Condrodisplasia

Introducción a la displasia de cartílago. La displasia displásica (discondroplasia) también se conoce como enfermedad coroidea endógena (encondromatosis), enfermedad de Ollier y similares. Se caracteriza porque el extremo metafisario del hueso largo tiene una masa de cartílago redonda o columnar con acortamiento y deformidad del hueso, que es especialmente común en la falange. Primero descrito por Ollier en 1899, aunque su estructura tisular es similar al condroma endógeno, generalmente se cree que esta enfermedad no debe estar dentro del alcance del tumor. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.1% Población susceptible: esta enfermedad es rara, el hombre es un poco más que la mujer, en la enfermedad infantil o adolescente. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: condroma de condrosarcoma

Causa de displasia de cartílago

Porque

Se desconoce la causa de esta enfermedad, es la malformación congénita, sin antecedentes familiares y hereditarios. Se cree que los condrocitos que pueden permanecer en el hueso durante el período embrionario no pueden madurar normalmente, y luego el hueso crece, pero permanecen en la metáfisis. Y retener la capacidad de hiperplasia, en condiciones apropiadas, convertirse en una masa de cartílago o columna de cartílago, la enfermedad es rara, más masculina que femenina, en la infancia o la enfermedad adolescente.

Cambio patológico

Microscópicamente, hay muchas masas de condrocitos en la matriz transparente, desde condrocitos pequeños hasta condrocitos de vacuola grandes relativamente maduros, dispuestos en desorden. Hay septos fibrosos y áreas de degeneración mucosa. Y las sales de calcio se depositan en placas y manchas. Bajo el microscopio, esta enfermedad es indistinguible del condroma endógeno.

Prevención de displasia

1, embarazo temprano, evita fiebre y resfriado. Las mujeres que han tenido fiebre alta al comienzo del embarazo, incluso si el niño no tiene una deformidad de apariencia obvia, el desarrollo del tejido cerebral puede verse afectado negativamente, manifestado como retraso mental, falta de aprendizaje y capacidad de reacción, este retraso mental no se puede restaurar. Por supuesto, la fiebre fetal causada por la fiebre alta también está relacionada con la sensibilidad de las mujeres embarazadas a la fiebre alta y otros factores.

2. Evite acercarse a perros y gatos. Pocas personas saben que los gatos con bacterias también son una fuente de enfermedades infecciosas que son una gran amenaza para la malformación fetal, y las heces de los gatos son la principal vía de transmisión de esta enfermedad infecciosa maligna.

3. Evite las mujeres que usan maquillaje todos los días. La encuesta muestra que la incidencia de malformaciones fetales en el maquillaje pesado es menos de 1.25 veces mayor que la del maquillaje pesado. Los principales efectos adversos sobre la malformación fetal son arsénico, plomo, mercurio y otras sustancias tóxicas contenidas en cosméticos, que afectan el desarrollo normal del feto. En segundo lugar, algunos de los ingredientes de los cosméticos están expuestos a los rayos ultravioleta del sol para producir compuestos de aminas aromáticas teratogénicas.

4, para evitar el estrés mental durante el embarazo. Las emociones humanas están controladas por el sistema nervioso central y el sistema endocrino, uno de los corticosteroides endocrinos está estrechamente relacionado con los cambios en el estado de ánimo humano. Cuando las mujeres embarazadas están estresadas emocionalmente, la hormona adrenocortical puede bloquear la fusión de cierto tejido del embrión, y si ocurre durante los primeros 3 meses de embarazo, causará malformaciones como labio leporino o paladar hendido.

5. Evita beber alcohol. Las mujeres embarazadas beben alcohol, el alcohol puede ingresar al embrión del desarrollo a través de la placenta, causando daños graves al feto. Como una cabeza pequeña, orejas y nariz muy pequeñas y un labio superior ancho.

6, evite comer moho y comida vegetariana. Los expertos señalaron que si las mujeres embarazadas comen alimentos contaminados con micotoxina (alimento de moho), las micotoxinas pueden causar roturas del cromosoma fetal en el feto a través de la placenta.

Displasia condroital Complicaciones condrosarcoma condroma

La principal manifestación de esta enfermedad es que algunos de los cartílagos metafisarios no pueden sufrir un hueso del cartílago normal y estancarse en la etapa del cartílago, y depositarse en la metáfisis o metastatizar gradualmente a la columna vertebral para continuar desarrollando malformaciones. Por lo tanto, la enfermedad es más común en el hueso tubular corto de manos y pies jóvenes. En segundo lugar, los huesos largos de las extremidades, pero que involucran la escápula, el esternón es muy raro y su deformidad se desarrolla con la pubertad. En general, el tumor deja de crecer después de llegar al año y algunos casos pueden convertirse en condrosarcoma. La mayoría de los pacientes muestran asimetría unilateral. Inicio, con deformidad en varo o valgo, húmero largo y curvo, dislocación de la cabeza humeral, condrosarcoma de los dedos puede crecer mucho, de modo que la función de la mano se pierde por completo, combinada con la malformación de las extremidades se llama enfermedad de Ollier, combinada La piel, el hemangioma visceral se llama síndrome de Maffucci.

Síntomas de displasia síntomas comunes Síntomas comunes de malformación de rodilla valgo valgo o varo de cadera con varios dedos (dedos del pie)

Por lo general, no hay anormalidades al nacer: comienza en la estación de crecimiento y ocurre en el extremo metafisario de los huesos largos, como las rodillas superior e inferior, el extremo inferior del radio y el extremo superior del húmero, y la mano, especialmente la falange, es la parte más común. La pelvis es propensa al esputo y la articulación del codo es menos común. Debido a la asimetría de la epífisis, la extremidad se acorta, con deformidad en varo o valgo, el húmero es largo y curvo, y la cabeza humeral se disloca. El condrosarcoma de los dedos puede crecer mucho. La función de la mano se pierde por completo. Además de la falange, las fracturas patológicas en otras partes son raras.

Examen de displasia

El principal método de examen auxiliar para esta enfermedad es el examen de rayos X, que es principalmente el siguiente:

En la metáfisis, hay diferentes tamaños de áreas de cartílago con diferentes formas y límites claros. Están dispuestas en forma de columna, y las líneas en los rayos X están rayadas. Los extremos secos se agrandan irregularmente, y la columna vertebral se engrosa, acorta y curva. Las epífisis adyacentes están manchadas. En la falange, hay áreas translúcidas quísticas agrandadas e irregulares. Los cordones y manchas densos calcificados se intercalan para deformar la falange. La columna de cartílago tiene forma de abanico hacia la cresta ilíaca. En la adolescencia, la columna de condrocitos no se ve y se reemplaza con una mancha densa, lo que sugiere que la lesión tiende a sanar.

Diagnóstico e identificación de displasia.

Diagnóstico

Si se diagnostica a partir de una lesión local única, es difícil distinguirlo del condroma endógeno; pero si se examina exhaustivamente, el diagnóstico no es difícil. Para pacientes sospechosos, a menudo es útil tomar radiografías con dos manos. Los criterios de diagnóstico son los siguientes:

1 inicio en la primera infancia.

2 lesiones múltiples, principalmente en los extremos de los huesos largos.

La biopsia del área translúcida de la línea 3X fue tejido de cartílago.

Diagnóstico diferencial

1 columna vertebral continua: hay un hereditario obvio, que se manifiesta como exostosis múltiples, y el extremo metafisario está hinchado como una trompeta.

2 esclerosis muscular frágil (mancha ósea): las manchas óseas están ampliamente distribuidas por todo el cuerpo, la estructura ósea es normal, no hay masa de cartílago endógeno.

3 estructura fibrosa pobre: aunque las lesiones quísticas, pero ocurren en la columna vertebral y el cráneo, el borde no es claro, a menudo acompañado de osteosclerosis difusa.

Además, la enfermedad debe diferenciarse del raquitismo, la displasia pseudohipocondrial y el desarrollo anormal de la columna vertebral.

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