Aldosteronismo primario

Introducción al aldosteronismo primario. El aldosteronismo primario (aldosteronismo primario) es causado por la lesión de la corteza suprarrenal, que secreta aldosterona excesiva, lo que resulta en la retención de agua y sodio, aumento del volumen sanguíneo e inhibición de la actividad del sistema renina-angiotensina. Síndrome caracterizado por hipertensión e hipocalemia. La mayoría son causadas por adenomas de aldosterona suprarrenales y también pueden ser aldosteronismo idiopático. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.07% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hipertensión, infarto cerebral

Causas del aldosteronismo primario

(1) Causas de la enfermedad

La causa aún no está clara: de acuerdo con los cambios patológicos y las características bioquímicas de la causa, existen cinco tipos de aldosteres primarios:

1. Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (APA): un tumor benigno que se produce en la banda esferoidal de la corteza suprarrenal y secreta aldosterona, el síndrome de Conn clásico, que es la causa principal del aldosteronismo primario, el tipo clínico más común, que representa 65 % 80%, el adenoma más común, el lado izquierdo más que el lado derecho; los adenomas bilaterales o múltiples solo representan el 10%; los pacientes individuales pueden ser adenoma en un lado, hiperplasia en el otro lado, diámetro del tumor 1 ~ 2 cm Entre el promedio, 1.8 cm, el peso es entre 3 ~ 6 g, más de 10 g son raros, el tumor es mayormente redondo u ovalado, la cápsula está intacta, hay un límite claro con el tejido circundante, la superficie de corte es de color amarillo dorado, el adenoma es principalmente Consiste en células transparentes grandes, que son de 2 a 3 veces más grandes que las células agrupadas normales: bajo microscopía óptica, células esferoides corticales suprarrenales, células reticulares o densas y "células híbridas" de diferentes tamaños, "misceláneas" Las "células combinadas" mostraron las características de las bandas globulares y las células agrupadas. Algunas células de adenoma pueden tener simultáneamente una proliferación difusa de células esferoidales. Las crestas mitocondriales de las células tumorales bajo el microscopio electrónico son pequeñas placas, que muestran las características de las células esferoidales, el aldosteronoma. Causa desconocida Los pacientes con concentración plasmática de aldosterona y plasma ACTH ritmo circadiano en un paralelo, pero ninguna respuesta significativa a los cambios en la renina en plasma, los pacientes con este tipo de anomalías bioquímicas y síntomas clínicos que otros tipos de aldosteronismo primario y típicamente de manera significativa.

2. Hiper aldosteronismo idiopático (IHA): abreviado como aldosteronismo, es decir, hiperplasia suprarrenal idiopática, que representa del 10% al 30% del aldosteronismo primario en adultos y representa el primer lugar en niños con aldosteronismo primario. La tasa de incidencia tiene una tendencia creciente, y los cambios patológicos son la proliferación celular de las bandas esferoidales suprarrenales bilaterales, que pueden ser difusas o focales, la corteza hiperplásica, micronódulos visibles y nódulos grandes, volumen de la glándula suprarrenal hiperplásica, grosor, El aumento de peso, la hiperplasia nodular grande en la superficie de la glándula suprarrenal puede verse como una protuberancia nodular dorada, tan pequeña como el sésamo, tan grande como la soja, sin nódulos en los nódulos, que es la diferencia fundamental entre patológico y adenoma, visible bajo el microscopio óptico. Células, similares a las células agrupadas normales, la mayoría de las cuales están dispersas o agrupadas. La etiología del aldosteronismo aún no está clara. El aldosteronismo ha estimulado histológicamente la glándula suprarrenal y el gen de la aldosterona sintasa. No hay mutación, pero la expresión de este gen aumenta y la actividad enzimática aumenta.Algunos académicos creen que la banda esferoidal de los pacientes con aldosteronismo es hipersensible a ATII, y el uso de fármacos IECA puede reducir la secreción de aldosterona. Los académicos han propuesto la hipótesis de la patogénesis del aldosteronismo: actividad anormal de algunas neuronas serotoninérgicas en el sistema nervioso central, estimulación del factor estimulante de la aldosterona pituitaria (PPA), endofago (endorfina , -END) y la hormona estimulante de los melanocitos (-MSH), que hace que la zona esferoidal cortical suprarrenal prolifere y secrete una gran cantidad de aldosterona. El estudio también encontró que el antagonista de la serotonina ciproheptadina puede hacer que esto Los niveles de aldosterona en la sangre de pacientes con varios tipos de pacientes disminuyeron significativamente, lo que sugiere que la actividad de la serotonina aumenta, lo que puede estar relacionado con la patogénesis de esta enfermedad, pero no hay evidencia de que ninguno de los productos anteriores de pro-opiomelanocortina (POMC) sea En pacientes con aldosteronismo, la concentración de células esferoides puede estimularse en la circulación sanguínea. Las anomalías bioquímicas y los síntomas clínicos de los pacientes con aldosteronismo no son tan evidentes como los de los pacientes con APA. La concentración de aldosterona en sangre no es paralela al ritmo circadiano de ACTH.

3. Aldosteronismo remediable con glucocorticoides (GRA): también conocido como hiperaldosteronismo supresible con dexametasona (DSH), desde 1966 Suther-land DJA informó primero Desde el caso, se han reportado más de 50 casos en la literatura extranjera en 1990. También hay casos e informes familiares en China. Es un tipo especial de aldosteronismo primario, que representa aproximadamente el 1%, más que el inicio de la adolescencia, pero puede ser familiar o esporádico. Los individuos familiares se heredan de forma autosómica dominante. La glándula suprarrenal es hiperplasia nodular grande y pequeña. La concentración plasmática de aldosterona es paralela al ritmo circadiano de ACTH. Esta enfermedad se caracteriza por una ACTH exógena que puede estimular la secreción de aldosterona. Las dosis bajas de dexametasona pueden inhibir la secreción excesiva de aldosterona y restaurar la presión sanguínea del paciente, el potasio sérico y la actividad de la renina a la normalidad. El mecanismo biológico molecular de la enfermedad descubrió que el gen que codifica la aldosterona sintasa y la codificante 11-hidroxilasa El gen se intercambia de manera no equivaliente y se genera un nuevo gen quimérico. El extremo 5 'del gen quimérico es la secuencia regulada por ACTH para la 11 hidroxilasa. Su extremo 3 'es la secuencia codificante de la aldosterona sintasa. El producto de traducción transcripcional de genes quiméricos tiene actividad de aldosterona sintasa, pero su extremo 5' contiene secuencias reguladas por ACTH, que pueden conducir a la regulación y síntesis de aldosterona por ACTH. Se expresa principalmente en la zona fascicular. Cuando se usan corticosteroides exógenos, la secreción de ACTH hipofisaria se inhibe por retroalimentación, el nivel de expresión del gen quimérico se reduce y la secreción de aldosterona también se reduce, por lo que el paciente recibe dexametasona exógena. La condición se puede controlar más satisfactoriamente.

4. Hiperplasia suprarrenal primaria (HAP): alrededor del 1% del aldosteronismo original, Kater et al encontraron en 1982 cuatro casos entre APA e IHA, su morfología patológica e IHA De manera similar, puede ser hiperplasia esferoidal suprarrenal unilateral o bilateral, pero sus cambios bioquímicos son similares al APA. Esta enfermedad tiene una buena respuesta al tratamiento con espironolactona. La resección unilateral o subtotal de la glándula suprarrenal puede corregir los síntomas y las anomalías bioquímicas de la aldosterona.

5. Carcinoma productor de aldosterona (APC): es un tipo de carcinoma cortical suprarrenal, que representa alrededor del 1% al 2% del aldosteronismo primario, y se puede encontrar en cualquier grupo de edad, pero Más de 30 a 50 años.

También hay un tipo en la literatura que clasifica el adenoma y el carcinoma ectópico que producen aldosterona en aldosteronismo primario, que es extremadamente raro y puede ocurrir en el riñón, el tejido residual suprarrenal o el ovario.

(dos) patogénesis

Independientemente de la causa o el tipo de aldosteronismo primario, sus cambios fisiopatológicos son causados por una gran cantidad de aldosterona en requisitos súper fisiológicos, principalmente hipernatremia, hipocalemia, inhibición del sistema renina-angiotensina y álcali Envenenado

La aldosterona es el mineralocorticoide más importante en el cuerpo humano. Su función fisiológica principal es promover la reabsorción de iones de sodio por los túbulos contorneados distales y los conductos colectores del riñón y la excreción de iones de potasio. Los pacientes con aldosteronismo primario pueden secretar una gran cantidad de aldosterona para ejercer los efectos fisiológicos anteriores. : 1 aumento de la reabsorción de sodio, disminución de la excreción de sodio, el metabolismo del sodio estaba "positivamente equilibrado", la retención de sodio en el cuerpo causó la dilatación del líquido extracelular, aumento del volumen sanguíneo; 2 aumento de la concentración de Na en el líquido extracelular, Na transferido a la célula El aumento de la concentración de sodio en las células de la pared de los vasos sanguíneos puede mejorar la reacción de la pared a la noradrenalina y otras sustancias presurizadas en la sangre; 3 aumenta la concentración de sodio en las células del músculo liso de la pared arterial, haciendo que el agua permanezca en las células y la pared de los vasos sanguíneos se hinche La luz es estrecha y la resistencia periférica aumenta, debido a los efectos combinados de los factores anteriores, se forma hipertensión.

Cuando la concentración de sodio en la sangre aumenta y el líquido extracelular se expande en cierta medida, se estimula el receptor de presión auricular y el péptido natriurético auricular (ANP) es el péptido natriurético auricular (ACP). El péptido natriurético auricular es un tipo de sodio diurético, La presión sanguínea disminuye la hormona circulante, su secreción se ve afectada por la concentración de sodio y el volumen sanguíneo en la sangre.El aumento de la concentración de sodio en la sangre o el volumen sanguíneo puede estimular el receptor de presión auricular, liberar el péptido natriurético auricular y la secreción del factor natriurético auricular de los miocitos auriculares. Aumentó y luego inhibió la reabsorción de sodio por los túbulos contorneados proximales renales, aumentando la concentración de iones de sodio que alcanzan los túbulos contorneados distales, superando la capacidad de los túbulos contorneados distales para reabsorber sodio bajo la acción de la aldosterona, y aumentando la excreción de sodio urinario, compensando así la gran cantidad de aldosterona de sodio. El efecto de retención hace que el metabolismo del sodio alcance un estado cercano al equilibrio, ya no continúe esputo sódico, evitando o reduciendo la aparición de hipertensión maligna, edema, insuficiencia cardíaca, etc. causada por una mayor expansión del líquido extracelular, como un riñón bajo la acción de una gran cantidad de aldosterona. El pequeño tubo se separa de los efectos de la aldosterona y ya no parece tener un esputo de sodio significativo, que se denomina fenómeno de "escape" del mineralocorticoide. también puede inhibir células secretoras de hormonas de la secreción de renina y aldosterona adrenal yuxtaglomerular, y puede antagonizar el vasoconstrictor angiotensina (AT) a.

La excreción de potasio de la aldosterona está estrechamente relacionada con el efecto de la reabsorción de sodio. El efecto de la aldosterona sobre la excreción de potasio en los túbulos contorneados distales se ve afectada por la concentración de Na en el túbulo contorneado distal. Cuanto mayor es el contenido de Na en el túbulo contorneado distal, mayor es el K en la orina. En contraste, el contenido de Na en el túbulo contorneado distal renal se reduce, la secreción de K se reduce y la excreción de K en la orina también se reduce, por lo que cuando la ingesta de sodio disminuye o aumenta la reabsorción de sodio del túbulo contorneado proximal, el sodio que llega al túbulo contorneado distal disminuye, la aldosterona Obviamente, la excreción de potasio se debilita y la excreción urinaria de potasio es un proceso pasivo. Cuando se reabsorbe el Na en la luz distal contorneada, los iones eléctricos en el túbulo renal son negativos, y el intracelular Los cationes K y H se excretan en la orina a medida que el gradiente electroquímico se secreta en el líquido intraluminal.En pacientes con aldosterón primario, la reabsorción de sodio del túbulo contorneado distal aumenta debido a la gran cantidad de aldosterona, por lo que también aumenta la excreción de potasio. Una gran cantidad de pérdida de potasio conduce a una deficiencia severa de potasio en el cuerpo, y una serie de disfunciones de nervios, músculos, corazón, riñones y páncreas causadas por la deficiencia de potasio, y la excreción de potasio no se ve afectada por la "compensación". Dado que la "liberación" de sodio es causada por el péptido natriurético auricular, la reabsorción de sodio del túbulo contorneado proximal se reduce, pero no por la disminución de la reabsorción de sodio en el túbulo contorneado distal. Por lo tanto, la reabsorción de sodio y el intercambio de Na-K en el túbulo contorneado distal no son Cambie, el potasio todavía se pierde, por lo que el alto nivel de sodio en sangre de los pacientes con aldosterón primario a menudo no es obvio, pero la hipocalemia es muy común, después de la pérdida de una gran cantidad de iones de potasio en la célula, en este momento el líquido extracelular Na y H ingresan a la célula, Na y La eficiencia de la excreción de iones H de las células se reduce, por lo que el Na y el H en las células aumentan, y el líquido extracelular H disminuye, lo que hace que el pH del líquido intracelular disminuya y se convierta en acidemia, el pH del líquido extracelular aumente y el aumento de CO2CP sea alcalemia.

En la causa clínica común de deficiencia de potasio en el cuerpo causada por otras causas (como anorexia, vómitos, diarrea), el contenido de K de las células epiteliales tubulares renales se reduce, por lo que se reduce el intercambio de Na-K en el túbulo contorneado distal, aumenta el intercambio de Na-H y la orina es ácida. En pacientes con aldosteronismo primario, aunque el potasio es deficiente en células epiteliales tubulares renales, se promueve el intercambio de Na-K en los túbulos contorneados distales debido a una gran cantidad de excreción de aldosterona y potasio, y se inhibe el intercambio de Na-H y se inhiben los túbulos renales. La secreción celular H se reduce, por lo que la orina no es ácida, sino neutra, incluso alcalina o débilmente alcalina, por lo que la acidosis intracelular, la alcalosis de líquido extracelular y la orina alcalina se convierten en las características del aldosteronismo primario, alcalosis Cuando el calcio extracelular libre de calcio se reduce, y la aldosterona promueve la descarga de magnesio en la orina, el magnesio en la sangre disminuye, y el alto volumen de sangre de los pacientes con aldosteronismo primario aumenta la excitabilidad de los receptores de presión celular de las arterias pequeñas adyacentes e inhibe el glomérulo. Las células laterales secretan renina, lo que reduce la producción de angiotensina y, por lo tanto, presenta una manifestación clínica típica de baja prorenina.

Prevención primaria de aldosteronismo

La prevención de la prevención del aldosteronismo debe realizarse 1 dieta fija normal de potasio, sodio 2 después de 2 a 3 días de adaptación al potasio, dieta fija de sodio, 4 a 4 días para permanecer 24 horas determinación de potasio, sodio, determinación simultánea de potasio, sodio en sangre y Unión de dióxido de carbono. 3 Primero, de acuerdo con las circunstancias específicas del paciente, la ingesta diaria de los alimentos básicos (la harina hecha mediante la adición de álcali o polvo de hornear no se puede utilizar en el azúcar principal). 4 Cuando se disponen los alimentos no básicos, se garantiza primero la cantidad requerida de K +. Luego se usa una cantidad apropiada de cloruro de sodio como condimento para completar la cantidad total de sodio requerida.

Complicaciones de aldosteronismo primario Complicaciones Infarto cerebral hipertensivo

Los pacientes con aldehído primario pueden estar simultáneamente con una hipertensión benigna debido a su secreción de renina. Por ejemplo, la presión arterial alta persiste durante mucho tiempo, lo que puede causar daño cardíaco, cerebral y renal. La hipocalemia a largo plazo también puede causar afectación cardíaca. La fibrilación ventricular, se informa que el 34% de 58 pacientes con aldehído primario tienen complicaciones cardiovasculares, y el 15.5% de los pacientes tienen accidente cerebrovascular, de los cuales el 6.9% son infartos cerebrales, el 8.6% son hemorragias cerebrales y el 9.4% de los pacientes con enfermedad cardíaca alta, uremia 1.9% de accidente cerebrovascular, 13.2% de accidente cerebrovascular (5.79% de infarto cerebral, 9.4% de hemorragia cerebral).

Síntomas del aldosteronismo primario Síntomas comunes Hipocalemia metabólica, poliuria, polidipsia, fatiga, tinnitus, diarrea, hinchazón, mareos, disfagia, alcalosis metabólica.

Hipertensión

Para los primeros síntomas. En general, no hay evolución maligna, pero a medida que la enfermedad progresa, la presión arterial es gradualmente más alta en alrededor de 22.6 / 13.3 kg (170/100 mmHg) y en el momento más alto a 28 / 17.3 kPa (210/130 mmhg).

2. Disfunción neuromuscular.

(1) La miastenia y la parálisis periódica son muy comunes. En términos generales, cuanto más bajo es el nivel de potasio en la sangre, más pesados son los músculos, más común debido a la fatiga o al uso de hidroclorotiazida, furosemida y otros diuréticos para promover el potasio, la parálisis está más involucrada en las extremidades inferiores, gravemente involucrada en las extremidades, la respiración también puede ocurrir, tragar Dificultades, el tiempo de parálisis es corto, los ancianos duran varios días o más y la parálisis después de la suplementación con potasio se alivia temporalmente, pero a menudo recae.

(2) entumecimiento de las extremidades, manos y pies. En el caso de hipocalemia severa, debido a la disminución del estrés neuromuscular, la mano, el pie y el tobillo pueden ser más ligeros o menos, y después de la suplementación con potasio, la mano, el pie y el tobillo tienden a ser evidentes.

3. Rendimiento renal

Debido a una gran pérdida de potasio, las células epiteliales tubulares renales se vacuolan, la función de concentración se reduce, acompañada de poliuria, especialmente nocturia, sed secundaria, polidipsia, a menudo complicada por infección del tracto urinario. Aumento de la proteína urinaria, puede ocurrir una pequeña cantidad de disfunción renal.

4. Rendimiento cardíaco

(1) El electrocardiograma es un patrón de hipocalemia.

(2) arritmia: más común es la taquicardia supraventricular paroxística, la fibrilación ventricular puede ocurrir en los casos más graves.

5. Otro rendimiento

Los pacientes infantiles tienen trastornos del crecimiento y el desarrollo, que están relacionados con la deficiencia de potasio a largo plazo y otros trastornos metabólicos. Cuando el potasio es deficiente, se reduce la liberación de insulina, se debilita el efecto y se puede reducir la tolerancia a la glucosa.

Examen del aldosteronismo primario.

Inspección de laboratorio

1. Inspección general

(1) hipocalemia: la mayoría de los pacientes tienen un potasio en sangre más bajo de lo normal, más de 2 a 3 mmol / L, pero también menos de 1 mmol / L, el nivel bajo de potasio es persistente.

(2) Alto contenido de sodio en sangre: levemente aumentado.

(3) Alcaliemia: el pH intracelular disminuye, el pH extracelular aumenta y el pH sanguíneo y la fuerza de unión al dióxido de carbono aumenta a un nivel normal alto o leve.

(4) potasio urinario alto: desproporcionado con hipopotasemia. En el caso de potasio bajo, la excreción urinaria diaria de potasio todavía es> 25 mmol, y aquellos con hipocalemia causada por pérdida de potasio en el tracto gastrointestinal son inferiores a 15 mmol / 24 h.

(5) la gravedad específica de la orina y la presión osmótica de la orina disminuyeron: la función de concentración renal disminuyó, nocturia más de 750 ml.

2. Plasma aldosterona (PAC): determinación de actividad de renina (PRA) y prueba de mentira, de pie Peking Union Medical College Hospital para determinar la aldosterona plasmática, actividad de renina: en el alimento general durante la noche, a la mañana siguiente a las 8 en punto, en posición vacía Inmediatamente después de la extracción de sangre, se inyectaron 40 mg de furosemida por vía intramuscular y luego se extrajo la sangre a las 2 en punto de pie durante 2 h. La aldosterona plasmática, la concentración de actividad de renina y la posición normal de la aldosterona plasmática se determinaron mediante radioinmunoensayo. La posición era 58.2-376.7 pmol / L, posición de pie 91.4 ~ 972.3pmol / L, actividad de renina plasmática posición normal posición acostada 0.2 ~ 1.9ng / (ml · h), posición de pie 1.5 ~ 6.9ng / (ml · h), plasma aldosterón primario paciente acostado Los niveles de aldosterona fueron elevados, y la actividad de la renina fue inhibida, y la actividad de la renina no fue significativamente elevada después de la actividad y la estimulación diurética.

Debido a que los niveles plasmáticos de aldosterona se superponen en pacientes con aldosteronismo primario e hipertensión esencial, la mayoría de los académicos han propuesto una relación de aldosterona plasmática a actividad de renina (PAC / PRA) para identificar el aldosteronismo primario y la hipertensión esencial. PAC (ng / dl) / PRA (ng / ml · h)> 25, muy sugerente de la posibilidad de aldosteronismo primario, mientras que PAC / PRA 50 puede confirmar el aldosteronismo original.

3. Determinación de los niveles de aldosterona en orina.

La excreción urinaria de aldosterona en personas normales en condiciones normales de alimentación fue de 9,4 ~ 35,2 nmol / 24 h, y los pacientes con aldosterón primario estaban significativamente elevados.

4. Prueba de goteo salino

El paciente se colocó en posición supina con una infusión intravenosa de solución salina normal al 0,9% a una velocidad de 300-500 ml / h durante 4 h en sujetos normales y pacientes con hipertensión esencial.Después de 4 h de infusión salina, los niveles de aldosterona en plasma se inhibieron a 277 pmol / L (10 ng / dl). A continuación, la actividad de la renina plasmática también se inhibe: en pacientes con aldosteronismo primario, especialmente en el aldosteronoma cortical suprarrenal, los niveles de aldosterona en plasma son aún mayores de 277 pmol / L (10 ng / dl), que no se inhiben, pero los pacientes con hiperplasia esferoidal suprarrenal pueden Se produce una reacción negativa falsa, es decir, se inhibe la secreción de aldosterona, pero debe tenerse en cuenta que los pacientes con presión arterial más alta y edad avanzada e insuficiencia cardíaca deben ser prohibidos de esta prueba.

5. Prueba de captopril (apertura)

En pacientes normales o con hipertensión esencial, los niveles plasmáticos de aldosterona se inhibieron a menos de 416 pmol / L (15 ng / dl) después de captopril, mientras que la aldosterona plasmática no se inhibió en pacientes con aldosteronismo primario.

6. Prueba de espironolactona

(espirolactona) pacientes con aldosteronismo, generalmente toman 1 semana después del aumento de potasio en suero, disminución de sodio en sangre, disminución de potasio en orina, síntomas mejorados, continúan tomando medicamentos durante 2 a 3 semanas, la mayoría de los pacientes pueden bajar la presión arterial, el potasio en sangre básicamente volvió a la normalidad, la intoxicación alcalina corregida, Esta prueba solo se puede usar para identificar la presencia o ausencia de una mayor secreción de aldosterona, pero no para identificar si el aumento de la aldosterona es primario o secundario.

7. Prueba de carga de sodio prueba de bajo contenido de sodio

La excreción urinaria de potasio se redujo significativamente en pacientes con aldehído primario, se alivió la hipocalemia y la hipertensión, el sodio urinario se redujo rápidamente y el equilibrio se equilibró, y la actividad de la renina aún se inhibió; no hubo cambios significativos en el potasio sérico en pacientes normales e hipertensos. En pacientes con aldosteronismo, el potasio sérico puede reducirse a menos de 3.5 mmol / L litro, los síntomas y los cambios bioquímicos se agravan y la aldosterona plasmática es aún más alta de lo normal.

8. Determinación de plasma 18-hidroxicorticosterona (18-OH-B)

Los niveles plasmáticos de 18-OH-B (precursor de la aldosterona) en pacientes con tumores secretores de aldosterona cortical suprarrenal fueron significativamente más altos,> 2.7 mmol / L (100 ng / dl), mientras que los pacientes con aldosteronismo idiopático e hipertensión esencial fueron más bajos. A este nivel

Examen de imagen

Es de gran valor en el diagnóstico de aldosteronismo primario, el diagnóstico de tipos etiológicos y el diagnóstico de ubicación.

1. Ultrasonido suprarrenal B : se pueden detectar tumores con un diámetro> 1.3 cm o más, pero es difícil de diagnosticar y diferenciar de IHA para adenomas pequeños.

2. Tomografía computarizada suprarrenal: enumerada como la primera opción para el diagnóstico de lesiones suprarrenales y recomendada para la identificación de su tipo, puede observar la morfología suprarrenal normal y puede detectar un diámetro de APA de 7 ~ 8 mm, el APA es redondo O integridad ovalada, marginal, porque las células de adenoma son ricas en lípidos, se caracteriza por una baja densidad (-33 ~ 28Hu), cuando el diámetro unilateral de la glándula suprarrenal> 1 cm de igual densidad o sombra tumoral de baja densidad, es rápido APA, pero debe prestar atención para identificar quistes pequeños que sobresalen del polo superior del riñón, vasos esplénicos distorsionados, nódulos debido a un efecto de volumen parcial, y el examen de TC debe realizarse después del diagnóstico de aldosteronismo primario, para excluir algunos tumores accidentales suprarrenales no funcionales. La tasa de precisión diagnóstica es del 70% al 90%, y el diámetro del tumor es> 3 cm (especialmente> 6 cm). La forma es irregular y la glándula suprarrenal no es homogénea dentro del tumor. El APC es extremadamente probable, como el tumor en la película sin mejora. El valor de CT es inferior a 11Hu, y no hay una mejora obvia después de la mejora. Indica adenoma. El valor de CT del adenoma de aldosteronoma es menor que el adenoma y el feocromocitoma que secreta cortisol. La mayoría de los pacientes con IHA pueden mostrar una glándula suprarrenal normal o un lado. , glándulas suprarrenales en ambos lados Aumenta, bordes completos o rectas, el más denso densidad, tales como hiperplasia nodular y adenoma es difícil de identificar, la tasa positiva de diagnóstico de aproximadamente 50% a 70%.

3. Resonancia magnética (MRI) : la especificidad del diagnóstico de APA es alta, la precisión es de aproximadamente el 85%. Se considera que la MRI no es superior a la tomografía computarizada. Algunas personas piensan que la evaluación del tipo de aldosterón primario es una tecnología prometedora. Pero es mejor controlar la economía que la TC.

4.131 Escaneo de la glándula suprarrenal con colesterol I. Esta prueba es adecuada para pacientes con examen bioquímico que sugiere aldosteronismo primario, pero el examen de CT no puede diagnosticarse y tiene cierto valor para la identificación de APA y IHA. Según el colesterol 131I, la glándula suprarrenal se convierte en corticosteroide. En principio, el método de exploración puede usarse para mostrar la concentración de 131I en adenoma y tejido hiperplásico. Si se encuentra que un lado de la glándula suprarrenal tiene concentración radiactiva, indica que hay adenoma en el lado. En general, el 90% de los adenomas se pueden colocar correctamente. Si hay concentraciones radiactivas en ambos lados, lo que sugiere hiperplasia bilateral, la tasa de coincidencia es del 70%, y a veces la concentración radiactiva de las glándulas suprarrenales en ambos lados es asimétrica, una espesa y una ligera, se puede administrar dexametasona oral 1 mg, 4 veces / día, Después de 3 días, se administró la dosis del trazador de radionúclidos. Durante el examen, se continuó con dexametasona. Después de 48-72 horas, la glándula suprarrenal afectada se concentró radioactivamente y era contralateral. Los pacientes con aldosterón primario mostraron un doble rendimiento después de 72-120 horas. La glándula suprarrenal lateral tiene una ligera concentración radiactiva. Esta prueba carece de sensibilidad a los nódulos suprarrenales <1 a 1.5 cm de diámetro. No se diagnostica en pacientes con APC debido a la ausencia de concentración de nucleidos en el tumor.

5. Intubación bilateral de la vena suprarrenal: prueba de sangre separada para la aldosterona Esta prueba se ha convertido en el estándar de oro para la clasificación del aldosteronismo primario. El aldosteronismo primario negativo para la prueba de provocación básica incluye APA reactivo con angiotensina II o tomografía computarizada. Para un APA pequeño con un diámetro normal <5 mm, se requiere esta prueba. Si la aldosterona en la sangre de una sangre venosa suprarrenal es más del doble del lado contralateral, o la diferencia de concentración entre los dos lados es 554 pmol / L (20 ng / dl), la alta es El lado es APA. Si la aldosterona en la sangre venosa suprarrenal bilateral aumenta, pero la concentración es solo del 20% al 50%, puede diagnosticarse como IHA. Debido a que es invasiva, hay complicaciones como trombosis y hemorragia. Las manifestaciones clínicas y las tomografías computarizadas, resonancias magnéticas o radionúclidos se pueden confirmar en casos que no son necesarios. Esta prueba se limita a pacientes con dificultades diagnosticadas.

Rara vez se ve que el APC se caracteriza por un aldosteronismo notablemente alto, hipocalemia severa <2.5 mmol / L y alcalosis metabólica, que es autónoma, no responde a la posición corporal, la ACTH y la excitabilidad de la carga de sodio, a menudo secretada al mismo tiempo. Los glucocorticoides y las hormonas sexuales son mixtos y tienen manifestaciones clínicas y anormalidades endocrinas. También hay informes de secreción de aldosterona sola, pero es raro. Aproximadamente la mitad de ellos tienen tumores malignos funcionales, que son fáciles de encontrar en la práctica clínica, mientras que la otra mitad tiene síntomas locales. El diagnóstico por imagen se diagnosticó con masa abdominal o metástasis linfáticas, pulmonares, hepáticas, óseas y otras metástasis a distancia. La ecografía B, la tomografía computarizada y la resonancia magnética fueron los principales medios de diagnóstico de APC y estadificación clínica. El cáncer era grande y el diámetro era de más de 3 cm. Como> 6 cm, el peso 90 g es un índice de diagnóstico auxiliar, la sección puede tener necrosis hemorrágica, figuras mitóticas, mitosis atípica, la invasión venosa es la base de tres diagnósticos patológicos importantes, bajo el microscopio electrónico, las células cancerosas a menudo no tienen membrana basal, el escaneo de colesterol 131I se puede usar en el tumor El cuerpo está excesivamente disperso sin la concentración de nucleidos, que no es fácil de visualizar.

Diagnóstico y diagnóstico de aldosteronismo primario.

Diagnóstico

Los pacientes hipertensos, especialmente niños y adolescentes, son en su mayoría hipertensión secundaria, incluido el aldosteronismo primario; los pacientes hipertensos con fármacos antihipertensivos generales no son efectivos, acompañados de polidipsia, poliuria, especialmente con Tiene hipocalemia espontánea y parálisis periódica, y todavía hay hipocalemia o electrocardiograma con hipocalemia después de la parálisis; los pacientes con hipertensión pueden inducir hipocalemia con diurético de potasio; sospecha de aldosterón primario Probablemente, se necesita un examen más detallado para confirmar o descartar, ya que muchos medicamentos y hormonas pueden afectar la regulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, todos los medicamentos, incluidos la espironolactona y el estrógeno, deben suspenderse durante más de 6 semanas antes de la prueba. Ciproheptadina, indometacina, diurético durante más de 2 semanas, vasodilatador, antagonista del canal de calcio, simpaticomimético y bloqueador adrenérgico durante más de 1 semana, pacientes individuales como presión arterial alta, durante el examen Use prazosin, guanethidine y otras drogas para garantizar la seguridad de los pacientes, el diagnóstico de aldosteronismo primario primero debe determinar la presencia de aldosteronismo primario y luego determinar la causa del aldosteronismo original.

1. Condiciones de diagnóstico

Si se puede confirmar que el paciente tiene las siguientes tres condiciones, se puede diagnosticar el aldosteronismo original.

(1) hipocalemia y aumento inapropiado de la excreción urinaria de potasio: examen de laboratorio, la mayoría de los pacientes con potasio en 2 ~ 3 mmol / L, o un poco menos de 3.5 mmol / L, pero la enfermedad es breve y la condición es leve, sangre El potasio puede estar en el rango normal. Si el estándar de detección de potasio en suero se establece por debajo de 4.0 mmol / L, la sensibilidad de diagnóstico se puede aumentar al 100%, y la especificidad se puede reducir al 64%; el sodio en la sangre está principalmente en el rango normal o ligeramente más alto. Normal; el cloruro sanguíneo es normal o bajo, el calcio en sangre, el fósforo es más normal, las personas con Ca2 libre de esputo en manos y pies a menudo son bajas, pero el calcio total es normal; el magnesio en sangre a menudo disminuye levemente

1 Prueba de comida balanceada: debido a la aparición temprana o condición leve y la diferencia en la ingesta de sodio, el nivel de potasio en la sangre puede fluctuar significativamente: el nivel de potasio en la sangre es bajo cuando la ingesta alta de sodio es alta, y el potasio en la sangre aumenta cuando el sodio está estrictamente restringido, para excluir diferentes dietas. Hábitos de los efectos del metabolismo del potasio y el sodio, se debe usar esta prueba, es decir, en condiciones dietéticas normales, la ingesta diaria de sodio y potasio se controla a 160 mmol y 60 mmol, respectivamente, durante 8 días, se extrae sangre los días 5, 6 y 7. Na, K, CO2CP y orina 24, orina, Na, K, pH; 8 días (8 am) aldosterona de análisis de sangre y 24 h de aldosterona urinaria de prueba de orina, los pacientes con aldosterón primario de sodio en sangre es normal Nivel o un poco más alto de lo normal, el sodio urinario <150 mmol / 24 h, también puede ser> 160 mmol / 24 h, mostrando un fenómeno de "dislocación", mientras que el metabolismo de potasio en sangre muestra un equilibrio negativo, potasio en sangre <3.5 mmol / L, potasio urinario> 30 mmol / 24 h (o potasio en sangre <3.0 mmol / L, potasio urinario> 25 mmol / 24 h), lo que sugiere que los pacientes tienen una excreción inadecuada de potasio en la orina, pérdida de potasio en el tracto urinario, además, el CO2CP en sangre puede ser más alto de lo normal, con alcaliemia y orina El pH es neutro o débilmente alcalino, y se caracteriza por una orina alcalina anormal. Los resultados de varias pruebas durante la prueba de comida balanceada se pueden usar como elementos futuros. Las comparaciones de control se utilizan para comparar los resultados de pruebas posteriores para ayudar en el diagnóstico de esta enfermedad.

2 prueba de alto contenido de sodio: según la literatura, el 12% de los pacientes con APA y el 50% de los pacientes con IHA tienen niveles de potasio en sangre superiores a 3,5 mmol / L, por lo que la prueba de comida balanceada no tiene hipopotasemia evidente y sospecha de aldosteronismo primario. Cuando se debe seleccionar una prueba de alto contenido de sodio para estimular la hipocalemia, la ingesta diaria de sodio aumenta a 240 mmol, el potasio sigue siendo 60 mmol, durante 7 días, la presión arterial se mide todos los días, en el análisis de sangre del quinto, sexto y séptimo día. Prueba de Na +, K +, CO2CP y orina de 24 h para Na +, K +, pH en orina, medición simultánea de sangre y excreción de aldosterona en orina de 24 h el día 7, debido a la autonomía de la secreción de aldosterona en pacientes con aldosterón primario, no alto Inhibición de la ingesta de sodio, cuando aumenta la ingesta de sodio, aumenta la cantidad de iones de sodio que llegan al túbulo contorneado distal renal, la reabsorción de sodio aumenta bajo la acción de aldosterona, el intercambio de sodio y potasio promueve una mayor excreción urinaria de potasio, disminuye el potasio en sangre y aumenta la presión arterial. Alto, los síntomas y los cambios bioquímicos del aldehído original se volvieron significativos, la aldosterona en sangre y en orina de 24 h no se inhibió, como la excreción urinaria de sodio> 250 mmol / 24 h, lo que sugiere que la suplementación de sal de sodio es suficiente, en este momento el potasio en sangre sigue siendo normal y no hay función renal La evidencia de fracaso básicamente puede descartar aldosteronismo primario, si el potasio en sangre <3.5 mmol / L, el potasio urinario <30 mmol / 24 h, Ingesta insuficiente de potasio, pérdida de potasio en el tracto gastrointestinal o recolección incompleta de orina, si el potasio en sangre <3.5 mmol / L, el potasio urinario> 30 mmol / 24 h, está en línea con el aldosteronismo original, si el potasio en sangre es> 4.1 mmol / L, el alto puede descartarse Aldosteronemia, los pacientes con hipertensión severa deben prestar atención a controlar la presión arterial y la función cardíaca cuando se les realiza una prueba de sodio alta para evitar el peligro.

3 prueba de bajo contenido de sodio: la prueba de bajo contenido de potasio urinario o de comida balanceada con hipopotasemia significativa debe analizarse para determinar si hay poco sodio, lo que es limitar la ingesta diaria de sodio de los pacientes a 10 ~ 20 mmol, mientras que la ingesta de potasio es normal, 60 mmol Durante 7 días consecutivos, se midió la presión arterial todos los días, y se midió Na +, K +, CO2CP en sangre en los días 5, 6 y 7, y Na +, K +, pH en orina durante 24 horas, y la aldosterona en sangre se midió simultáneamente en el día 7. Y la excreción de aldosterona en orina de 24 h, la cantidad de sodio en los pacientes con aldosterón primario que llega a los túbulos contorneados distales en condiciones de baja sal es muy pequeña, el intercambio de iones de sodio y potasio se reduce, la excreción de potasio en orina se reduce, el potasio en sangre aumenta y la enfermedad renal se acompaña. En pacientes con pérdida de sodio y pérdida de potasio, debido a la destrucción de la función tubular renal y la incapacidad de esputo de sodio, incluso si la ingesta de sodio está restringida, la excreción urinaria de sodio no se reduce, y la excreción urinaria de potasio no se reduce significativamente, como la pérdida de potasio. En pacientes con enfermedad renal, no hubo cambios significativos en la excreción urinaria de sodio y potasio.

4 Prueba de espironolactona (Anti-Shutong): después de la prueba de comida balanceada, como pacientes con hipocalemia, esta prueba se administró a espironolactona oral 25 ~ 75 mg, 4 veces / día, e incluso se sirvió durante 7 días, del 5 al 7 día, Medición diaria de Na +, K +, CO2CP y Na +, K +, pH en orina y observación de hipertensión y síntomas clínicos.La espironolactona puede antagonizar la acción de la aldosterona en la retención de sodio y potasio del túbulo contorneado distal, de modo que los pacientes con aumento de la aldosterona usualmente toman el medicamento. En la última semana, hubo una disminución significativa en el potasio urinario, seguido de un aumento en el potasio en sangre, una disminución en el sodio en sangre, una disminución en el CO2CP en sangre, un aumento en el pH urinario, una mejora en la debilidad muscular y parálisis, y una presión arterial alta en pacientes con aldosterón primario durante 3 a 5 semanas. Se puede reducir, aproximadamente 28/16 mmHg, pacientes con nefropatía por pérdida de potasio, pequeños cambios antes y después de tomar el medicamento, la presión arterial de pacientes con aldosteronismo secundario asociado con hipertensión vascular renal no se puede reducir.

(2) Secreción de aldosterona aumentada y sin restricciones: debido al efecto de la secreción de aldosterona, el volumen sanguíneo y la concentración de sodio, la determinación de los niveles básicos de aldosterona solo tiene un valor diagnóstico limitado para los aldehídos primarios, y se necesitan pruebas de inhibición para confirmar la secreción de aldosterona. Incrementado y no inhibido, tiene un mayor valor diagnóstico, a menudo utilizado para inhibir la secreción de aldosterona:

1 prueba de inhibición alta en sodio: aldosterona urinaria humana normal <28nmol / (L · 24 h), aldosterona en sangre <276.7pmol / L (10ng / dl), pacientes con aldosterona primaria más alta que este valor, en comparación con los pacientes durante la comida balanceada y la prueba de sodio alto Las mediciones de aldosterona en sangre y orina, como que no haya cambios significativos entre los dos, sugieren que la secreción de aldosterona del paciente no es inhibida por el alto contenido de sodio.

2 prueba de inhibición de la infusión salina: sobre la base de comidas balanceadas, pacientes de la mañana en posición supina análisis de sangre aldosterona, actividad de renina plasmática, ATII, control de potasio en sangre y luego solución de NaCl al 0,9% 2000 ml dentro de 4 h por infusión intravenosa El sujeto mantuvo la sangre en posición supina y revisó los ítems anteriores. Después de que la persona normal instilara la solución salina, el nivel de aldosterona en plasma disminuyó en más del 50%, usualmente disminuyó a 276.7 pmol / L (10 ng / dl), y la actividad de renina en plasma también se inhibió. Sin embargo, en pacientes con aldehídos primarios, especialmente APA, los niveles plasmáticos de aldosterona aún son> 276.7 pmol / L (10 ng / dl), que no están inhibidos. En pacientes con IHA, pueden ocurrir reacciones negativas falsas, es decir, la secreción de aldosterona está inhibida. El potasio en sangre debe suplementarse a 3.5 mmol / L o más antes de la prueba, porque la hipocalemia severa (<3 mmol / L) puede inhibir la secreción de aldosterona, haciendo que el valor medido de la aldosterona sea crítico, o incluso el rango normal, para la hipertensión maligna. Esta prueba no es adecuada para pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.

Prueba de 39-fluorohidrocortisona: nivel de aldosterona basal en sangre y excreción de aldosterona en orina de 24 h, 9-fluorohidrocortisona oral 1 mg / 24h durante 3 días, vuelva a medir los niveles de aldosterona en sangre y orina En comparación con la premedicación, los niveles de aldosterona en sangre y orina fueron significativamente más bajos en sujetos normales, pero no hubo cambios significativos en pacientes con aldosteronismo primario. La secreción de aldosterona en pacientes con aldosteronismo primario fue autónoma y no fue inhibida por la expansión del volumen sanguíneo.

4 prueba de inhibición de captopril (captopril): análisis de sangre temprano en la mañana para la actividad de aldosterona y renina plasmática, captopril 25 mg por vía oral, 2 h después de la sangre en el asiento Nueva medición de la actividad de la aldosterona y la renina en la sangre: dado que el captopril inhibe la producción de angiotensina II, los niveles plasmáticos de aldosterona en pacientes con hipertensión normal o esencial se suprimen por debajo de 416 pmol / L (15 ng / dl). Los pacientes con aldosteronismo primario no se inhiben, lo que ayuda a identificar el aldosteronismo primario y la hipertensión esencial. La mayoría de los académicos consideran que esta prueba es segura, efectiva y económica.

(3) Reducción de la actividad de renina plasmática y ausencia de excitación: el aumento de la sangre, los niveles de aldosterona en orina y la disminución de la actividad de renina son cambios característicos en el aldosteronismo primario, pero la actividad de renina es susceptible a múltiples factores, posición de pie, volumen sanguíneo Tanto la disminución como la disminución del sodio pueden estimular el aumento, por lo que la proporción de actividad de renina básica o concentración de aldosterona en plasma (ng / dl) a actividad de renina en plasma [ng / (ml · h)] (A / PRA) sola Los resultados de la segunda medición son normales, y el aldosteronismo original todavía no es suficiente. Los cambios en la actividad de la renina plasmática, la prueba de estimulación postural (PST) y la prueba de bajo contenido de sodio son los métodos más utilizados. No son solo el aldosteronismo original. El diagnóstico se basa en uno de los métodos para el diagnóstico de la causa del aldosteronismo original.

Prueba de estimulación de 1 posición: durante la noche en la posición general de alimentos, a la mañana siguiente a las 8:00 en la posición del estómago vacío, inmediatamente después de la inyección de sangre de furosemida (furosemida) 40 mg (aparentemente más delgado de acuerdo con 0.7 mg / kg de peso corporal, sobrepeso también No más de 40 mg), luego déjelo reposar durante 4 horas y luego tome sangre. La muestra de sangre debe colocarse a baja temperatura (4 ° C). Después de separar el plasma, guárdelo a -20 ° C hasta la medición y mida el plasma por radioinmunoensayo. Actividad de renina, angiotensina II y aldosterona.

2 prueba de bajo contenido de sodio: por la mañana, actividad de renina en análisis de sangre supina, angiotensina II y aldosterona como control, dar a los pacientes una dieta baja en sodio (ingesta de sodio 20 mmol / día) durante 5 días y dejar que los pacientes al quinto día Después de permanecer de pie durante 4 horas, se extrajo sangre para los exámenes anteriores. En las personas normales y la mayoría de los pacientes con hipertensión esencial, la concentración plasmática aumentó después de la prueba anterior, y el nivel de aldosterona en sangre en pacientes con aldosteronismo primario aumentó, y el sistema de renina-angiotensina en plasma se vio afectado. La inhibición y la ausencia de posición del receptor, la diurética y la estimulación de la dieta baja en sodio, aún no aumenta.

Si la actividad de la renina y la angiotensina II aumentan, sugiere un aumento de la aldosterona secundaria.La mayoría de los académicos han propuesto el uso de la concentración de aldosterona plasmática (A) y la relación de la actividad de la renina plasmática (R) como el aldosteronismo original y la hipertensión esencial Método de detección diagnóstica, la proporción no se ve afectada por la ingesta de sodio, la deficiencia total de potasio y el tratamiento de medicamentos para la hipertensión (excepto la espironolactona), se puede usar para tomar medicamentos antihipertensivos, hipertensión refractaria, hipocalemia y potasio normal La detección de pacientes con aldosteronismo primario puede mejorar la tasa de diagnóstico de aldosteronismo primario. El límite superior de A (ng / dl) / R [ng / (ml · h)] es 17.8, y aproximadamente el 89% de los pacientes con APA se consideran normales. Y el 70% de los pacientes con IHA exceden este límite superior, la relación A / R del aldosteron primario es generalmente> 20 a 25, y cuando A / R50, la especificidad del diagnóstico de aldosteronismo primario es del 100%, y la sensibilidad es del 92%. La relación de A (pmol / L) / R [ng / (L · s)] bajo la estimulación de furosemida y la prueba de resistencia se utilizó como método para detectar el aldosteronoma. El valor de A / R se consideró 3200 en el punto de corte para APA. El diagnóstico es altamente sensible y la especificidad es baja; si la relación A / R excede de 10,000, se puede considerar APA; la relación A / R <3200 puede excluir APA, y muchos estudios han afirmado que A / R es Aldosteronismo sensibilidad diagnóstica y especificidad, pero hay también completamente la conclusión opuesta, en resumen, después de las comprobaciones anteriores, cumplir tres criterios, el aldosteronismo primario puede ser confirmada.

2. Causa diagnóstico

Debido a que la mayoría de los pacientes con aldosterón primario no necesitan cirugía, y los pacientes con adenoma suprarrenal de aldosterona tienen resultados quirúrgicos satisfactorios, el diagnóstico de los tipos etiológicos es muy importante. No existe un método específico único. Es necesario analizar exhaustivamente los resultados de múltiples pruebas para mejorar el diagnóstico. Tasa.

(1) Condición general: los síntomas clínicos, los signos y los cambios bioquímicos de los pacientes con tumores corticales (APA, APC) son más graves que los de los pacientes con IHA, mientras que aquellos con HAP se encuentran entre los dos tipos. Los pacientes con GRA tienen antecedentes familiares y las manifestaciones clínicas son más leves. La hipocalemia espontánea ocurre con menos frecuencia.

(2) Prueba postural: después de 1 semana de dieta equilibrada, se extrajo sangre de las 8 a.m., luego se mantuvo en reposo durante 4 h, y luego se tomó sangre para medir la concentración de aldosterona. La aldosterona plasmática básica de pacientes con APA aumentó significativamente, más de 554 pmoles / L (20 ng / dl). Después de tomar la posición de pie, no hay un aumento o disminución obvio. Esto se debe a la gran secreción de aldosterona en pacientes con APA, la expansión obvia del volumen sanguíneo y la inhibición de la actividad del sistema renina-angiotensina. Incluso si está parado durante 4 horas, no es suficiente para estimular la producción de renina, IHA. La aldosterona plasmática basal del paciente aumentó solo ligeramente, y aumentó significativamente después de la posición de pie, al menos el 33% del valor basal. La prueba posicional de los pacientes con HAP y GRA fue similar a la de los pacientes con APA, y también puede comportarse un pequeño número de APA que respondieron a la renina. IHA es lo mismo.

(3) Determinación de 18-hidroxicorticosterona en plasma: pacientes con APA en la mañana 8AM análisis de sangre para niveles plasmáticos de 18-hidroxicorticosterona> 28.86 nmol / L (100 ng / dl), [humano normal (10.1 ± 6.5) ng / Dl], pacientes con IHA por debajo de este valor, debido a la grave falta de potasio en pacientes con APA, el paso final de la síntesis de aldosterona, la deshidrogenación de 18-hidroxicorticosterona a aldosterona se ralentiza, por lo que aumenta la 18-hidroxicorticosterona, mientras que IHA aumenta Los pacientes con deficiencia de potasio son relativamente leves y menos afectados por esto.

(4) prueba de ciproheptadina: al paciente se le dieron 8 ml de ciproheptadina por la mañana, y la concentración de aldosterona en sangre se midió 30 minutos antes de tomar el medicamento y 30, 60, 90, 120 minutos después de tomar el medicamento. Después de tomar el medicamento, la concentración de aldosterona en plasma disminuyó en 0.11 nmol. / L (4 ng / dl) o más de un 30% más bajo que el valor basal es positivo, la mayoría de los pacientes con IHA disminuyeron más significativamente 90 minutos después de tomar el medicamento, un descenso promedio del 50%, algunos pacientes pueden tener una caída de la presión arterial, esta ciproheptadina es serotonina (serotonina) antagonistas, mientras que la serotonina puede estimular la secreción de aldosterona. En pacientes con aldosteronismo primario, la serotonina puede aumentar la actividad de las neuronas, resultando en un aumento de la secreción de aldosterona en la zona globular suprarrenal. Cuando la serotonina se inhibe después de tomar ciproheptadina, La concentración plasmática de aldosterona disminuyó, mientras que la secreción de aldosterona en pacientes con APA fue autónoma, no regulada por la serotonina, y no hubo cambios en la concentración de aldosterona en sangre después de la administración.

(5) Prueba de inhibición de la dexametasona: cuando el paciente que ha sido diagnosticado con aldosteronismo primario se considera un paciente de tipo GRA, se realiza esta prueba y se administran 2 mg de dexametasona por vía oral al paciente todos los días. Después de unos días, la concentración de aldosterona en la sangre puede reducirse a un nivel normal. El rendimiento de la hipertensión y la hipocalemia se puede mejorar dentro de los 10 días de tomar el medicamento, o incluso volver a la normalidad. Después del tratamiento con una pequeña dosis de dexametasona (0.5 mg / 24 h), el paciente puede mantener su condición normal. Algunos estudiosos creen que tomar el medicamento Después de que el nivel de aldosterona en plasma sea inferior a 4 ng / dl, la sensibilidad y especificidad de GRA son 92% y 100%, respectivamente. La aldosterona en plasma en pacientes con APA e IHA puede inhibirse de manera transitoria, pero generalmente no puede reducirse a niveles normales. Y el tiempo de inhibición fue corto: después de tomar el medicamento durante 2 semanas, la dexametasona ya no inhibió la secreción de aldosterona, y la aldosterona en la sangre aumentó nuevamente.

Además, los pacientes con aldosterón primario, como el examen de CT normal, los niveles de aldosterona en plasma en la prueba de posición corporal son similares a los de APA, muestran una tendencia a la baja, y la dexametasona no puede inhibir la secreción de aldosterona.

Diagnóstico diferencial

1.

2.-

(1)1/3-

(2)

3. Otras enfermedades suprarrenales

(1)ACTH

(2)11-17-

4.(Liddle)Batter()--

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