Enfisema obstructivo

Introducción al enfisema obstructivo El enfisema pulmonar obstructivo (enfisema pulmonar obstructivo) se refiere a la expansión y agrandamiento persistentes de la luz distal del globo de los bronquiolos terminales (incluidos los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares, los sacos alveolares y los alvéolos), acompañados de daño estructural de la pared de aire sin fibras significativas. Una enfermedad que se convierte en una característica patológica. La bronquitis crónica es inducida por el tabaquismo a largo plazo, la contaminación del aire, la inhalación de productos químicos nocivos y el polvo y las infecciones respiratorias recurrentes crónicas, lo que desarrolla aún más la enfermedad. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.6% -4.3% Personas susceptibles: fumadores, mineros Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: enfisema obstructivo, insuficiencia respiratoria, enfermedad cardíaca pulmonar crónica, úlcera gástrica

Causas del enfisema obstructivo

(1) Causas de la enfermedad

La etiología del enfisema obstructivo es extremadamente compleja y se describe brevemente a continuación.

Fumar

Los cigarrillos contienen una variedad de ingredientes dañinos como alquitrán, nicotina y monóxido de carbono. Los fumadores han aumentado el contenido de fucoidan y neuramínicos en las glándulas mucosas, lo que puede inhibir la actividad mucociliar bronquial, el broncoespasmo reflejo y debilitar los fagocitos alveolares. Los fumadores que tienen enfisema o bronquitis crónica y mueren por insuficiencia respiratoria o enfermedad cardíaca pulmonar son mucho más propensos que los no fumadores.

2. Contaminación del aire

Los materiales de la autopsia han demostrado que, bajo condiciones climáticas y económicas similares, la incidencia de enfisema en áreas con contaminación atmosférica severa es mayor que en áreas menos contaminadas.

3. infección

Los virus respiratorios y las infecciones bacterianas están asociadas con el desarrollo de enfisema. La infección repetida puede causar congestión de la mucosa bronquial, edema, hiperplasia glandular, hipertrofia, hipersecreción, engrosamiento y estrechamiento de la pared, causando obstrucción de las vías respiratorias. El aumento de la actividad de la proteasa en la infección pulmonar también puede estar asociado con la formación de enfisema.

4. Desequilibrio del equilibrio proteasa-antiproteasa

Algunas enzimas proteolíticas en el cuerpo tienen un efecto digestivo sobre el tejido pulmonar, mientras que la antiproteasa tiene un efecto inhibidor sobre diversas proteasas como la elastasa. El equilibrio entre proteasa y antiproteasa es un factor importante para mantener la estructura normal del tejido pulmonar del daño. Existen dos fuentes de proteasas para la digestión del tejido pulmonar, derivadas exógenamente de patógenos como bacterias y mohos, derivadas endógenamente de neutrófilos y macrófagos alveolares. Fumar aumenta la actividad elastasa e inactiva la antiproteasa.

1 antitripsina es una glicoproteína sintetizada por el hígado que inhibe la actividad de diversas serina proteasas. La alfa 1 antitripsina está controlada por un par de genes autosómicos recesivos, que son humanos normales debido al tipo M, es decir, PiMM. Si el ácido glutámico se reemplaza por lisina, es en forma de Z. En la población de informes de datos extranjeros, los homocigotos PiZZ representaron aproximadamente 1/4000, y los heterocigotos PiMZ representaron aproximadamente 3% a 5%. Los homocigotos de PiZZ tienen una disminución severa en la actividad de antitripsina 1 en su suero. Susceptible a hepatitis y enfisema. El enfisema causado por la deficiencia de anti-tripsina 1 tiene las siguientes características: edad de inicio temprano, sin antecedentes de tabaquismo; curso más corto, urgencia más aguda; la electroforesis de proteínas séricas mostró disminución de la globulina 1 y disminución de la actividad antitripsina 1 sérica. Patológicamente, se trata principalmente de enfisema lobular. La incidencia de enfisema en otros tipos como PiSS y varios heterocigotos PiMZ y PiSZ no aumenta. La deficiencia de alfa 1 antitripsina es más común en caucásicos y es rara en China.

(dos) patogénesis

Lesión inflamatoria bronquial crónica

Diversos factores que causan bronquitis crónica, como infección, tabaquismo, contaminación del aire, inhalación a largo plazo de polvo ocupacional y gases nocivos, y factores alérgicos pueden causar inflamación crónica de los bronquios, causando una oclusión incompleta de la luz, lo que resulta en inhalación. El gas ingresa fácilmente a los alvéolos, y cuando se exhala, debido al aumento de la presión en la cavidad pleural, el bronquio se cierra aún más, lo que resulta en un exceso de gas residual en los alvéolos y la hiperinflación de los alvéolos. Y exhalado, el bronquio es fácil de atrapar, lo que dificulta la descarga de gas, provocando una acumulación excesiva de aire en los alvéolos, aumento de la presión y expansión excesiva de los alvéolos y, además, debido al aumento de la presión alveolar, los capilares de la pared alveolar se comprimen, los pulmones La reducción del suministro de sangre a los tejidos y los trastornos nutricionales también pueden hacer que disminuya la elasticidad de la pared alveolar, por lo que la lesión inflamatoria bronquial crónica es una causa importante de enfisema obstructivo.

El mecanismo de la inflamación de las vías respiratorias de la EPOC es que cuando el cuerpo es estimulado por factores como el tabaquismo, la infección y la contaminación ambiental, los monocitos, macrófagos y neutrófilos sintetizan y liberan rápidamente citocinas como IL-1 y TNF-. , IFN, etc., estos factores pueden inducir el aumento de las moléculas de adhesión de síntesis de células endoteliales vasculares (ICAM-1, VCAM-1), además, también pueden activar moléculas de adhesión en la superficie de los leucocitos (LFA-1, VLA-4, MAC-1, etc.) Regula su expresión e interactúa con las moléculas de adhesión correspondientes en las células endoteliales, lo que conduce a una rápida adhesión de los leucocitos y a la translocación al sitio inflamatorio a través del endotelio para participar en la respuesta inflamatoria, mientras que los factores patogénicos mencionados anteriormente, como el tabaquismo, la infección y otros daños al tejido pulmonar También puede estimular las células epiteliales. Los macrófagos producen quimiocinas neutrófilos IL-8, proteína inflamatoria de macrófagos-2 (MIP-2), activan y quimiotaxis de neutrófilos en los sitios objetivo, lo que agrava La respuesta inflamatoria, además, los neutrófilos activados liberan enzimas proteolíticas y elastasa puede causar desprendimiento del epitelio bronquial, el movimiento ciliar se reduce, la secreción de moco es hipertiroidismo, lo que lleva a la retención de moco y la reproducción bacteriana, produciendo inflamación. Recurrencia y prolongada sin curar.

2. Desequilibrio del equilibrio proteasa-antiproteasa

En la actualidad, algunas enzimas proteolíticas en el cuerpo tienen el efecto de dañar y dañar el tejido pulmonar, mientras que la anti-proteasa tiene un efecto inhibidor sobre varias proteasas como la elastasa. La proteasa y la anti-proteasa mantienen el equilibrio son importantes para garantizar que la estructura normal del tejido pulmonar se dañe. Factores como la deficiencia de antiproteasas o el aumento de proteasas pueden provocar enfisema en la destrucción de la estructura del tejido pulmonar.

(1) Anti-proteasa: un sistema anti-proteasa en el cuerpo humano, es decir, un inhibidor de la proteasa, en donde la 1-antitripsina (1-AT) es la más activa, además, 2- Macroglobulina (2-M) y antileukoprotease (ALP), 1-AT es una proteína de reacción de fase aguda sintetizada por el hígado con un peso molecular de 45-56 KD y una concentración sérica normal de 1360 ± 176 mg / L. En una variedad de reacciones inflamatorias, los niveles séricos de 1-AT pueden incrementarse, lo que puede inhibir la actividad de varias serina proteasas. La 2-M es sintetizada principalmente por los hepatocitos y tiene un gran peso molecular. Cuando aumenta la permeabilidad vascular, comienza el nivel de tejido pulmonar. Elevado, la síntesis y excreción de ALP se encuentran en las vías respiratorias y tienen el efecto de inactivar la elastasa, por lo tanto, en condiciones normales, 1-AT, 2-M y ALP protegen sinérgicamente los pulmones y las vías respiratorias de las proteasas. Destrucción

(2) Proteasa: la principal fuente de proteasas que destruyen el tejido pulmonar son dos: una proteasa exógena de bacterias patógenas; dos proteasas endógenas de neutrófilos y macrófagos, en las que la elastasa neutra humana (HNE) La patogénesis más importante y más grave del enfisema, HNE es una serina proteasa, cada una de las cuales contiene aproximadamente 3 mg de neutrófilos, 106 granulocitos pueden hidrolizar 0,4 mg de elastina pulmonar in vitro, 1-AT puede Es 1: 1 combinado con HNE para formar un complejo que no se disocia fácilmente y la elastasa se desactiva. La elastasa de macrófagos es una metaloproteinasa. Necesita tener un ion metálico para funcionar y el contenido de proteasa en los macrófagos. Solo es equivalente a 1/10 de neutrófilos, que no es inhibido por 1-AT, sino que puede hidrolizar 1-AT y perder su efecto anti-HNE.

Cuando la infección bronquial pulmonar o la estimulación a largo plazo del humo del cigarrillo y otras sustancias nocivas, los macrófagos y neutrófilos alveolares se agregan y activan, liberando elastasa, cuando el contenido y la actividad de la proteasa excede la resistencia en el tejido pulmonar local. Cuando la proteasa (a base de 1-AT) inhibe la potencia, la elastina se degrada, provocando que el tejido pulmonar se ablacione, el tabique alveolar se destruye, la cavidad alveolar se agranda y la pequeña vía aérea pierde el soporte del espacio circundante durante la exhalación y las trampas, lo que resulta en atrapamiento. La aparición de enfisema.

Además, durante el desarrollo del enfisema, los neutrófilos y los macrófagos alveolares también generan y liberan radicales libres de oxígeno, que oxidan la metionina del núcleo activo en 1-AT para formar sulfóxido, lo que la hace resistente a las proteasas. Significativamente, la actividad 1-AT de los fumadores es solo el 60% de los no fumadores, por lo tanto, fumar puede alterar el equilibrio del sistema proteasa-anti-proteasa y promover la aparición y el desarrollo de enfisema.

3. Factores genéticos

La aparición de enfisema también está relacionada con factores genéticos. En el suero humano normal, la 1-AT es heredada por genes autosómicos recesivos. En el proceso genético, la mayoría de las poblaciones normales están compuestas por dos alelos de tipo M. El cigoto, el fenotipo genético es PiMM, la concentración sérica de 1-AT del portador es normal (> 250 mg / dl), el homocigoto consiste en dos alelos de tipo Z, PiZZ es su fenotipo y su suero 1-AT es solo 10% a 15% (<50mg / dl) de personas normales, el número de personas que portan el fenotipo genético es muy pequeño, solo alrededor de 1: 2000 (0.05% -0.07%) en la población caucásica; además, relacionado con la deficiencia de 1-AT Heterocigoto, cuyo fenotipo genético es PiSS, es heterocigoto para la combinación de dos alelos diferentes, con más fenotipos genéticos (4% a 4.7%), seguido de PiMS (0.5%) y PiSZ ( 0.08% a 0.14%), los fenotipos heterocigotos restantes son más comunes. Según una encuesta de 3,724 chinos, el fenotipo genético 1-AT todavía es principalmente PiMM, y no se encuentra un homocigoto PiZZ. Otros tipos como PiSS y PiMZ La incidencia de enfisema como PiSZ no es alta, por lo tanto, el enfisema causado por la deficiencia hereditaria de 1-AT no es importante en China.

4. Cambios patológicos.

El examen macroscópico mostró una expansión excesiva de los pulmones, disminución de la elasticidad y los pulmones no pudieron retraerse después de la toracotomía. La apariencia era gris o pálida. Había muchas burbujas grandes de diferentes tamaños en la superficie. Bajo el microscopio, el globo se hinchó en el extremo distal de los bronquiolos terminales. Las fibras elásticas se vuelven delgadas o rotas, la pared alveolar se vuelve más delgada, los poros alveolares se expanden, los alveolares se rompen o forman una gran burbuja, los pequeños vasos sanguíneos asociados con los bronquiolos muestran cambios inflamatorios, el músculo liso de los medios es liso, la degeneración y la necrosis, la luz es estrecha o incluso La oclusión, debido a la erosión de la ruptura alveolar y la inflamación, se redujo el número de lechos capilares pulmonares y el área de la sección transversal. Los cambios patológicos de los bronquiolos en el enfisema fueron los mismos que los de la bronquitis crónica.

Según la ubicación del enfisema que involucra los lóbulos de los pulmones, el enfisema obstructivo se puede dividir en los siguientes tres tipos:

(1) Enfisema del lóbulo central: más común en la parte superior del pulmón, debido a la inflamación de los bronquiolos terminales o bronquiolos respiratorios primarios debido a la inflamación, la dilatación quística de los bronquiolos respiratorios secundarios distales Se caracteriza por un bronquiolo respiratorio dilatado quístico ubicado en la región central de la valva secundaria (Figura 3).

(2) Enfisema lobular total: invadió difusamente todo el pulmón, pero la primera parte inferior es más común, debido a la estenosis bronquial respiratoria causada por el tejido pulmonar terminal, es decir, el saco alveolar del conducto alveolar y la expansión alveolar, Se caracteriza por una pequeña cavidad quística que se extiende por los lóbulos del pulmón (Figura 4).

(3) Enfisema mixto: hay cambios patológicos de los dos tipos anteriores en el mismo pulmón, principalmente en función del tipo central del lóbulo, y el tejido pulmonar en el área periférica de la inflamación lobular se expande.

Prevención del enfisema obstructivo

Concéntrese en prevenir el desarrollo de pacientes con bronquitis crónica, ya que la limitación del flujo de aire, incluida la promoción del tabaquismo, es perjudicial para la salud, los fumadores deben dejar de fumar de inmediato; evite la inhalación de polvo, humo o gases dañinos, las fábricas, las minas deben tratarse con polvo y gases nocivos, como La operación húmeda, la fuente de polvo cerrada, la ventilación mejorada y la protección personal; la prevención de infecciones respiratorias, incluidos virus, micoplasma o infecciones bacterianas, la inyección regular de la vacuna contra la gripe, la vacuna antineumocócica, etc. tienen cierta importancia para la prevención de susceptibles; para pacientes con bronquitis crónica Monitoreo regular de la función de ventilación pulmonar (FEVl, FEVl / FVC y FEVl%), detección temprana de la limitación del flujo de aire y medidas de prevención apropiadas; además, mejorar el nivel de vida del paciente, aumentar la nutrición, fortalecer la educación para la salud, mejorar el entorno laboral Y las condiciones, para desarrollar buenos hábitos de salud, etc., tienen una importancia importante para la prevención y el tratamiento de esta enfermedad, además de evitar el frío y la estimulación emocional, evitar el tabaco y la dieta grasa y el contacto con gases irritantes, dátiles rojos, ñame chino, lirio, Se comen los granos de nuez.

Complicaciones del enfisema obstructivo Complicaciones enfisema obstructivo insuficiencia respiratoria enfermedad cardíaca pulmonar crónica úlcera gástrica

Síntomas de enfisema obstructivo Síntomas comunes Barril y opresión en el pecho disnea disnea disnea sonidos respiratorios debilitados, urgencia, opresión en el pecho, sofocación, exhalación, mejillas, abultamiento, ronquido labial, trabajo de parto prolongado, dificultad para respirar, dificultad para respirar

Síntoma

La enfermedad es insidiosa, con bronquitis crónica como la causa, y tiene antecedentes de tos y tos durante muchos años. Los fumadores suelen toser y toser moco después de levantarse por la mañana, y cuando tienen infecciones respiratorias, tienen mucopurus, tos y tos. Los síntomas son más severos en invierno y se reducen gradualmente cuando el clima se calienta el próximo año. La tos es severa en pacientes con enfermedad grave, la tos está presente durante mucho tiempo y no hay regularidad de los cambios estacionales en invierno y verano. Los pacientes con enfisema a menudo tienen síntomas de urgencia aérea. Si vas al edificio o caminas rápidamente, te sentirás ansioso. Si vas a ir a Pingping Road, te sentirás ansioso. Si estás hablando, vistiéndote, lavándote la cara o incluso descansando, hay una urgencia aérea, lo que sugiere que el enfisema es bastante grave y todavía hay fatiga y anorexia. Se pueden presentar síntomas sistémicos como pérdida de peso, insuficiencia respiratoria aguda o insuficiencia cardíaca derecha, y dolor de cabeza puede indicar retención de CO2 en pacientes con enfisema. Se debe realizar un análisis adicional del gasometría arterial. Aquellos con hipoxemia pueden tener cianosis. Eritrocitosis secundaria.

No hubo anormalidades en los primeros signos de la enfermedad. El diámetro anteroposterior de la cavidad torácica se incrementó en los pacientes con enfisema severo. La apariencia era en forma de barril, el espacio intercostal estaba lleno, los ecos torácicos en la percusión aumentaron, la embotadura del corazón se redujo o desapareció, la embotadura del hígado disminuyó y el sonido de la respiración disminuyó y la voz se debilitó. Exhale y, a veces, el fondo de los pulmones puede oler seco y húmedo, y el corazón suena bajo.

La enfermedad es causada por el inflado excesivo de los pulmones, el aumento del volumen de aire residual y el aumento de la transparencia pulmonar mediante el examen de rayos X. Sin embargo, este signo de rayos X no es lo suficientemente sensible en la etapa inicial, el tórax está lleno cuando el enfisema es severo, las costillas se aplanan, el espacio intercostal se ensancha y las rebanadas laterales son El diámetro anterior y posterior del tórax aumentó, el espacio esternal posterior era demasiado ancho, el diafragma se movió hacia abajo, el esputo se volvió plano, la transparencia de los dos pulmones aumentó, los vasos sanguíneos en el campo pulmonar eran delgados y dispersos, la sombra del corazón era vertical y estrecha, y las actividades torácicas y diafragmáticas eran visibles bajo fluoroscopia. El grado se debilita y también hay un aumento en la textura pulmonar. El aumento en la transparencia del pulmón no es obvio, la arteria pulmonar en el hilio se ensancha y el corazón a menudo se agranda.

Tipo

Las manifestaciones clínicas del enfisema obstructivo se pueden dividir en dos tipos y, por supuesto, muchos pacientes no cumplen con el rendimiento típico de cierto tipo.

Tipo de bronquitis (tipo BB) Tipo de enfisema (tipo PP) Características clínicas Obesidad, carbuncos, cianosis, congestión de la vena yugular, edema de las extremidades inferiores, tos, tos, infección respiratoria repetida, edema e historia de insuficiencia cardíaca derecha pérdida de peso, falta de aliento Sin esputo, esputo, sin edema de las extremidades inferiores e historia de insuficiencia cardíaca derecha hipertrofia de la glándula mucinal bronquial significativamente no significativo grado de enfisema no es grave grave función de ventilación (FEV1MMEF, MBC, etc.) reducen el ligero aumento del volumen pulmonar, aumentan significativamente la distribución de gases Función de difusión uniforme uniforme reducción normal PaO2 (mmHg) <70 <70 PaCO2 (mmHg)> 45> 45 Hematocrito> 60> 55 Signos de rayos X del pecho enfisema no es significativo, el campo pulmonar es normal o hiperemia, el corazón aumenta el enfisema Significativamente, los vasos pulmonares circundantes son delgados, el corazón es normal o estrecho y vertical

[Nota] FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo

MMEF: tráfico espiratorio máximo de rango medio

MBC: máxima ventilación

PaO2: presión parcial de oxígeno arterial

PaCO2: presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial

1, el tipo de bronquitis, también conocido como tipo de púrpura (tipo BB), las lesiones bronquiales son más pesadas, la hinchazón de la mucosa, la hiperplasia de las glándulas mucosas, las lesiones de enfisema son leves, los pacientes a menudo tienen años de antecedentes de tabaquismo y tos crónica, antecedentes de tos, examen físico, obesidad, púrpura Congestión de la vena yugular, edema de las extremidades inferiores, ambos pulmones y Luoyin, examen de rayos X del tórax de congestión pulmonar, engrosamiento de la textura pulmonar, sin signos evidentes de enfisema, prueba de función pulmonar, la función de ventilación está obviamente dañada, la distribución de gases es desigual El gas residual funcional y el volumen pulmonar total aumentan, la función difusa es normal, la presión parcial de oxígeno arterial se reduce, la presión parcial de dióxido de carbono aumenta, el hematocrito aumenta y es fácil desarrollar insuficiencia respiratoria y / o insuficiencia cardíaca derecha.

2, el tipo de enfisema, también conocido como tipo de sibilancias inocentes (tipo PP), el enfisema es más grave, pero las lesiones bronquiales no son graves, son más comunes en la vejez, pérdida de peso físico, dificultades respiratorias, falta de púrpura, los pacientes a menudo toman una postura especial, como Los hombros son altos, los brazos están levantados y las mejillas se hinchan y contraen los labios. Se aumenta la transparencia de los pulmones del tórax de rayos X. Aunque la función de ventilación también está dañada, no es tan grave como el tipo de bronquitis, y la distribución de gases es uniforme y residual. La proporción del volumen pulmonar total aumentó, la ventilación alveolar fue normal e incluso la hiperventilación, por lo que la presión parcial de oxígeno arterial no se redujo significativamente y la presión parcial de dióxido de carbono fue normal o disminuyó.

Examen de enfisema obstructivo

Prueba de sangre

Algunos pacientes pueden tener eritrocitosis, especialmente cuando PaO2 <7.3kPa (55mmHg), los glóbulos blancos son más normales y pueden aumentar cuando se combinan con infección respiratoria.

2. Análisis de gases en sangre

La PaO2 se reduce debido a la disfunción de la ventilación, y la PaO2 disminuye. Aunque la carga ventilatoria aumenta, la PaCO2 aún se mantiene en el rango normal a través de una compensación temprana. Cuando la condición se desarrolla aún más, la retención de CO2 puede ir acompañada de PaCO. 2 sube, causando acidosis respiratoria.

3. inspección por rayos X

: La dilatación torácica está llena, el volumen pulmonar se agranda, el espacio de las costillas se ensancha, las costillas son planas, la radiografía de tórax lateral se ensancha en diámetro anteroposterior, el espacio pre-cardíaco aumenta, la cresta ilíaca transversal es baja, el aplanamiento ilíaco, la transmisión del campo pulmonar El enfisema localizado o las ampollas pulmonares aumentadas, a veces limitadas, con transmitancia limitada, las venas pulmonares en el campo pulmonar son delgadas, escasas, se enderezan; mientras que la textura interna puede engrosarse, desordenarse y el corazón a menudo es vertical La sombra del corazón es larga y estrecha, y los movimientos torácicos y diafragmáticos se debilitan con la fluoroscopia.

Prueba de función pulmonar

Énfasis en la medición temprana, observación dinámica a largo plazo, detección oportuna y diagnóstico temprano.

El volumen pulmonar se midió como el volumen de gas residual (RV).

El volumen pulmonar total (TLC) aumentó.

El volumen de aire residual / relación pulmonar total RV / TLC es a menudo> 40%.

La función ventilatoria mide el aumento de la resistencia de las vías respiratorias y disminuye la tasa de flujo espiratorio forzado.

El volumen espiratorio forzado en un segundo se reduce en el primer segundo volumen espiratorio forzado (FEV1).

Una relación de exhalación forzada / capacidad vital forzada de un segundo FEV1 / capacidad vital forzada (FVC) es a menudo <60%.

Ventilación máxima (MVV) como porcentaje del valor predicho <80%.

Aumento del cumplimiento estático pulmonar (Cst) y disminución del cumplimiento dinámico (Cdyn).

La disminución de la cantidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO) es importante para el diagnóstico de enfisema obstructivo, de acuerdo con el grado de disminución del FEV1, el enfisema obstructivo puede clasificarse en los grados I, II y III.

4. Examen de TC del tórax.

En particular, la tomografía computarizada de alta resolución de capa delgada (TCAR) puede determinar las lesiones del lóbulo central o el enfisema lobular completo, comprender el tamaño y la cantidad de folículos alveolares grandes, estimar la extensión del enfisema en áreas no macrobubbles y predecir el resultado del tratamiento quirúrgico. Tiene un cierto significado, pero no debe usarse como una verificación de rutina.

Diagnóstico e identificación del enfisema obstructivo.

Diagnóstico

El diagnóstico de enfisema obstructivo, especialmente el diagnóstico precoz, no es fácil. Debe combinarse con el historial médico, los signos físicos, el examen de rayos X del tórax y la prueba de función pulmonar. Todos los pacientes tienen antecedentes de urgencia, la prueba de función pulmonar muestra gas residual y gas residual / La cantidad total de pulmones aumentó, el primer segundo volumen espiratorio forzado / capacidad pulmonar forzada disminuyó, la ventilación máxima disminuyó, la distribución de gases fue desigual y la función de difusión se redujo. Después del tratamiento broncodilatador, la función pulmonar no mejoró significativamente y se estableció el diagnóstico.

Debe prestar atención al diagnóstico diferencial de tuberculosis, tumor pulmonar y enfermedad pulmonar ocupacional, además de la bronquitis crónica, el asma bronquial y el enfisema obstructivo son enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, y la bronquitis crónica y el asma bronquial pueden complicarse por el qi pulmonar obstructivo Hinchado, pero los tres tienen conexiones, pero también diferentes, no pueden ser iguales, la bronquitis crónica en el enfisema premaligno se limita principalmente al bronquial, puede tener trastornos ventilatorios obstructivos, pero en menor medida, la función difusa es generalmente normal, ataques de asma bronquial El período es un trastorno ventilatorio obstructivo e hiperinflación pulmonar, la distribución de gases puede ser muy desigual, pero los cambios anteriores son más reversibles, una mejor respuesta a los broncodilatadores inhalados, la disfunción difusa no es obvia y la respuesta de las vías respiratorias al asma bronquial Las fluctuaciones de la función pulmonar también aumentaron significativamente, lo que se caracteriza por ello.

Diagnóstico diferencial

Debe prestar atención al diagnóstico diferencial de tuberculosis, tumor pulmonar y enfermedad pulmonar ocupacional, además de la bronquitis crónica, el asma bronquial y el enfisema obstructivo son enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, y la bronquitis crónica y el asma bronquial pueden complicarse por el qi pulmonar obstructivo Hinchado, pero los tres tienen conexiones, pero también diferentes, no pueden ser iguales, la bronquitis crónica en el enfisema premaligno se limita principalmente al bronquial, puede tener trastornos ventilatorios obstructivos, pero en menor medida, la función difusa es generalmente normal, ataques de asma bronquial El período es un trastorno ventilatorio obstructivo e hiperinflación pulmonar, la distribución de gases puede ser muy desigual, pero los cambios anteriores son más reversibles, una mejor respuesta a los broncodilatadores inhalados, la disfunción difusa no es obvia y la respuesta de las vías respiratorias al asma bronquial Las fluctuaciones de la función pulmonar también aumentaron significativamente, lo que se caracteriza por ello.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.