Alveolitis alérgica extrínseca

Introducción a la alveolitis alérgica exógena. La alveolitis alérgica exógena (veolitis alérgica extrínseca) es una alveolitis alérgica causada por la inhalación repetida de cierto polvo orgánico antigénico, que a menudo afecta a los bronquiolos terminales. La literatura estadounidense usa el nombre de neumonitis por hipersensibilidad. Los informes nacionales incluyen principalmente los pulmones de los agricultores, los pulmones de los trabajadores de bagazo, los pulmones de los trabajadores de hongos, los pulmones de los loros y los pulmones de los humidificadores.Aunque sus causas son numerosas, los síntomas clínicos, patológicos, signos y hallazgos de rayos X son muy similares. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia respiratoria, cardiopatía pulmonar

Etiología de la alveolitis alérgica exógena.

La alveolitis alérgica exógena tiene muchas causas, como actinomicetos y esporas de hongos, proteínas animales y vegetales, bacterias y sus productos, antígenos de insectos y ciertas sustancias químicas, y algunas de las propiedades antigénicas del polvo aún no están claras. En general, se cree que la causa de los pulmones de los campesinos es principalmente actinomicetos de alta temperatura comunes. En los últimos años, los estudiosos nacionales han informado de otros actinomicetos de alta temperatura asociados con los pulmones de los campesinos, un Streptomyces termoestable, en muchos antígenos, termofílicos. Los actinomicetos son los más comunes e importantes, especialmente las microesporas, seguidos de los actinomicetos comunes de alta temperatura, que tienen la forma de hongos, pero pertenecen a bacterias, que se producen en organismos húmedos, cálidos y con moho, compost, tierra, Los alimentos y el agua contaminada contienen una gran cantidad de esta bacteria. Los agricultores inhalan heno mohoso, los cereales y la caña de azúcar a menudo son propensos a las enfermedades. Hay muchos actinomicetos termofílicos en el aire para plantar fertilizantes para hongos y el entorno de producción, y se colocan a altas temperaturas normales. Las bacterias principales, el inhalador del cultivador pueden hacer que el hongo funcione, los pulmones del criador de aves de corral (como las palomas, los loros, etc.) se deben al suero y excrementos de aves. Es causada por el polvo de pluma y los huevos de aves. Algunas personas piensan que la crema en polvo en la pluma de paloma es un antígeno de partículas de queratina de aproximadamente 1 m de tamaño, y su efecto patogénico es más importante que el suero y excremento de paloma. Los trabajadores textiles inhalaron el polvo de seda en el aire del taller (probablemente sericina) y causaron alveolitis alérgica. La causa del humidificador y el aire acondicionado pulmonar son los actinomicetos termofílicos blancos, que se usan ampliamente en la industria química. Después de la inhalación de isocianuro, anhídrido ftálico, etc., su efecto hapteno también puede causar alveolitis alérgica. Las propiedades antigénicas de los cultivadores de tabaco, los cultivadores de té, etc., no se comprenden completamente.

En los últimos años, la alveolitis alérgica exógena se considera una enfermedad del complejo inmunitario. La alergia tipo III es un mecanismo importante y también implica una alergia tipo IV. La activación del sistema del complemento tiene una importancia importante, y los macrófagos alveolares activados pueden ser el inicio. El enlace central del mecanismo.

(1) La reacción alérgica de tipo III mediada por complemento ocurre de 4 a 8 horas después de que el individuo sensibilizado se expone nuevamente al antígeno. La reacción de Arthus puede ocurrir de 4 a 6 horas después de la inyección intradérmica del antígeno, y se encuentra IgG en la muestra de piel en el sitio de reacción. Y el precipitado del complemento, el anticuerpo precipitado (género IgG) del antígeno correspondiente se puede encontrar en el suero de la mayoría de los pacientes. La aplicación del antígeno para la prueba de provocación bronquial puede mostrar el mismo cambio en la función pulmonar que la alveolitis alérgica exógena clínica, por lo que la enfermedad y el complemento Está relacionado con la alergia tipo III, y el complejo inmune es de gran importancia.

(II) Reacción alérgica de tipo IV mediada por linfocitos T. En los últimos años, se observa que la reacción alérgica de tipo IV juega un papel importante en la patogénesis de esta enfermedad. La patología de los pacientes tiene una formación de granuloma caseoso, y los linfocitos encuentran los antígenos correspondientes in vitro. Puede producir factor inhibidor de la migración de macrófagos (MIF). Los experimentos con animales han encontrado que los linfocitos T sensibilizados se implantan en animales experimentales, y luego se inhala el antígeno para estimular, causando una lesión pulmonar similar a la alveolitis alérgica exógena humana. En el líquido de lavado broncoalveolar de pacientes con alveolitis alérgica exógena, también se encontró el aumento de linfocinas. Todos los hallazgos anteriores respaldan el papel de la alergia tipo IV en la patogénesis de esta enfermedad.

(C) el papel de los macrófagos locales con moho y subtilis puede estimular directamente los macrófagos alveolares para causar la liberación de enzimas proteolíticas, la escisión de C3 y la liberación de C3b, este último se une al receptor del complemento en la superficie de los macrófagos Activación adicional de macrófagos, seguida de lesiones de tejido pulmonar, incluida la formación de granulomas.

En la actualidad, es probable que piense que la alveolitis alérgica exógena está mediada inicialmente por una alergia tipo III, y luego se convierte en una reacción alérgica tipo IV, mientras que la activación de los macrófagos y la respuesta inflamatoria resultante se pueden compartir a través de vías no inmunes. Causa daño pulmonar, pero muchos detalles no están claros.

Prevención de alveolitis alérgica exógena

Evitar por completo el contacto con el polvo orgánico patógeno es la medida de prevención y control más fundamental, mejorar el entorno de producción, prestar atención al polvo, la ventilación y cumplir estrictamente con los procedimientos operativos, como el heno y el grano cosechados, deben secarse y guardarse en el almacén; los lugares donde se guardan las aves de corral a menudo se limpian y se eliminan adecuadamente. Estiércol de aves; el agua en el sistema de humidificación y aire acondicionado se mantiene limpia y evita la contaminación; para los operadores en el medio ambiente contaminados por polvo orgánico, es aconsejable tener un control médico regular, y hay enfermedades respiratorias crónicas obvias, como bronquitis asmática crónica y bronquios. El asma, el enfisema obstructivo crónico y las constituciones alérgicas no deben estar en contacto cercano con el polvo orgánico.

Complicaciones de alveolitis alérgica exógena Complicaciones, insuficiencia respiratoria, cardiopatía pulmonar.

En casos avanzados, generalmente hay insuficiencia respiratoria y enfermedad cardíaca pulmonar.

Síntomas de alveolitis alérgica exógena síntomas comunes fibrosis intersticial pulmonar disnea taquicardia tos alérgica tos seca escalofríos insuficiencia respiratoria disnea laboral impotencia opresión en el pecho

Los síntomas pulmonares de la alveolitis alérgica exógena no son específicos. El diagnóstico de esta enfermedad debe basarse en el historial de exposición, síntomas clínicos típicos, signos pulmonares, hallazgos de radiografías de tórax, determinación de anticuerpos de sedimentación sérica, lavado broncoalveolar y función pulmonar. Verificación y otro análisis integral para hacer un diagnóstico correcto.

(1) Inhalación aguda a corto plazo de antígeno de alta concentración, inicio rápido, a menudo después de 4 a 12 horas de inhalación de antígeno, inicio, primera tos seca, opresión en el pecho, seguido de fiebre, escalofríos y dificultad para respirar, cianosis, a menudo acompañada de sinusitis Taquicardia sexual, los dos pulmones escucharon los estertores húmedos finos, aproximadamente del 10 al 20% de los pacientes pueden tener sibilancias similares al asma, el número total de glóbulos blancos aumentó, principalmente neutrófilos, generalmente desapareció en unos pocos días a una semana después de la disociación .

(2) Tipo crónico causado por la inhalación repetida pequeña o continua de antígeno, el inicio está oculto, pero la dificultad para respirar empeora progresivamente. En casos severos, hay dificultad para respirar en reposo y los cambios histológicos irreversibles en la fibrosis pulmonar difusa en la etapa avanzada. La paciente desarrolló disnea de parto, pérdida de peso y los dos pulmones olían a estertores difusos y húmedos finos acompañados de insuficiencia respiratoria o enfermedad cardíaca pulmonar.

Alveolitis alérgica exógena.

(1) La radiografía varía según el estadio de la enfermedad y el grado de la enfermedad. Los pacientes tempranos o leves pueden no tener hallazgos anormales, a veces las manifestaciones clínicas y los cambios en los rayos X no son consistentes. Los casos típicos se encuentran en la etapa intermedia, y los pulmones inferiores se ven en una textura pulmonar difusa. Espesos, o pequeños bordes borrosos de los nódulos, las lesiones se pueden revertir, unas semanas después del contacto con la absorción de la sombra, crónica tardía, los pulmones son sombras nodulares reticuladas ampliamente distribuidas, con reducción del volumen pulmonar, a menudo Múltiples pequeñas áreas quísticas transparentes, que muestran un pulmón en forma de panal.

(2) Los cambios típicos en la función pulmonar son trastornos respiratorios restrictivos, se reduce la capacidad vital forzada y el volumen pulmonar total, se aumenta la tasa de 1 segundo, se reduce la difusión de monóxido de carbono y la distensibilidad pulmonar, y se reduce la saturación de oxígeno arterial en pacientes severos y avanzados, pacientes en fase crónica La disfunción pulmonar es principalmente irreversible.

(3) Examen serológico La reacción positiva del anticuerpo precipitado sugiere que el cuerpo humano ha estado expuesto al antígeno correspondiente.Si hay un historial correspondiente de contacto, síntomas y signos, hallazgos de rayos X, la reacción positiva es muy útil para el diagnóstico.

(4) El lavado broncoalveolar en el líquido de lavado broncoalveolar de la alveolitis alérgica exógena, la proporción de linfocitos aumentó y la proporción de IgG e IgM también aumentó. En los últimos años, muchos autores creen que el líquido de lavado broncoalveolar es exógeno. El diagnóstico de alveolitis sacra es de gran valor y puede estar exento de biopsia pulmonar, lo que ayuda al tratamiento temprano y previene el desarrollo de la enfermedad.

(5) La prueba inspiradora, como el diagnóstico clínico sospechoso de la enfermedad, y los pacientes con pruebas serológicas negativas, se pueden usar como prueba de desafío, algunos autores usan el extracto de heno mohoso para pulmones campesinos para la nebulización, la mayoría de los pacientes tienen reacciones, como fiebre, leucocitosis La ventilación por minuto aumentó, pero el grupo de control no respondió. Debido a que la prueba de provocación de alveolitis alérgica exógena no estaba estandarizada, no es adecuada para el antígeno que definitivamente ha causado síntomas pulmonares, especialmente el daño de la función pulmonar. Serio

Diagnóstico y diagnóstico de alveolitis alérgica exógena.

El diagnóstico puede basarse en el historial médico, los síntomas clínicos y las pruebas de laboratorio.

Diagnóstico diferencial

La neumonía viral, la tuberculosis miliar, la sarcoidosis, la fibrosis pulmonar idiopática, el asma bronquial, la alveolitis alérgica exógena y el asma bronquial deben distinguirse de la alveolitis alérgica exógena.

Alveolitis alérgica exógena. Asma bronquial exógena. Masa específica, principalmente sin cambios histológicos. Linfocitos alveolares e intersticiales que infiltran edema de la pared bronquial y lesiones de infiltración de eosinófilos. Antígeno alveolar e intersticial. Exposición patológica bronquial. Después de 4 a 6 horas de episodios de exposición al antígeno, la aparición rápida de síntomas sistémicos tiene fiebre, escalofríos y fatiga, etc. Casi no hay signos de rayos X sibilantes con ritmo húmedo fino. La fase aguda es sombra nodular fina o inflamación pulmonar normal o función pulmonar normal. Cambios en los trastornos respiratorios restrictivos, disfunción difusa, trastornos ventilatorios obstructivos, examen serológico, precipitación de IgE con anticuerpos positivos, IgE normal y precipitación de reacciones alérgicas mayores con anticuerpos negativos tipo III IV tipo I.

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