocks. Además de los cambios respiratorios durante el shock, el tracto respiratorio puede dañarse directamente por la inhalación de gas a alta temperatura, lo que resulta en un aumento en la incidencia de comorbilidades respiratorias de pacientes con quemaduras. Estadísticas recientes en el hogar y en el extranjero. Muestra que los que murieron de disfunción respiratoria en los casos de quemaduras son los más, y aquellos con lesión del tracto respiratorio sin lesión del tracto respiratorio pueden tener shock pulmonar e insuficiencia respiratoria aguda. También es uno de los síndromes de dificultad respiratoria del adulto. En los últimos años, 1/3 de los choques severos se han observado en observaciones clínicas. El paciente desarrolló shock pulmonar y observó bajo los rayos X. La placa o la densidad difusa aumentaron. Los dos pulmones fueron similares. Por lo tanto, es fácil confundir dos neumonía lobular. Los cambios patológicos son congestión, pequeños puntos de sangrado y pulmones pequeños. Colapso, edema pulmonar intersticial y edema alveolar, formación de membrana transparente alveolar, etc., aspectos funcionales, principalmente reducción del surfactante alveolar, disminución de la distensibilidad pulmonar, aumento de la función respiratoria pulmonar, disminución de PaO2, el paciente tiene dificultad para respirar.

Efecto del shock pulmonar sobre la función respiratoria

(1) Trastorno de dispersión: debido a edema pulmonar intersticial, edema alveolar, formación de membrana transparente, etc., la distancia de dispersión de gases aumenta, lo que provoca una disminución de PaO2 y se puede mejorar la inhalación de oxígeno de alta concentración.

(2) Desequilibrio de la relación ventilación-flujo sanguíneo: el área de la microcirculación pulmonar que está bloqueada por células sanguíneas o micro tapones, que se ventilan sin flujo sanguíneo, tienen vasoconstricción, tienen ventilación y reducen el flujo sanguíneo, y viceversa, el flujo sanguíneo es normal. El área puede tener alvéolos ocupados por exudado, o los bronquiolos están bloqueados por secreciones, de modo que hay flujo sanguíneo sin ventilación, que también es la causa de la disminución de PaO2, y también se puede mejorar la inhalación de alta concentración de oxígeno.

(3) Aumento del flujo sanguíneo venoso: las razones principales son: 1 vasodilatación de derivación normal, aumento del flujo sanguíneo, 2 microembolismo pulmonar, apertura de cortocircuito; 3 aumento del flujo sanguíneo a través del área no ventilada, aumento del flujo sanguíneo venoso durante el shock por quemaduras Se produce el fenómeno de la infiltración de sangre venosa en la sangre arterial, lo que hace que disminuya la PaO2, y la mejora de la inhalación de alta concentración de oxígeno no es grande, y es necesario corregir rápidamente el trastorno circulatorio del shock para mejorar. El efecto de inhalar oxígeno y oxígeno al 100% durante 30 minutos se utiliza como referencia. Ayudar a juzgar la gravedad, debido a los importantes efectos mencionados anteriormente del shock pulmonar sobre la función respiratoria, puede conducir a una disminución grave de la PaO2, y luego la PCO2 aumenta, causando insuficiencia respiratoria y potencialmente mortal.

(4) Riñón

A menudo hay una disminución en la producción de orina durante el shock. El shock severo puede causar oliguria o incluso no orina. El volumen de orina a menudo refleja la circulación sanguínea del riñón. La cantidad de orina en la etapa temprana del shock se reduce. Puede ser causada por catecolaminas en la circulación causando una fuerte contracción de los vasos sanguíneos renales y una mayor secreción de ADH. Como resultado, no se determina categóricamente que se trate de un cambio tubular renal o insuficiencia renal aguda, como el tratamiento por infusión y vasoespasmo, que mejora la condición y aumenta la cantidad de orina. El cambio sigue siendo funcional. Dos aspectos: Primero, la vasoconstricción renal reduce el flujo sanguíneo renal y la vasoconstricción cortical renal es más significativa: la arteria de entrada glomerular es más visible que la arteria de salida, lo que hace que la sangre fluya a través del glomérulo. Una gran reducción, por lo que se reduce la filtración; la segunda es la caída efectiva de la presión de filtración, que es causada por la disminución de la presión arterial media sistémica durante el shock. Cuando la presión arterial media cae a 60 mmHg, la presión capilar glomerular cae a la orina original. La extensión de la interrupción casi completa, cuando se produce un shock por quemaduras, debería restablecer el volumen de orina al nivel de 30 ~ 50 ml / h lo antes posible, para reflejar el flujo vascular renal puede ser dimensionado No sufrir daños en los riñones, en caso de insuficiencia renal aguda, severa víctima de quemaduras es muy peligroso.

Síntomas del shock por quemaduras Síntomas comunes Las heridas por quemaduras son dulces y sofocantes ... Las quemaduras corneales queman las heridas café claro ... Náuseas y vómitos posteriores a las quemaduras, quemaduras, aumento de la frecuencia del pulso, quemaduras, producción de orina, cicatriz de la palma, deformidad, coma, disnea

Primero, manifestaciones clínicas.

El shock por quemaduras es básicamente un shock hipovolémico, por lo que sus signos clínicos son similares a los traumatismos o el shock hemorrágico. Sus características son las siguientes:

1, tasa de crecimiento del pulso:

Aumento de la secreción de sustancias vasoactivas en las quemaduras, aumento de la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca, y compensó el aumento del gasto cardíaco. La frecuencia cardíaca aumentó en la etapa inicial de las quemaduras, y las quemaduras graves aumentaron a 130 latidos / min o más. Si la frecuencia cardíaca es demasiado rápida, Luego, cada vez que se reduce el gasto cardíaco, aumenta la resistencia vascular periférica y el pulso se expresa como un número débil. Cuando el shock es severo, el pulso es más delicado.

2, reducción de la producción de orina:

Es una manifestación temprana del shock por quemaduras, que generalmente refleja la perfusión sanguínea del tejido, y también refleja la gravedad del shock por quemaduras de manera más sensible. La cantidad de orina en la etapa temprana de la quemadura se reduce, principalmente debido al volumen sanguíneo insuficiente y la disminución del flujo sanguíneo renal, pero también Con la vasopresina, el aumento en la secreción de aldosterona limita la cantidad de agua excretada por los riñones.

3, sed:

Es una manifestación temprana del shock por quemaduras, que puede estar relacionado con cambios en la presión intracelular y extraósea y un volumen sanguíneo insuficiente, y también está controlado por el sistema hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.

4, irritabilidad y no amina:

Es una manifestación de las células cerebrales y, por lo tanto, una pobre perfusión sanguínea. Aparece antes en los síntomas y puede reflejar la gravedad del shock por quemaduras. También es un indicador sensible de la respuesta al tratamiento. Cuando la hipoxia cerebral cerebral es grave, puede estar paralizada, maníaca y consciente. Incluso coma, pero debe diferenciarse del edema cerebral y la infección temprana.

5, náuseas y vómitos:

Es uno de los primeros síntomas del shock por quemaduras. La causa común es la hipoxia cerebral. El vómito es generalmente el contenido del estómago. En el shock severo, puede haber vómito marrón o con sangre, lo que sugiere que la mucosa del tracto digestivo está severamente congestionada, edematosa o erosiva. Se debe considerar la dilatación gástrica aguda o el íleo paralítico.

6, mala circulación periférica:

En la etapa temprana de las quemaduras, la piel es blanca, las extremidades están frías y, a veces, el cabello está ligeramente manchado. Las venas superficiales están poco llenas. Después de presionar el lecho ungueal y los capilares de la piel para que quede blanca, se prolonga el tiempo para restaurar el color normal de la sangre.

7, presión arterial y cambios en la presión del pulso:

En la etapa temprana de la contracción vascular, la resistencia circundante aumenta y la presión arterial tiende a aumentar, especialmente la presión arterial diastólica.Por lo tanto, la diferencia de presión del pulso se vuelve más pequeña, la generación posterior es incompleta, el lecho capilar se agranda, la sangre se estanca y el volumen sanguíneo circulante efectivo disminuye, y la presión arterial comienza a disminuir. El shock ha sido más grave: en los cambios en la presión arterial, la presión del pulso se vuelve más pequeña y aparece antes.

En segundo lugar, los cambios básicos de la microcirculación durante el shock por quemaduras.

(a) Cambios en la hemodinámica microcirculatoria.

1. Hipoxia isquémica: una fuerte estimulación de las quemaduras, a través de los nervios espinales y otros haces nerviosos aferentes, el sistema de activación reticular ascendente hacia el centro, a través de la integración del sistema nervioso, promueve el hipotálamo y la hipófisis. La función se fortalece, lo que no solo tiene el significado de compensación de defensa, sino que también causa daño. El nervio simpático se excita fuertemente bajo la regulación de la función neuroendocrina. La concentración de adrenalina se puede aumentar a 100-150 veces el valor normal. Se puede usar norepinefrina. Al aumentar de 50 a 100 veces, las catecolaminas se pueden aumentar a 30-300 veces, actúan sobre los vasos sanguíneos microcirculatorios, de modo que los vasos sanguíneos dominantes contraen fuertemente esos .

Las quemaduras pueden causar un aumento de la permeabilidad vascular no solo localmente, sino también en sitios distantes, pueden exudar y perder una gran cantidad de líquido plasmático de las heridas locales, especialmente las quemaduras de área grande, lo que conduce directamente a una disminución del volumen sanguíneo y una disminución del volumen sanguíneo circulante. Bajo esta circunstancia, si el lecho vascular no sufre una reacción de contracción, la presión sanguínea inevitablemente disminuirá significativamente. En este momento, el seno carotídeo, el reflejo del arco aórtico es una respuesta presora y el nervio simpático contrae el músculo liso vascular microcirculatorio. Favorable para mantener la presión sanguínea y aumentar el flujo sanguíneo.

En el caso de las quemaduras, los cambios en la microcirculación causados por las causas principales mencionadas anteriormente reducen en gran medida la perfusión sanguínea de nutrientes de la microcirculación, especialmente los sitios donde predominan los receptores , como la piel, las membranas mucosas, los riñones, el estómago, el bazo y el intestino. En el área de suministro arterial superior, etc., el flujo sanguíneo del cortocircuito venoso aumenta, causando tejido, isquemia celular e hipoxia, primeros cambios metabólicos, seguidos de cambios cualitativos en el generador, en este período, si se toman medidas antichoque (como el dolor La eliminación, el shock del volumen sanguíneo, la liberación de vasoespasmo, etc.) no fueron oportunas y efectivas, y la enfermedad continuará desarrollándose.

Además de causar isquemia e hipoxia, que es extremadamente dañina para el cuerpo, este cambio también afecta el otro lado de la compensación, como el aumento de la resistencia periférica, que conduce al mantenimiento de la presión arterial media en la aorta; La capacidad del lecho vascular circulatorio es tal que el suministro de sangre a los órganos vitales está garantizado por un cierto período de tiempo; cuando el órgano de almacenamiento de sangre recibe contracción, el almacenamiento de sangre y la circulación tienen el efecto de aumentar el volumen de sangre circulante. Actualmente se considera que la microcirculación es para tejidos y células. El cambio de la perfusión sanguínea es más importante que el cambio de la presión arterial. Debe prestar atención al valor clínico de referencia de la presión arterial, pero también prestar más atención a los cambios de la microcirculación y su prevención y tratamiento, como la mejora de la microcirculación en el tratamiento, el efecto Habrá un aumento significativo.

Además de los cambios anteriores, hay otros vasoconstrictores que comienzan a funcionar en este período, como una fuerte contracción de la microcirculación renal, que causa isquemia renal, el sistema renina-angiotensina comienza a funcionar, cuando la presión arterial sistémica disminuye, la perfusión vascular renal Cuando se reduce, el dispositivo cercano a la bola se excita para liberar renina, que está activa en el rango de cambios en el pH plasmático. La disminución, además, la angiotensina tiene otros efectos, como promover la secreción de aldosterona en la banda esferoidal suprarrenal; promover que la médula suprarrenal secrete adrenalina; en algunas partes del cuerpo puede mejorar el efecto simpático; estimular la liberación hipofisaria de vasopresina; la concentración sanguínea no es Cuando está alto, los riñones se reducen en sodio, y cuando la concentración es alta, los riñones aumentan en sodio.

2. Hipoxia congestiva: la contracción a largo plazo de los capilares durante la hipoxia isquémica está destinada a causar cambios en el metabolismo de los tejidos y las células. Estos cambios son causados principalmente por la hipoxia, seguida de la falta de perfusión sanguínea y la acumulación de metabolitos. El aumento de la concentración local, como el ácido láctico, [H +], PW2, histamina, etc., aumentó gradualmente.La formación y liberación de histamina aumentó durante la hipoxia local, que fue causada por la actividad de la histidina descarboxilasa. Altamente relacionado, la concentración de H + y la concentración de histamina en el tejido que carece de perfusión sanguínea, después de que el líquido intercelular se eleva, bajo su acción conjunta, las arterias pequeñas, las arteriolas y los esfínteres capilares anteriores se relajan primero, de modo que estos pares de músculos lisos La catecolamina pierde su sensibilidad. Por otro lado, debido a la acción de la histamina, la histamina puede hacer que el lado venoso se contraiga durante la expansión del lado arterial. Se cree que el ciclo de contramedidas de 5-HT es similar a la introducción de histamina. Mientras se relajan los microanimales, el esfínter capilar anterior, también existe el efecto de contraer las venas más grandes. Debido a los cambios anteriores, el lado arterial de la microcirculación comienza a relajarse. Zhang, mientras el lado de la vena todavía se está contrayendo, la sangre de la microcirculación es cada vez menor, es decir, la irrigación es mayor que el flujo, lo que causa la estasis sanguínea en los vasos sanguíneos de la microcirculación. Mientras este cambio alcance un cierto nivel, la sangre puede estancarse en una pequeña cantidad. Dentro del ciclo, el volumen efectivo de sangre cae bruscamente, y el período isquémico congestivo puede afectar la función de neuromodulación, porque el suministro de sangre al cerebro y el suministro de oxígeno no pueden garantizarse mediante la compensación del cuerpo durante mucho tiempo, y el ajuste puede ocurrir en este momento. La disminución de la función, el estado hemostático de la microcirculación anterior, la presión estática intravascular aumenta, la exudación líquida aumenta y su cantidad también es considerable.Al medir el hematocrito, se puede encontrar que el hematocrito aumenta, reflejando el volumen de plasma debido a la exudación. Aumenta y disminuye, prepara la sangre para la concentración.

(B), cambios en la sangre en la microcirculación

El cambio de sangre en la microcirculación es la etapa más grave de la microcirculación del shock por quemaduras. El foco del cambio es la sangre estancada en la microcirculación. La deformabilidad de los glóbulos blancos y la embolia capilar aparecen en estado de shock, y la adhesión de los glóbulos blancos en la vénula , los glóbulos rojos y la agregación plaquetaria, así como la formación de microtrombos, etc., que causan una mayor resistencia a la microcirculación, que es de gran importancia en la patogénesis del choque, y se ha convertido en un tema nuevo en el estudio de la microcirculación de choque.

1. Separación de los componentes sanguíneos Debido a la congestión, la velocidad del flujo sanguíneo disminuye significativamente. Algunas células sanguíneas se mueven lentamente de un lado a otro en los vasos sanguíneos microcirculatorios en expansión, y algunas están en un estado estancado, y la pérdida de líquido conduce a una disminución de la estabilidad de la suspensión sanguínea. Separación de los ingredientes en la preparación del arado, el plasma se encuentra principalmente antes y después de la ramificación capilar, en los pocos capilares, solo hay plasma y no glóbulos rojos, los glóbulos rojos se encuentran en la vía directa de la unidad capilar, y los glóbulos blancos y las plaquetas se encuentran principalmente en la unidad capilar. En las ramas marginales, esta distribución puede estar relacionada con la distribución de la formación en el flujo sanguíneo normal. El fenómeno del flujo axial y del flujo lateral es que la formación está en el flujo axial, y los glóbulos rojos más grandes e importantes son los ejes en el eje, los glóbulos blancos y Las plaquetas son livianas, en el borde del flujo axial, y el flujo lateral es plasma. Cuando se golpea la quemadura, se producen los cambios hemodinámicos, la sangre se vuelve lenta, la sangre se contrae y las células sanguíneas se estancan frente a las vénulas y vénulas estrechas. Promueve el desarrollo de cambios en la sangre en varias microcirculaciones que se describen a continuación.

2. Aumento de la viscosidad de la sangre en la microcirculación. La viscosidad de la sangre es inversamente proporcional al caudal. Cuando la presión es constante, la viscosidad de la microcirculación disminuye a medida que aumenta la viscosidad. El aumento de la viscosidad se debe principalmente a la contracción y formación de la sangre. La proporción aumenta y los glóbulos rojos son cohesivos.

(1) El hematocrito obviamente aumenta. Este fenómeno es causado por la congestión de la microcirculación y la extravasación de componentes sanguíneos. Este fenómeno también se observa en otros tipos de shock, pero la concentración sanguínea del shock por quemaduras es más significativa. La recolección de sangre se controla por microcirculación. El aumento en el producto es particularmente obvio, porque se retiene un gran número de estancamiento de las células sanguíneas en la microcirculación. Si se realiza un análisis de sangre venosa grande, a veces el hematocrito puede ser normal o inferior a lo normal debido a factores como la hemólisis o la infusión.

(2) Se produce cohesión de los glóbulos rojos, que es causada principalmente por cambios hemodinámicos. En la condición de estasis sanguínea y velocidad de flujo lenta, el procedimiento de obstrucción de los glóbulos rojos se adhiere a los aglomerados en algunos segmentos de los vasos sanguíneos que difunden la microcirculación. Cuando la superficie de los glóbulos rojos está cubierta de fibrinógeno, es propicio para la cohesión. Además, en este momento, la sangre en la microcirculación es hipercoagulable, formando filamentos de fibrina unidos a la pared, y los glóbulos rojos también son fáciles de adherir a ellos, y la carga negativa en la superficie de los glóbulos rojos también se reduce. Está relacionado con la cohesión. Cuando se aglomera en aglomerados o aglomerados, la viscosidad de la sangre aumenta y es menos probable que fluya. En el caso del shock por quemaduras y el shock hemorrágico traumático, la adhesión de glóbulos rojos es común, no solo debido a la alta temperatura. La acción directa se produce en el área lesionada, y la adhesión de glóbulos rojos es común en el shock y el shock hemorrágico traumático, se produce no solo en la acción directa de altas temperaturas sino también en el área lesionada, y también se produce en los vasos de microcirculación en todo el cuerpo debido al shock. Por ejemplo, en la microcirculación de los pulmones, el hígado, la mucosa intestinal, el riñón, el páncreas, la glándula suprarrenal y el corazón, esta cohesión no se coagula y el flujo sanguíneo se acelera después de mejorar la circulación. Aún despolimerización miembro.

3. Cambios en la forma de los glóbulos rojos Cuando los glóbulos rojos se exponen directamente a temperaturas superiores a 50 ° C, se producen cambios y destrucción. En el caso de shock por quemaduras, los glóbulos rojos en la microcirculación son hipóxicos, carecen de nutrientes, acidosis y En el entorno de los metabolitos, la forma cambia y se vuelve esférica. En este momento, no es fácil pasar a través de los capilares. Después de que los glóbulos rojos se hinchan y son esféricos, el volumen total de glóbulos rojos aumenta en un 6%, y la resistencia del viento externo y la lluvia puede aumentar en un 90%, formando así la periferia. La resistencia no es solo la función del vaso sanguíneo de resistencia y el dispositivo de resistencia, sino que también está relacionada con la viscosidad de la sangre e incluso con el cambio de la forma de la sangre.La hinchazón de los glóbulos rojos esféricos excede un cierto límite, la membrana plasmática puede romperse y se produce la hemólisis. La sangre en la que flota el filamento de fibrina se une fácilmente a los glóbulos rojos. Bajo la acción de la fuerza de tracción, los glóbulos rojos se deforman y finalmente se rompen para causar hemólisis. Si hay un factor que aumenta la fragilidad de los glóbulos rojos en la sangre del paciente quemado, también puede ocurrir hemólisis. Por lo tanto, en general, los pacientes con shock de quemaduras de área grande tienen más hemólisis y duran más tiempo, ardor Anemia tardía, principalmente invasiva y exudativa, hemorragia visceral y otras pérdidas de sangre y desnutrición, inhibición hematopoyética y otras obstrucciones tubulares de proteínas originales de la luz, pero actualmente se considera que este tipo de obstrucción tubular no es grave, después de que el flujo de orina vuelve a la normalidad Fácil de quitar, el tipo de tubo de hemoglobina en los túbulos renales, en condiciones de sepsis, puede descomponerse por la acción de las bacterias y sus toxinas, produciendo productos ácidos y sustancias tóxicas, causando degeneración y necrosis de las células epiteliales de los túbulos renales, que pueden volverse urgentes después de las quemaduras. Una de las causas de la insuficiencia renal y la insuficiencia renal, la deformación de los glóbulos rojos también se revierte, al igual que la cohesión puede despolimerizarse, cuando se mejora la microcirculación, la nutrición y el metabolismo de los glóbulos rojos se restauran gradualmente, y la forma puede restablecerse a la normalidad, solo aquellos Cuando el cambio excede un cierto límite, la fragilidad aumenta y gradualmente se destruirá y se hemolizará.

4, la adhesión de plaquetas, choque de quemaduras, análisis de sangre venosa, disminución del recuento de plaquetas y glóbulos blancos, otros tipos de choque también son los mismos, el choque de quemaduras, la agregación de plaquetas en la microcirculación es un fenómeno frecuente, la adhesión de plaquetas causa: 1 flujo sanguíneo Cuando la velocidad baja, las plaquetas, los glóbulos blancos, etc. se forman ligeramente y se acercan entre sí; 2 adenosina, hemolizado, histamina, 5-HT y catecolaminas y endotoxina liberadas durante la hipoxia. La adhesión plaquetaria, el tiempo de adhesión plaquetaria no es largo, todavía puede despolimerizarse debido a una mejor circulación, por lo tanto, puede recuperarse en un corto período de tiempo, si el tiempo de adhesión es largo, debido a la falta de oxígeno, trastornos metabólicos, las plaquetas se romperán y romperán Los factores de plaquetas liberados 1, 2, 3, 4, etc. promueven la coagulación de la sangre, que es el riesgo principal.

5, los vasos sanguíneos de microcirculación en la coagulación de la sangre son diferentes de la adhesión, el cambio genético es fibrinógeno en fibrina, que puede formar micro tapones de fibrina, pero también puede envolverse alrededor de las células sanguíneas para formar un coágulo de sangre, con el flujo de sangre derivando a otras partes causando infarto, El micro tapón no se puede disipar por el flujo sanguíneo y se puede disolver bajo la acción de fármacos trombolíticos. Una vez que se produce la coagulación de la sangre, los cambios en la microcirculación no son fáciles de recuperar y los vasos sanguíneos microcirculatorios se bloquean, aunque la sangre se estanca debido al estancamiento prolongado de la sangre. La isquemia del tejido, la hipoxia puede causar que se acumule una gran cantidad de sustancias ácidas, el valor del pH cae por debajo de 6.9, las vénulas y los músculos lisos de las vénulas han comenzado a relajarse, los vasos sanguíneos se dilatan, pero el flujo sanguíneo de la microcirculación no ha sido fácil de mejorar, En la etapa tardía del shock, el tejido de los órganos isquémicos e hipóxicos, las células parecen cambiar o incluso necrosis, y el metabolismo y la función de todo el cuerpo disminuyen significativamente. Cualquier tipo de shock es causado por neuroendocrino y algunos cambios en los fluidos corporales. Varios factores, como los fluidos linfáticos e intersticiales, actúan sobre la cadena de polinucleótidos en la célula, causando cambios en varias enzimas en la célula. Cambie el metabolismo celular hasta la degeneración celular, la necrosis y la desintegración, es decir, el desarrollo de varias enzimas en la fase extracelular a los vasos sanguíneos para lograr el grado de coagulación de la sangre en los vasos sanguíneos, la coagulación de la sangre en la microcirculación, además de los motivos de la cirugía, Cabe señalar que la enzima activada por la coagulación del tejido liberada por el daño tisular durante la hipoxia activa la vía externa de coagulación; la vía intrínseca de la coagulación activada por colágeno expuesta después de una lesión endotelial vascular; y la concentración local de estos factores procoagulantes es alta, ambos son DIC Factores promotores, coagulación sanguínea por microcirculación, consumo de diversos factores de coagulación, de modo que la concentración de diversos factores de coagulación sanguínea en la sangre de vasos sanguíneos grandes y grandes se reduce significativamente, por lo tanto, la sangre se encuentra a menudo en la autopsia de la persona lesionada que sufrió un shock. La no coagulación, llamada pérdida de coagulopatía, tendencia a la hemorragia en pacientes con shock avanzado, además de la pérdida de coagulopatía es una razón importante, hay factores de fibrinólisis excesiva.

Tercero, los cambios básicos en el metabolismo durante el shock por quemaduras.

Los cambios hemodinámicos de microcirculación y la formación de DIC ocurren durante el shock por quemaduras. Su metabolismo se caracteriza por isquemia, hipoxia y acidosis metabólica. El estado metabólico total durante el shock es una tasa metabólica baja. El hipermetabolismo de la quemadura tiene su otra patogénesis. El principio es diferente del metabolismo del shock de quemaduras.

En el caso del shock de quemaduras, la isquemia y la hipoxia de las células, el efecto central es el trastorno del proceso de metabolismo aeróbico de las células. En este momento, debido al suministro insuficiente de oxígeno, el NADH2 se acumula en el ciclo de tricarboxilato, el proceso de oxidación es difícil de llevar a cabo, la energía es insuficiente y el proceso de fosforilación también Impedimento impedido, disminución de la síntesis de ATP, aumento de la formación de ácido láctico, aumento de la concentración de ácido láctico, cuando la microcirculación del shock de quemaduras alcanzó cierto grado de severidad, hipoxia severa, metabolismo oxidativo incompleto, y el metabolismo de la glucosa aumenta enormemente por la proporción de glucólisis, mientras que la oxidación El proceso de fosforilación se ve gravemente impedido, lo que también se ve como un metabolismo en estado de shock, desde la forma avanzada de compras biológicas hasta la forma de generación, el metabolismo de las células humanas no es una variedad de células, sino diferentes Para la tolerancia a la hipoxia, el metabolismo tipo A es fuerte en las vías de glucólisis y pentosa, tales células son resistentes a la hipoxia, como las células fagocíticas de baja diferenciación, las células productoras de hormonas, el tejido nodular y la epidermis. El metabolismo tipo B es fuerte en el proceso de tricarboxilato y fosforilación oxidativa. Sus mitocondrias son abundantes y no resistentes a la hipoxia, como la alta diferenciación de células nerviosas, cardiomiocitos, hígado. Células, células epiteliales tubulares renales, etc., el metabolismo tipo C es un proceso relativamente equilibrado de glucólisis y ácido fosfórico oxidativo. El producto del metabolismo tipo A puede ser oxidado continuamente por el metabolismo tipo B, como las células gliales y las células nerviosas, células fuertes del atrioventricular. Con las células musculares principales; las células de Kupffer y las células hepáticas, el shock y la hipoxia, el metabolismo B y C se ven obligados a cambiar al tipo A, el ácido láctico se acumula en el líquido intracelular y el líquido externo, la concentración aumenta y la concentración de H + aumenta. La acidosis metabólica se vuelve cada vez más pesada, lo que eventualmente conduce a la inhibición general del metabolismo celular, la relación entre el nivel de lactato en sangre arterial y la gravedad del choque, cuanto mayor es el nivel de lactato en sangre, mayor es la tasa de mortalidad. Se puede ver que la prevención y el tratamiento de la acidosis es el rescate del choque. Uno de los aspectos importantes, la hipoxia en el shock por quemaduras no solo se debe a cambios en la microcirculación; la acidosis metabólica no solo se debe al ácido láctico, por ejemplo, combinado con daños en el tracto respiratorio debido a inflamación, congestión, edema y estenosis, ventilación inadecuada, superficie alveolar La destrucción de las sustancias activas causa atrofia pulmonar dispersa, edema pulmonar intersticial y alveolar causado por el síndrome de microembolismo, reducción de 2,3DPG en los glóbulos rojos, oxidación en los glóbulos rojos. Los trastornos metabólicos liberan oxígeno en el tejido. Además, la microembolia pulmonar también interfiere con el intercambio de flujo sanguíneo y gas. Puede reducir la hinchazón de las fibras de colágeno y el edema de las mitocondrias, y también mantener los metabolitos ácidos en el cuerpo. El aumento de la concentración de H + en el interior y el exterior es extremadamente dañino para las células, lo que puede destruir la membrana de las mitocondrias y la membrana del lisosoma, destruyendo completamente las células. Cuando el cambio alcanza un cierto grado, puede matar y mejorar el suministro de oxígeno y el tejido. La perfusión sanguínea puede hacer que las células obtengan más oxígeno, tomen más H + y la situación mejorará. Esto es necesario para evitar el shock por quemaduras, y se puede hacer ahora.

En las quemaduras de área grande, las enzimas lisosomales liberadas por las células dañadas en el área lesionada tienen un gran daño a todo el cuerpo después de la inhalación local de sangre. Después de que ocurre el shock, la perfusión sanguínea en el tejido es gravemente insuficiente, y los órganos isquémicos de todo el cuerpo El tejido puede liberar más enzimas lisosómicas cuando las células están dañadas, lo que agrava aún más el daño de las células del tejido.En resumen, el tejido en estado de shock causará células de choque bajo la acción de isquemia a largo plazo, hipoxia y sustancias tóxicas. Cambios dentro.

Cuarto, la función principal cambia en el shock de quemaduras

(a) el cerebro y el sistema nervioso central

Tiene la capacidad de regular automáticamente el flujo sanguíneo. Puede no dañarse durante un choque leve. En un choque severo y persistente, puede dañarse. No solo la actividad bioeléctrica espontánea de la corteza sino también los posibles cambios causados por el nervio aferente pueden debilitarse o incluso desaparecer. El metabolismo también se puede cambiar. Las células nerviosas tienen un alto consumo de oxígeno y son muy sensibles a la hipoxia. El suministro de sangre al cerebro es abundante. Si el suministro de sangre se reduce a 30 ml / 100 g / min, se produce un síncope. Si el suministro de sangre se corta por completo durante 5 segundos, afectará la conciencia. Cuando la presión sanguínea de todo el cuerpo cae por debajo de 70 mmHg, el suministro de sangre al cerebro disminuye con la disminución de la presión arterial. Los vasos sanguíneos microcirculatorios en el cerebro se expanden cuando aumenta la concentración de H + y CO2. Cuando la concentración de estas sustancias vuelve a la normalidad, el flujo sanguíneo también vuelve a la normalidad. Entre ellos, el efecto del CO2 es más obvio cuando el shock entra en una etapa grave: debido a la presión arterial baja, el suministro insuficiente de sangre al cerebro, la hipoxia y la acidosis significativa, puede causar hinchazón glial perivascular y endotelio capilar. Las células se hinchan, la luz se estrecha, se estrecha como una línea y los glóbulos rojos pasan por dificultades. Este cambio puede formar un círculo vicioso. También hay DIC en la microcirculación cerebral, que aumenta aún más la hipoxia del cerebro y aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos, por lo que hay edema cerebral y presión intracraneal elevada. La trombosis y la embolización de gotitas de lípidos pueden dañar los microvasos y formar una pequeña hemorragia punteada, llamada púrpura cerebral. Los heridos exhiben síntomas neurológicos como agitación, convulsiones y coma. Los cambios en la función cerebral durante el shock se basan en su metabolismo material. La característica importante es que solo la membrana de lipoproteína que la glucosa atraviesa fácilmente a través de la barrera hematoencefálica, como el NaHCO3 intravenoso para corregir la acidosis metabólica del shock, es difícil corregir la acidosis del cerebro porque no es fácil pasar la barrera hematoencefálica.

El O2 y el CO2 son fáciles de ingresar a la barrera hematoencefálica, por lo que el metabolismo cerebral produce ATP para mantener la actividad de las células nerviosas, principalmente glucosa y O2. Si el consumo de glucosa no se complementa y se produce hipoglucemia, la base material del metabolismo cerebral es insuficiente. Cuando las células gliales del cerebro están inflamadas, las células endoteliales vasculares microcirculatorias están hinchadas, el edema cerebral, DIC, etc. causan isquemia, O2, glucosa y otros nutrientes son severamente deficientes, y la isquemia cerebral y la hipoxia durante el shock son perjudiciales para el metabolismo energético. Muy grande, el peso del cerebro es aproximadamente el 2% del peso. En el estado tranquilo, su consumo de glucosa representa aproximadamente el 65% de todo el cuerpo. Las células de materia gris del cerebro representan aproximadamente 1/5 de la cantidad total de células cerebrales, mientras que el consumo de oxígeno y La glucosa representa aproximadamente el 80% del total. En el caso de la isquemia y la hipoxia, las células nerviosas corticales son las primeras en verse afectadas. Cuanto más evolucionada, cuanto más dañina sea la parte, más rápida será. En casos graves, las células nerviosas se consumirán solas. La sustancia destruye la estructura.Cuando las células nerviosas se vuelven para consumir sus propias proteínas y lípidos, el NH3 producido por la proteólisis puede formar glutamina, que puede elevar el NH3 a Dios. Sin embargo, un gran peligro para la función celular, la formación de glutamina requiere el consumo de ácido alfa-cetoglutárico en el ciclo de tricarboxilato, que a su vez agrava la barrera del ciclo de tricarboxilato. Se puede ver que la glutamina cerebral se forma durante el choque, lo que es perjudicial para reducir el NH3. Los beneficios, pero dificultan el ciclo de tricarboxilato, son muy desfavorables, y el aumento del ácido -aminobutírico es un reflejo grave de la disfunción metabólica de las células nerviosas.

(B) factor inhibidor del corazón y miocardio

Los pacientes con quemaduras graves pueden tener disfunción cardíaca. Cuando se quema la quemadura, el volumen sanguíneo se reduce debido a la pérdida de líquido y una gran cantidad de sangre se estanca en la microcirculación. Por lo tanto, el volumen sanguíneo circulante efectivo es obviamente insuficiente. A medida que disminuye el gasto cardíaco, la presión arterial también disminuye. Esto reduce el flujo sanguíneo coronario, baja la presión arterial, provoca que la taquicardia acorte su fase diastólica y también reduce el flujo sanguíneo coronario. Cuando la aorta promedio está por debajo de 60 mmHg, el flujo sanguíneo coronario disminuye, la deficiencia miocárdica La hipoxia sanguínea, si los pacientes quemados tienen daño respiratorio y las lesiones pulmonares dificultan el intercambio de gases, la isquemia miocárdica y la hipoxia son más graves. Aunque la energía del miocardio es normal, aunque hay muchas fuentes de energía disponibles, hay ácidos grasos y glucosa en el orden de consumo. El ácido láctico, los aminoácidos, los cuerpos cetónicos, el ácido pirúvico, etc., el metabolismo miocárdico depende principalmente de su ciclo de tricarboxilato mitocondrial y la fosforilación oxidativa, el ciclo de tricarboxilato se bloquea durante el choque, la síntesis de ATP se reduce, la concentración de H + aumenta y la contractilidad miocárdica disminuye.

La acidosis y la hipercalemia en el shock por quemaduras tienen un efecto inhibitorio en el corazón. Además, la DIC también ha estado involucrada en la microcirculación del corazón en los últimos años. En el caso del shock por quemaduras, los inhibidores miocárdicos se consideran actualmente factor inhibidor del miocardio (MDF), principalmente Desde el páncreas de la isquemia y la hipoxia durante el shock, el MDF inhibe la contractilidad miocárdica y se convierte en otra causa importante de disfunción cardíaca durante el shock por quemaduras. El uso de aprotinina y glucocorticoides para proteger la integridad celular e inhibir la producción de MDF es Efectivo

(C) la patogenia del pulmón y el shock pulmonar

El cambio del shock pulmonar por quemaduras es más complicado que otros shocks. Además de los cambios respiratorios durante el shock, el tracto respiratorio puede dañarse directamente por la inhalación de gas a alta temperatura, lo que resulta en un aumento en la incidencia de comorbilidades respiratorias de pacientes con quemaduras. Estadísticas recientes en el hogar y en el extranjero. Muestra que los que murieron de disfunción respiratoria en los casos de quemaduras son los más, y aquellos con lesión del tracto respiratorio sin lesión del tracto respiratorio pueden tener shock pulmonar e insuficiencia respiratoria aguda. También es uno de los síndromes de dificultad respiratoria del adulto. En los últimos años, 1/3 de los choques severos se han observado en observaciones clínicas. El paciente desarrolló shock pulmonar y observó bajo los rayos X. La placa o la densidad difusa aumentaron. Los dos pulmones fueron similares. Por lo tanto, es fácil confundir dos neumonía lobular. Los cambios patológicos son congestión, pequeños puntos de sangrado y pulmones pequeños. Colapso, edema pulmonar intersticial y edema alveolar, formación de membrana transparente alveolar, etc., aspectos funcionales, principalmente reducción del surfactante alveolar, disminución de la distensibilidad pulmonar, aumento de la función respiratoria pulmonar, disminución de PaO2, el paciente tiene dificultad para respirar.

1, la patogenia del shock pulmonar

(1) Las venas y vénulas pulmonares, las venas pulmonares sistólicas de las vénulas son ricas en inervación y capa muscular lisa, y tienen una respuesta contráctil a la estimulación simpática, vagal, bradiquinina, catecolamina, 5-HT, histamina, etc. Existen todos los factores, y aumenta la resistencia vascular pulmonar, y aumenta la presión intravascular en la microcirculación, lo que es favorable para la exudación líquida.

(2) DIC en el síndrome de micro trombosis durante el shock, puede haber una gran cantidad de micro tapones en los pulmones que causan embolización por microcirculación, lo que resulta en una mayor resistencia, y los productos de degradación de la fibrina tienen un aumento en el factor de permeabilidad, lo que puede causar un aumento en la circulación general de los vasos microcirculatorios. La extravasación del líquido, además de la 5-HT y la histamina liberada por la descomposición de las plaquetas, es una sustancia que causa vasoconstricción del sistema venoso pulmonar.

(3) Otros aspectos como la insuficiencia cardíaca central durante el shock, la infusión excesiva, el daño por envenenamiento por oxígeno a los capilares pulmonares, etc., pueden causar edema pulmonar, si hay daño respiratorio, la situación es más grave, congestión pulmonar, edema, capilar La ruptura del daño puede formar manchas de sangrado e incluso sangrado similar a la placa.

DICPGE2

2

PaO2

PaO2

PaO2100%30PaO2PCO2

ADH60mmHg3050ml/h

CVP035ml/h

1

pH

2

CVP035ml/h

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.