Úlcera por estrés

Introducción a la úlcera de estrés. Las úlceras por estrés generalmente se refieren a la gastritis aguda que ocurre durante un shock, trauma, cirugía postoperatoria e infecciones sistémicas graves, a menudo acompañadas de síntomas de sangrado, y es una lesión aguda de la mucosa gástrica. La incidencia de las úlceras por estrés ha aumentado en los últimos años, principalmente debido al fortalecimiento de los cuidados intensivos, el apoyo efectivo de los órganos vitales y la renovación de los antiinfecciosos, lo que aumenta las posibilidades de desarrollar úlceras por estrés. Conocimiento basico La proporción de la enfermedad: la probabilidad de la población es 0.9% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: shock hipovolémico

Causas de la úlcera de estrés.

Factor de trauma (25%)

Un trauma severo causa que el cuerpo esté en un estado de estrés: trauma severo, quemaduras extensas, enfermedades intracraneales, trauma cerebral, gastritis aguda que ocurre después de una cirugía abdominal e infecciones sistémicas graves, a menudo acompañadas de síntomas de sangrado.

Factor corporal (15%)

La hipotensión a largo plazo en el cuerpo puede conducir fácilmente a úlceras de estrés como shock, insuficiencia renal crónica e insuficiencia orgánica múltiple. Después de la acción del ácido gástrico, el jugo gástrico escurrido es de color marrón oscuro o marrón y forma floculante. Cuando la cantidad de sangrado es grande, hay hematemesis, melena e incluso shock hipovolémico.

Factor de droga (10%)

Uso a largo plazo de aspirina, indometacina, etc. después del tratamiento con medicamentos contra el cáncer y esteroides.

Otros factores (5%)

Como el ácido estomacal, la isquemia y la destrucción de la barrera de la mucosa gástrica.

La úlcera de estrés es causada por la destrucción de las células de la mucosa gástrica por el ácido gástrico y la pepsina. El ácido gástrico es una condición necesaria para la ulceración. Si no hay ácido estomacal, no producirá úlceras. La mucosa gástrica humana normal está expuesta al ácido gástrico y la pepsina sin ser digerida. Debido a que la mucosa gástrica tiene su propio efecto protector, el efecto protector de la mucosa gástrica incluye los siguientes tres aspectos:

(1) barrera de moco gástrico

La membrana mucosa del estómago secreta moco, el moco es espeso y gelatinoso, y está estrechamente unido a la superficie de la mucosa gástrica. La cavidad gástrica está separada de la superficie mucosa (superficie de la cavidad) de las células epiteliales de la mucosa gástrica. La capa mucosa tiene una estructura molecular especial y su humedad interna. Estática, no perturbada, H + y pepsina se difunden muy lentamente, por lo que la barrera mucosa mantiene un gradiente de pH entre las células epiteliales y la cavidad gástrica.

(dos) barrera de la mucosa gástrica

La membrana celular de la superficie luminal de las células epiteliales de la mucosa gástrica está compuesta de lipoproteína. El H + en la cavidad gástrica no se puede difundir inversamente en las células a través del gradiente de la membrana celular. La membrana celular forma una barrera H + entre la cavidad gástrica y las células epiteliales, y una pequeña cantidad de H + a través de la barrera mucosa. También está bloqueado por la membrana de las células epiteliales, y las conexiones entre las células epiteliales de la mucosa gástrica son muy estrechas, y el H + no puede ingresar a las células por lo tanto.

(III) Neutralización de HCO3-

Una gran cantidad de anhidrasa carbónica en las células de la mucosa gástrica puede producir metabolismo oxidativo intracelular, y el CO2 y el H2O de la sangre se combinan para formar H2CO3, que se disocia en HCO3- y H +, y HCO3- de la superficie basal de la célula (superficie serosa) Al ingresar a la sangre o al líquido intersticial, también se puede transportar desde la superficie de la mucosa a la cavidad gástrica, neutralizando una pequeña cantidad de H + a través de la capa de moco en la capa de moco cerca de la mucosa, incluso si una pequeña cantidad de H + ingresa a la mucosa, las células epiteliales pueden infectarse por las células epiteliales. El HCO3 interno se neutraliza para mantener el equilibrio ácido-base de las células.

Hay una gran cantidad de prostaglandinas en la mucosa gástrica. Las prostaglandinas estimulan la secreción de moco y HCO3-, que tiene efectos protectores sobre las células de la mucosa gástrica, mientras que la aspirina, la indometacina, la fenilbutazona, el colato, los corticosteroides, la urea y otras sustancias pueden destruir el estómago. Barrera de la mucosa, que causa lesiones agudas de la mucosa gástrica.

El mantenimiento de la función normal de la barrera de la mucosa gástrica depende del metabolismo normal y la renovación constante de las células epiteliales de la mucosa gástrica. El metabolismo requiere oxígeno y sustrato. En condiciones de estrés como shock, los pacientes tienen hipotensión desigual y trastornos de la microcirculación gástrica, mucosa gástrica. Isquemia, hipoxia, que afecta la función mitocondrial, lo que resulta en una disminución de la síntesis de ATP, suministro insuficiente de energía, disfunción de las células, pérdida de la capacidad de producir y secretar moco y HCO3-, barrera mucosa y función de barrera mucosa, difusión inversa H + en las células Las células carecen de H + neutralizador de HCO3 en las células, lo que resulta en acidosis de las células, lisis de lisosomas intracelulares, liberación de lisozimas, autólisis de células, destrucción y muerte. Al mismo tiempo, la síntesis de ADN se ve afectada debido a la energía insuficiente, y las células no pueden ser La regeneración, las células necróticas no regeneran las células para reemplazar la renovación, formando úlceras, las células de la mucosa gástrica tienen pocas reservas de energía (glucógeno) y alta tasa metabólica, que es más susceptible a la isquemia que otros órganos (como el hígado, los músculos, etc.) Metabolismo, la tasa más alta de metabolismo de las células epiteliales en las células epiteliales de la mucosa gástrica, lo que explica por qué se producen úlceras de estrés en el fondo.

Prevención de úlceras por estrés

La prevención de las úlceras por estrés es más importante que el tratamiento, y la prevención debe considerarse desde las partes sistémicas y locales.

1. Medidas sistémicas

Incluyendo la eliminación de los factores de estrés, la corrección del suministro de sangre, el suministro insuficiente de oxígeno, el mantenimiento del agua, los electrolitos, el equilibrio ácido-base, el soporte nutricional temprano, etc. El soporte nutricional es principalmente para la nutrición enteral temprana, dentro de las 24 a 48 horas, utilizando la dieta de fórmula, 25 ml / h aumentaron a 100 ml / h, además del uso de la aplicación preventiva de antiácidos y antibióticos, así como medidas para controlar la infección.

2. Medidas locales

Incluyendo descompresión gastrointestinal, inyección de sucralfato en la mucosa gástrica para proteger la mucosa duodenal gástrica, así como inyección de antagonistas del receptor H2 e inhibidores de la bomba de iones.

Los pacientes con estrés pueden tener úlceras por estrés, por lo que deben tratarse con prontitud, complementar el volumen sanguíneo, corregir el trastorno de la circulación, mejorar la perfusión tisular, garantizar la ventilación, administrar oxígeno, usar antibióticos para prevenir infecciones y el estrés. Aunque el ácido gástrico en pacientes con úlceras no tiene necesariamente una secreción excesiva, el ácido gástrico es una condición necesaria para la producción de úlceras por estrés. Por lo tanto, es mejor que los pacientes con estrés severo retengan el tubo gástrico para atraer continuamente el jugo gástrico, y uno para mantener la deficiencia de ácido en el estómago. En segundo lugar, para prevenir la isquemia de la pared gástrica debido a la dilatación gástrica, pero la mucosa gástrica es vulnerable a la hemorragia, la succión no debe ser demasiado grande, mientras que el antagonista intravenoso del receptor H2 (cimetidina) inhibe la secreción de ácido gástrico y los antiácidos (leche de magnesio o El hidróxido de aluminio) se inserta en el estómago a través del tubo del estómago para neutralizar el ácido gástrico. Condicionalmente, se pueden infundir 30 ml de antiácido del tubo del estómago cada hora, y el tubo se llena durante 45 minutos, luego se aspira el jugo gástrico y se extrae la sangre durante 15 minutos. El pH del contenido del estómago, si el pH es <5, los 60 ml se riegan durante la segunda hora, y el pH del contenido del estómago se mantiene en> 5, y algunas personas no recomiendan el uso del antagonista del receptor H2, porque cada uno de los H + se secreta cuando las células parietales producen ácido gástrico. Genera uno al mismo tiempo HCO3- (marea alcalina) secretada en el lumen del estómago, antagonistas del receptor H2 inhiben la secreción de ácido gástrico al mismo tiempo también afecta a la generación de HCO3-, como antiácido para neutralizar el ácido gástrico y sin afectar la secreción de HCO3-.

Complicaciones de la úlcera de estrés Complicaciones shock hipovolémico

Cuando una úlcera aguda invade un vaso sanguíneo desnudo, puede causar sangrado importante y el paciente puede tener hematemesis o incluso shock hipovolémico.

Las úlceras por estrés pueden no tener síntomas clínicos si no causan sangrado mayor, o pueden estar cubiertas por síntomas de estrés sin ser diagnosticadas. Las úlceras por estrés son superficiales, y las imágenes de comida de bario a menudo no se encuentran, tan a menudo Después de un sangrado mayor, después de la exploración quirúrgica o la muerte, se puede encontrar a través de la autopsia. En el pasado, no se han informado muchos casos de diagnósticos fallidos. La tasa de incidencia clínica ha aumentado desde el final de la endoscopia con fibra óptica, porque no todos los pacientes con estrés En todas las endoscopias de rutina, la incidencia estadística puede ser mucho menor que el número real.

Síntomas de úlcera de estrés Síntomas comunes Hemorroides úlcera péptica edema Sangrado gastrointestinal superior Congestión de la mucosa Peritonitis Insuficiencia renal Choque de bajo volumen sanguíneo Insuficiencia hepática

Los pacientes en unidad de cuidados intensivos o shock, quemaduras extensas, trauma o infección grave, insuficiencia orgánica (como insuficiencia renal aguda, síndrome de dificultad respiratoria del adulto, insuficiencia hepática) en pacientes con hemorragia digestiva alta, primero consideren el estrés La posibilidad de ulceración, debido a que la lesión es demasiado superficial, el examen de rayos X no tiene valor diagnóstico, la gastroscopia de fibra puede descartar otras lesiones hemorrágicas, el diagnóstico claro, si la cantidad de sangrado es grande, no puede ver claramente, se puede utilizar para la angiografía selectiva.

En unas pocas horas después de una condición estresante, se puede encontrar que casi todos los pacientes tienen mucosa gástrica pálida dentro de unas pocas horas de estrés. Hay manchas rojas dispersas que se limitan al fondo. El examen microscópico revela edema de la mucosa, congestión vascular submucosa y pocas células inflamatorias. Infiltración, microscopía electrónica, destrucción de la membrana de células epiteliales múltiples, en algunos lugares, se desprenden las células epiteliales completas y se expone la lámina propia de la membrana mucosa. Después de 24 a 48 horas de estrés, toda la mucosa gástrica tiene un diámetro de 1 a 2 mm, bajo el microscopio. La mucosa visible tiene hemorragia localizada y necrosis coagulativa. Si mejora la condición del paciente en la Unión Soviética, el 90% de los pacientes comenzará a sanar después de 3 a 4 días. En general, sanará completamente en 10 a 14 días. Si la condición del paciente continúa deteriorándose, se aplastará. Los focos se expanden y expanden, toda la capa de la mucosa se cae, forma una úlcera, alcanza la capa muscular de la mucosa y la submucosa, expone los vasos sanguíneos nutrientes y, si el vaso sanguíneo se pudre y se rompe, causa sangrado.

La primera manifestación es la hemorragia. Cuando el sangrado no es el comienzo de la lesión, ha habido un período de tiempo antes de la lesión. Al principio, la lesión de la mucosa es poco profunda y menos, y no se produce sangrado. Después de que la lesión se profundiza, el sangrado puede producirse si no se toman medidas preventivas. De 5 a 10 días después del inicio del estrés, no hay dolor durante el sangrado y el sangrado es intermitente, a veces es intermitente durante varios días, lo que puede ocurrir debido a la presencia de lesiones, y las viejas lesiones sanan y se forman nuevas lesiones.

Las úlceras por estrés son más comunes en 5 a 10 días después del estrés. La manifestación clínica más común es el sangrado gastrointestinal en traumas severos, infección y shock. Después del ácido gástrico, el jugo gástrico es de color marrón oscuro o marrón y forma flóculos. Forma, cuando la cantidad de sangrado es grande, hay hematemesis, melena e incluso shock hipovolémico, la gastroscopia muestra que la mucosa gástrica es muy erosiva, y hay múltiples úlceras superficiales pequeñas, estos cambios y úlcera péptica, gastritis aguda La diferencia

Examen de úlcera por estrés

El examen de rayos X de la comida de esputo poco profundo no tiene valor diagnóstico. La gastroscopia de fibra óptica puede excluir otras lesiones hemorrágicas y confirmar el diagnóstico. Si la cantidad de sangrado es grande, no se puede ver con claridad y se puede usar para una angiografía selectiva.

En unas pocas horas después de una condición estresante, se puede encontrar que casi todos los pacientes tienen mucosa gástrica pálida dentro de unas pocas horas de estrés. Hay manchas rojas dispersas que se limitan al fondo. El examen microscópico revela edema de la mucosa, congestión vascular submucosa y pocas células inflamatorias. Infiltración, microscopía electrónica, destrucción de la membrana de células epiteliales múltiples, en algunos lugares, se desprenden las células epiteliales completas y se expone la lámina propia de la membrana mucosa. Después de 24 a 48 horas de estrés, toda la mucosa gástrica tiene un diámetro de 1 a 2 mm, bajo el microscopio. La mucosa visible tiene hemorragia localizada y necrosis coagulativa. Si mejora la condición del paciente en la Unión Soviética, el 90% de los pacientes comenzará a sanar después de 3 a 4 días. En general, sanará completamente en 10 a 14 días. Si la condición del paciente continúa deteriorándose, se aplastará. Los focos se expanden y expanden, toda la capa de la mucosa se cae, forma una úlcera, alcanza la capa muscular de la mucosa y la submucosa, expone los vasos sanguíneos nutrientes y, si el vaso sanguíneo se pudre y se rompe, causa sangrado.

1. La hemoglobina de rutina sanguínea disminuye y el hematocrito disminuye.

2. La prueba de sangre oculta en heces fue positiva.

3. La gastroscopia de fibra tiene una importancia especial. En la etapa inicial, se pueden ver la mayoría de las manchas pálidas dispersas en la mucosa proximal del estómago. Después de 24 a 36 horas, se pueden ver múltiples manchas rojas superficiales y las úlceras pueden aparecer más tarde, incluso en negro. Algunos se manifestaron como sangrado activo.

42. La angiografía selectiva puede determinar la ubicación y el alcance del sangrado, y puede inyectarse mediante un catéter para detener el sangrado.

Diagnóstico y diagnóstico de úlcera de estrés.

Diagnóstico diferencial

Las úlceras por estrés difieren de otras lesiones mucosas o úlceras en el estómago:

(1) Las lesiones mucosas agudas causadas por el alcohol, las hormonas y las preparaciones antiinflamatorias no hormonales (como la aspirina, la indometacina, etc.) no están acompañadas de infección grave, trauma y otras condiciones de estrés. La lesión es erosiones superficiales múltiples, el sitio de ocurrencia Similar a las úlceras por estrés, pero limitado a las membranas mucosas, no invade la capa muscular, no deja cicatrices después de la curación, generalmente no causa mucho sangrado, el sangrado puede detenerse por sí solo, sin necesidad de tratamiento quirúrgico.

(2) Las úlceras curadas causadas por quemaduras también son úlceras agudas, que ocurren durante el período de recuperación de las quemaduras, mientras que las úlceras por estrés causadas por quemaduras ocurren de 3 a 5 días después de las quemaduras. Las úlceras rizadas son únicas y se encuentran en el duodeno. , a menudo penetran la pared intestinal que conduce a la perforación.

(3) La úlcera de Cushing causada por un trauma cerebral, tumor cerebral o neurocirugía intracraneal ocurre en el esófago, el estómago o el duodeno, puede penetrar en la pared gastrointestinal y tiene hipersecreción de ácido gástrico y pepsina (debido a la estimulación excesiva del nervio vago). Los niveles séricos de gastrina están elevados, mientras que las úlceras por estrés no son hipersecremáticas al ácido gástrico o la pepsina.

Las úlceras por estrés pueden no tener síntomas clínicos si no causan sangrado mayor, o pueden estar cubiertas por síntomas de estrés sin ser diagnosticadas. Las úlceras por estrés son superficiales, y las imágenes de comida de bario a menudo no se encuentran, tan a menudo Después de un sangrado mayor, después de la exploración quirúrgica o la muerte, se puede encontrar a través de la autopsia. En el pasado, no se han informado muchos casos de diagnósticos fallidos. La tasa de incidencia clínica ha aumentado desde el final de la endoscopia con fibra óptica, porque no todos los pacientes con estrés En todas las endoscopias de rutina, la incidencia estadística puede ser mucho menor que el número real.

Las quemaduras causadas por úlceras por estrés generalmente tienen un área de quemaduras de más del 35% y el área es inferior al 50%. Si no se produce sepsis, solo el 2% de la sepsis desarrolla úlceras por estrés. Si la sepsis es complicada, la incidencia aumenta al 19%. , traumatismo, infección grave después de la cirugía es propenso a úlceras por estrés, es más probable que la lesión combinada de tórax y abdomen que la lesión en el tórax, tejidos blandos o extremidades provoque úlceras por estrés, úlcera gastroduodenal crónica o cirrosis venosa esofágica Las úlceras por estrés a menudo ocurren después del sangrado varicoso.

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