Hipertensión renovascular

Introducción a la hipertensión vascular renal. La hipertensión vascular renal (hipertensión vascular renal) es una hipertensión secundaria común. La estenosis de una o ambas arterias renales y sus ramas causadas por diversas causas puede progresar en cierta medida, lo que puede causar hipertensión vascular renal. La presión arterial se puede restablecer a normal o mejorar después de la intervención o cirugía, esta enfermedad puede conducir a nefropatía isquémica y enfermedad renal en etapa terminal, que es diferente de la arteriosclerosis renal causada por hipertensión esencial. Conocimiento basico La proporción de la enfermedad: en pacientes con nefritis, la incidencia de esta enfermedad es de aproximadamente 1-2% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: enfermedad hemorrágica, hemofilia, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca

Causas de la hipertensión vascular renal.

(1) Causas de la enfermedad

La hipertensión vascular renal puede ser causada por diversas enfermedades que pueden causar estenosis o embolia de la arteria renal. Las causas comunes incluyen:

1 El primer lugar en China es la aortoarteritis (AA), que puede ser una enfermedad autoinmune desencadenada por factores infecciosos, principalmente en la capa media de la arteria, y también se violan la membrana externa y la íntima.

2 la aterosclerosis (AS) es una enfermedad sistémica, más común en personas mayores de 50 años, que a menudo involucra el comienzo de la arteria renal, la AS es la causa más común en los países occidentales, representando del 60% al 70%, incidencia doméstica Hay una tendencia al alza.

3 La displasia de fibrosis arterial (FMD) o hiperplasia fibromuscular (hiperplasia fibromuscular), es una infección viral embrionaria (rubéola) o un trastorno congénito del desarrollo de miocitos en la línea media, que se manifiesta como íntima arterial o centro-central o Hiperplasia excéntrica del tejido fibroso, lesiones localizadas en los 2/3 distales de la arteria renal, a menudo con estenosis múltiple, más común en mujeres menores de 40 años, a menudo acompañadas de hipocalemia, la cuenta doméstica de la segunda causa de RVH, alrededor del 20% .

4 otras razones, como estenosis anastomótica arterial después del trasplante renal, lesión de la arteria renal, aneurisma renal, causas intrarrenales o perirrenales de estenosis de tronco o rama de la arteria renal, fístula arteriovenosa renal (congénita o adquirida) Sangre (división), lo anterior provoca la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) y el sistema de calicreína-kinina-prostaglandina (KKPS) antagoniza la atenuación del sistema RAAS y puede tener un péptido natriurético auricular común El papel causa presión arterial alta.

En 1906, Janeway causó hipertensión en un lado de la arteria renal del perro durante 105 días, pero no lo estudió más a fondo; no fue sino hasta 1934 que el experimento Goldblatt causó un modelo animal de hipertensión isquémica renal que recuperó la atención. De esta manera sentar las bases teóricas de la hipertensión vascular renal.

El mecanismo de la hipertensión en el estrechamiento de la arteria renal no se comprende completamente. Generalmente se cree que la reducción del flujo sanguíneo renal conduce a una condición de deficiencia renal, pero algunas personas lo encuentran levemente antes y después del estrechamiento de la arteria renal. O cuando la arteria renal se estrecha, la disminución del flujo sanguíneo renal es solo temporal. Con el establecimiento de la circulación colateral, el flujo sanguíneo renal puede volver al rango normal. Algunas personas hacen que el animal respire menos oxígeno o La perfusión del riñón con sangre venosa no produce hipertensión, por lo tanto, la isquemia renal y la hipoxia son factores que contribuyen a la hipertensión vascular renal, pero existen otras afecciones.

Existen varios argumentos en la literatura sobre la patogénesis de la hipertensión vascular renal. Actualmente, hay tres tipos que generalmente se aceptan:

Primero, el sistema de refuerzo del riñón

Renina-angiotensina-aldosterona, el sistema RAA, la renina es una enzima proteolítica con propiedades inestables al calor y sin diálisis. La vasopresina debe combinarse con la globulina 2 producida en el hígado (también conocida como renina activina o hipertonina o hipertoniógeno, que contiene un sustrato sobre el que puede actuar la renina). La estructura molecular del sustrato de renina actúa para escindirse en las uniones de leucina 10 y 11, liberando el decapéptido en angiotensina I (AI), y no angiotensina I El efecto estimulante, cuando fluye a través del lecho vascular de cada órgano, especialmente en la circulación pulmonar, la invertasa se rompe entre las posiciones 8 y 9 de la estructura molecular, liberando el octapéptido y convirtiéndose en angiotensina II (AII), que es Un vasoconstrictor potente, recientemente propuesto para eliminar un primer aminoácido de la angiotensina II y luego la aminotranspeptidasa para liberar un heptapéptido llamado angiotensina (AIII), que estimula la secreción de aldosterona. Varias veces más fuerte que la angiotensina II, los vasos sanguíneos El papel de la angiotensina II a III:

1 contrae directamente los vasos sanguíneos; 2 contrae indirectamente los vasos sanguíneos a través del sistema nervioso simpático;

3 la salida de contracción de las arterias pequeñas y las arteriolas de entrada no se contraen, lo que aumenta la presión glomerular y reduce la descarga de sodio;

4 estimulan la corteza suprarrenal para secretar aldosterona. La vida media de la angiotensina II y III en la circulación sanguínea es de solo unos minutos. Después de la degradación, se forman pequeñas moléculas de aminoácidos, dipéptidos y tripéptidos inactivos. Por lo tanto, el mantenimiento de la hipertensión depende de la adrenalina. Y el papel de la aldosterona.

Además de producir renina, el riñón también produce proteasas hipertensivas, que tienen el efecto de descomponer la angiotensina.En condiciones normales, los dos mantienen el equilibrio sin causar hipertensión, como isquemia renal, hipoxia y renina. Aumento de la secreción, destruyendo así el equilibrio normal, produciendo demasiada angiotensina y causando presión arterial alta.

Los experimentos han demostrado que el riñón puede desempeñar un papel en la secreción de aldosterona.La angiotensina II y III pueden estimular la secreción de aldosterona, lo que indica que la hipertensión producida por la angiotensina II y III, por un lado, reduce las arteriolas y aumenta la circunferencia. Resistencia; por otro lado, el aumento en la secreción de aldosterona promueve la retención de sodio y agua, aumentando la capacidad del líquido extracelular, formando así un sistema renina-angiotensina-aldosterona.

En segundo lugar, el sistema de regulación renal de las sustancias para la hipertensión arterial.

En un futuro cercano, muchos experimentos han demostrado que, además del sistema renina-angiotensina-aldosterona mencionado anteriormente, se ha descubierto otro sistema para regular la presión arterial, el sistema de calicreinkinina-prostaglandina (sistema KKP). )

1. Sistema renal de calicreína-kinina La calicreína del hígado es convertida a partir de la calicreína del hígado por la calicreína producida por el riñón. La calicreína del riñón es más del 90%. Distribuida en la corteza, la médula es del 4.5% y el pezón es del 4.1%. La enzima activa de la cinina en la corteza es solo del 1.5%, y el sitio principal puede estar en la actividad yaltaglomerular, calicreína. Cuanto mayor es la hidrólisis catalítica del cininógeno, se producen más quinas, además, los riñones pueden secretar quinasa hidrolasa, que puede destruir las quinas producidas.

Actualmente se considera que los kinins renales tienen los siguientes efectos:

1 promueven la relajación de la arteria pequeña, de modo que disminuye la resistencia vascular periférica;

2 relajación arteriolar renal, aumento del flujo sanguíneo renal, mejora la isquemia cortical renal;

3 promueven el sodio, la descarga de agua, la descarga de agua más que el sodio, por lo que la presión osmótica urinaria disminuyó, el agua, la descarga de sodio aumentó, lo que disminuyó el volumen plasmático, el hematocrito sanguíneo y la concentración de proteínas totales en plasma aumentaron;

4 Debido a la disminución de la resistencia periférica de los vasos sanguíneos y la disminución del volumen sanguíneo circulante, la presión arterial puede reducirse, por lo que existe un efecto antihipertensivo.

Los efectos anteriores son causados principalmente por la promoción de la prostaglandina por los kinins, pero algunos de ellos son efectos directos de los kinins.

2. Las prostaglandinas del riñón se han detectado en una variedad de prostaglandinas, y tres prostaglandinas que pueden aislarse en la médula renal, a saber, PGE2, PGA2 y PGF2, tienen niveles bajos de prostaglandinas en la corteza renal. La médula tiene un mayor contenido de pezones y la cantidad de PGE2 en el riñón es menor, principalmente PGA2 y PGF2, que generalmente no se almacenan en las células. Una vez sintetizadas, se liberan y se transfieren a la corteza a través de la circulación intrarrenal para ejercer beneficios fisiológicos. Otra parte de PGE2, PGF2 es destruida por el tejido pulmonar a través de la vena renal hacia la circulación sistémica, y PGA2 puede existir en la circulación sistémica.

El papel de las prostaglandinas renales:

1 perfusión de la arteria renal PGE2 puede causar vasodilatación local, aumentar el flujo sanguíneo renal;

2 prostaglandinas también pueden redistribuir el flujo sanguíneo renal, incluso si el flujo sanguíneo medular disminuye y el flujo sanguíneo intradérmico aumenta;

3PGE2 y PGA2 pueden causar relajación de la arteria glomerular renal, lo que aumenta la presión capilar alrededor de los túbulos contorneados proximales, reduciendo así la capacidad de reabsorción de los túbulos contorneados proximales en agua y sal. PGA2 y PGE2 pueden inhibir el Na + -K- en la membrana tubular de los túbulos renales. - La actividad de la ATPasa hace que el Na + intracelular no sea fácil de pasar al líquido alrededor de los túbulos renales, lo que afecta la reabsorción de sodio y agua por los túbulos renales, lo que produce un efecto diurético. La PGE2 también puede inhibir la vasopresina y aumentar la producción de orina. Promueve la excreción de sodio, potasio y agua. Las prostaglandinas renales también antagonizan el uso de catecolaminas, pero no pueden inhibir la secreción de catecolaminas. Por lo tanto, el sistema adenina-prostaglandina tiene el efecto de regular el aumento de renina, que es causada por la angiotensina para promover la secreción de aldosterona. Incrementado, este último puede aumentar la secreción de la enzima liberadora de prostaglandina, acelerando así la síntesis de prostaglandina PGA2, PGE2.

Tercero, a la hipertensión renal (hipertensión renoprival)

La hipertensión renal se refiere a la hipertensión causada por la no función del tejido renal. También se puede llamar hipertensión por deficiencia renal o hipertensión post-nefrectomía. Además de las sustancias antihipertensivas, los riñones también regulan los fluidos corporales. La función del electrolito y el efecto de excretar el factor de refuerzo del cuerpo, los pacientes hipertensos clínicamente vistos descargan más agua y sodio que las personas normales, y la descarga de agua es relativamente mayor, por lo que la proporción de sodio en el cuerpo aumenta, en otro Por un lado, la aparición de presión arterial alta generalmente se ve en el aumento del agua del cuerpo, la pérdida de sangre se puede reducir después de la pérdida de agua, la presión arterial después de una gran cantidad de infusiones, más obvio en pacientes hipertensos urémicos, tales pacientes tienen más retención de sodio y agua. Sensibles, los experimentos con animales también han confirmado un fenómeno similar, una gran reducción en el tejido renal puede hacer que los animales sean sensibles a la dieta alta en sal; la ingesta alta de sal después de la nefrectomía doble puede causar hipertensión renal, por lo tanto, el tejido renal pierde completamente la función como la nefrectomía doble Del mismo modo, la presión arterial alta que se produce está significativamente relacionada con el desequilibrio de los fluidos corporales y las sales de sodio. Además, las sustancias estimulantes del cuerpo no se pueden descargar después de los riñones, y la presión arterial aumenta.

En combinación con los tres argumentos anteriores, la aparición de tres tipos de valores de renina del líquido vascular periférico en casos clínicamente vistos de hipertensión vascular renal se puede aclarar de la siguiente manera.

1. La hipertensión de tipo renina alta, la hipertensión vasoconstrictora, puede causar tal modelo en experimentos con animales, estrechando un lado de la arteria renal, manteniendo el otro lado normal, reduciendo el suministro de sangre renal y el riñón después de la estenosis de la arteria renal. La disminución de la presión interna promueve el aumento de la secreción de renina, lo que conduce al aumento de la angiotensina y produce hipertensión. El riñón contralateral se ve afectado por la hipertensión, que causa la disminución de la secreción de renina. El aumento de la renina renal es mayor que el de la renina de Jianshen. Cuando se reduce la cantidad, el valor de renina en plasma es más alto de lo normal, y se forma una hipertensión de tipo renina alta, y se puede usar un medicamento anti-renina para el tratamiento.

2. Hipertensión de tipo renina baja, es decir, hipertensión inducida por el volumen de sangre, este modelo animal es estrechar un lado del riñón animal y eliminar el riñón contralateral. Debido a que solo se reduce el riñón aislado, el sodio y la descarga de agua, la retención de sodio hace que las células La cantidad de líquido externo, es decir, la expansión del volumen sanguíneo, produce hipertensión, la presión intrarrenal no es inferior al nivel original y la secreción de renina no aumenta. Bajo la condición de un aumento del volumen sanguíneo, el valor de renina plasmática es correspondiente Por debajo de lo normal, la formación de hipertensión de tipo baja en renina, el tratamiento de medicamentos anti-renina y el uso de sodio diurético.

3. La hipertensión normal de tipo renina, es decir, la hipertensión mixta, es común en la hipertensión esencial.Los riñones de este tipo de lesión tienen tanto un trastorno de descarga de sodio como una mayor secreción de renina, es decir, el volumen de sangre aumenta por un lado y la contracción arteriolar por otro lado. El fortalecimiento, ambos pueden conducir a una presión arterial elevada, un aumento de la presión arterial y un aumento del volumen sanguíneo pueden inhibir la secreción de renina y finalmente alcanzar el equilibrio, es decir, la secreción de renina y aldosterona están dentro del rango normal, en el tratamiento debe combinarse Aplicar sodio diurético y medicamentos anti-renina.

(dos) patogénesis

1. Investigación en experimentos con animales

En 1934, Goldblatt et al.estudiaron por primera vez perros, usando hipertensión arterial bilateral bilateral fijada, y establecieron un modelo básico de hipertensión renal.La arteria renal unilateral se sujetó para producir solo hipertensión transitoria, a fin de establecer una alta persistencia. Posteriormente, el modelo de presión arterial se usó para sujetar la arteria renal bilateral o sujetar un lado de la arteria renal, y el riñón contralateral se extrajo para un estudio experimental. Edmunds et al creen que las ovejas y las ratas tienen una susceptibilidad especial a los dos riñones y la hipertensión de un clip. En el estudio de la hipertensión vascular renal, los modelos de ovejas y ratas son mejores que los perros y los conejos.

Robertson et al. Estudiaron estudios en animales y dividieron la fisiopatología de la estenosis de la arteria renal en tres fases. La primera fase se observó a menudo en experimentos con animales. La presión arterial comenzó a aumentar varios minutos después de pinzar la arteria renal y la actividad de renina circulante ( PRA) y angiotensina II (Ang II) aumentaron en paralelo, debido a la elevación de AngII, PRA, AngII y la presión arterial rápidamente volvió a la normalidad después de la extracción de la pinza o resección del riñón estenótico, si la arteria renal se sujetó durante varios días O unas semanas más tarde, ingrese a la segunda fase, cuando la presión arterial continúa aumentando, pero la PRA y AngII circulantes no aumentan significativamente, al menos el efecto de la hipertensión y el sistema renina-angiotensina se separa parcialmente, pero AngII Todavía puede ser una patogénesis importante. Si se alivia la estenosis o la nefrectomía de la arteria renal, se puede aliviar la hipertensión. La actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona causada por la estenosis severa de la arteria renal unilateral se encuentra en un pequeño número de pacientes y animales. Aumento, acompañado de un aumento significativo de la presión arterial, manifestado como "síndrome de hipoteronemia hipertensión", si la segunda fase progresó gradualmente a la tercera fase en unos pocos meses o años, la presión arterial de este período continúa aumentando, pero la ARP y AngII ya no aumenta, incluso si la solución La estenosis o la hipertensión de la arteria renal después de la nefrectomía no cambió, lo que indica que su patogenia no está relacionada con el sistema de renina, debido a la hipertensión a largo plazo que daña el riñón sano, en el modelo de hipertensión de dos riñones y un clip de un riñón. La diferencia es que la primera muestra que la ARP comienza a aumentar, la fase crónica no cambia significativamente, el volumen plasmático es normal, el sodio se puede intercambiar normalmente y el antagonista de AngII es efectivo para reducir la presión arterial, mientras que el efecto antihipertensivo en la fase crónica no es obvio y la presión arterial se elimina después de la fijación. Puede reducir, la excreción de sodio disminuyó, este último mostró ARP normal, aumento del volumen plasmático, aumento del sodio intercambiable, no hubo una reducción significativa en la presión sanguínea del antagonista de AngII, la presión sanguínea se puede reducir después de retirar la pinza, aumentó la excreción de sodio.

Algunos estudios experimentales han encontrado que los dos riñones y un perro de pinza mantuvieron un proceso de isquemia renal crónica durante 4 semanas, sujetando la arteria renal y el riñón no sujeto, el contenido de Ang II aumentó, causando hemodinámica renal y cambios en la tensión microvascular, pero AngII El mecanismo de aumento es diferente. La actividad de la quimasa en el riñón aumenta, la AngI aumenta, pero la actividad de la ECA no cambia. El inhibidor de la tripsina, la quimostatina, puede inhibir el aumento de AngII en el riñón, pero no se encuentra intrarrenal después de usar un su plano. La AngII ha cambiado; por el contrario, en el riñón contralateral, Yipingsu puede inhibir la AngII, mientras que la quimiostatina no tiene ese efecto, lo que indica que la acción de la quimasa convierte la AngI en el riñón sujeto, mientras que la actividad de ACE en el riñón contralateral aumenta. , AngI se convirtió a AngII bajo la acción de ACE.

2. Cambios hemodinámicos.

La investigación experimental en animales proporciona una base fisiopatológica para el diagnóstico y el tratamiento de la hipertensión vascular renal humana. El flujo sanguíneo hacia el lado de la estenosis se reduce y el aumento de la ARP está más estrechamente relacionado con el aumento del flujo sanguíneo renal que cuando la ARP está elevada. Cuando <75 ml / min, la proporción de renina de la vena renal (RVRR) aumentó rápidamente y la renina del lado afectado aumentó, pero su distribución cambió, lo que sugiere efectos compensatorios locales. Kumura et al. Aplicaron a la aminopurina y la inulina para la salud. Los pacientes con hipertensión vascular renal renal con análisis de la función renal mostraron que el flujo plasmático renal efectivo (ERPF) en el lado de la estenosis fue (98 ± 8) ml / (min · m2), la tasa de filtración glomerular (TFG) fue ( 24 ± 2) ml / (min · m2), la resistencia arteriolar (RA) fue (28500 ± 1900) dyn / (s cm5), y la resistencia arterial pequeña (RE) fue (5800 ± 300) dyn / (s cm5), la presión intraglomerular (PG) fue (57 ± 1) mmHg, el ERPF del lado sano fue (195 ± 11) ml / (min · m2) y la TFG fue (48 ± 2) ml / (min · M2), RA es (10 800 ± 600) dyn / (s · cm5), RE es (5800 ± 300) dyn / (s · cm5), PG es (74 ± 1) mmHg, lo que indica estenosis ERPF, GFR , PG disminuyó, pero RA aumentó significativamente, y el grado de presión arterial media, estenosis de la arteria renal, RA = [(MAP-PG) / ERBF] × 1328, el riñón estenótico está protegido, pero la RA contralateral no cambia, por lo que la hipertensión sistémica puede transmitirse directamente al glomérulo, lo que resulta en hipertensión glomerular, que es el lado de la estenosis. Respuesta compensatoria a la isquemia renal para mantener la función renal normal.

3. Investigación clínica

La estenosis de la arteria renal unilateral (dos riñones y un clip) es hipertensión dependiente de renina. El catéter con balón puede determinar con precisión la disminución de la presión de perfusión renal, Ang II y aumento de la resistencia vascular renal, lo que resulta en un desplazamiento de la curva diurética de presión, aunque la presión arterial aumenta significativamente Sin embargo, la retención de sodio es poco frecuente y el volumen sanguíneo permanece inalterado. En la fase crónica, el riñón estenótico continúa secretando renina, y el volumen sanguíneo y la resistencia vascular periférica aumentan. Por lo tanto, el riñón sano compensa el fortalecimiento del diurético y el sodio, y se excreta agua. El volumen plasmático volvió a la normalidad, con IECA o BRA, la presión sanguínea puede restablecerse a la normalidad o mejorar después de la intervención o cirugía.Cuando la enfermedad progresa a la tercera etapa, debido a la hipertensión a largo plazo y la AngII, las arteriolas renales están muy dañadas y los riñones son pequeños. La esclerosis esférica, incluso si la estenosis del riñón no puede aliviar la presión arterial alta, la estenosis bilateral de la arteria renal y un modelo animal con pinzas renales son algo diferentes, no hipertensión dependiente del volumen, a menudo manifestada como hipertensión volumétrica y alta renina Sucesivamente, debido a que la estenosis bilateral bilateral de la arteria renal no es un desarrollo simétrico, el grado de afectación de la arteria renal y el curso de la enfermedad son diferentes, por lo que la manifestación temprana de la renina hipertensión Lai, el desarrollo progresivo de la hipertensión dependiente de la capacidad.

La proteinuria es común en pacientes hipertensos con oclusión de la arteria renal. La excreción de proteinuria no está asociada con la hipertensión, sino que se correlaciona positivamente con la oclusión de la arteria renal y el aumento compensatorio renal contralateral, lo que refleja mayores concentraciones de ARP y AngII, usando ACEI o ARB. La proteína post-urinaria se puede reducir.

4. Factores de ajuste

En la hipertensión renovascular unilateral, los niveles de péptido auricular, bradiquinina, prostaglandina (PG) y óxido nítrico se elevan para contrarrestar los efectos del sistema renina-angiotensina activado, que es fisiopatológico. Mecanismo compensatorio, en el riñón estenótico, tanto PGI2 como PGE2 se sintetizan en el riñón y estimulan el aumento de PRA, pero el aumento de PGI2 y PGE2 está relacionado con el grado de estenosis de la arteria renal, estenosis de la arteria renal leve a moderada, vena renal y aorta En plasma, el 6-ceto-I2 no cambió, pero la PGE y la PRA aumentaron en comparación con el riñón sano y la sangre venosa fue más alta que la sangre arterial. La aspirina inhibió la síntesis de PGE2, inhibió la liberación de PRA y disminuyó la hipertensión y la estenosis severa. -keto-PGF12 y PGE2 son más abundantes en el lado sano del riñón, lo que parece promover la liberación de PRA, y PGI2 también aumenta, mejorando aún más y participando en la liberación de PRA. El óxido nítrico provoca la relajación de las células del músculo liso, que tiene una regulación importante de la hemodinámica renal y la dinámica vascular. El papel de la óxido nítrico sintasa se inhibe, lo que resulta en un aumento del tono vascular y la disfunción renal.

Prevención de la hipertensión vascular renal.

La clave para la prevención es prevenir y tratar enérgicamente las enfermedades primarias que causan hipertensión vascular renal, como la arteritis múltiple y la aterosclerosis.

Los pacientes con hipertensión vascular renal deben tomar medidas contra el medicamento correcto y deben ser tratados activamente por un tiempo limitado. Se recomienda utilizar el tratamiento de la medicina tradicional china. Por un lado, puede aliviar la obstrucción vascular y restablecer el flujo sanguíneo al riñón; por otro lado, debería reparar y recibir fundamentalmente El tejido renal dañado restaura la función renal normal y el efecto es bueno.

Complicaciones de la hipertensión vascular renal Complicaciones, enfermedad hemorrágica, hemofilia, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca

La hipertensión vascular renal con la mejora de los métodos de diagnóstico, la mejora continua de las técnicas quirúrgicas, la mejora de los materiales sustitutivos vasculares, las complicaciones operativas se reducen gradualmente, pero debido a las diferencias en las condiciones médicas y la competencia técnica de los médicos, algunas complicaciones Ocasionalmente, las complicaciones comunes son las siguientes.

1, sangrado

El sangrado postoperatorio es causado principalmente por la operación quirúrgica.Por ejemplo, la técnica de sutura de los vasos sanguíneos es deficiente, la costura vascular no está bien adaptada, el espaciado de la aguja es demasiado grande, el nudo no es firme, la ligadura está floja o la malla vascular artificial está supurando. .

Precauciones: El operador debe operar con cuidado y no resbalar. Para suturar vasos sanguíneos con hilo de nylon o poliéster, es mejor usar de 4 a 5 nudos para evitar que la ligadura se deslice. Las costuras vasculares deben estar alineadas y la separación debe ser pareja. Las agujas de sutura antifugas no deben ser demasiado gruesas, para el sangrado del ojo seco con aguja, se puede presionar con una gasa salina tibia durante un tiempo; no se apresure a suturar el sangrado, para evitar: "fuera de la costura, coser, más y más fuera de la situación de los glotones, "

Para la aplicación de vasos sanguíneos artificiales, si la red vascular es más grande, habrá más supuración, por lo tanto, al seleccionar un vaso sanguíneo, debe ser un vaso sanguíneo pequeño con los mismos poros.

2, exudado difuso

Esto se debe principalmente a la mala coagulación de la sangre, que puede ser causada por enfermedades congénitas o adquiridas.

1) trastornos hemorrágicos hereditarios

Al igual que la hemofilia y la deficiencia hereditaria de fibrinógeno, la hemofilia es una tendencia a sangrar después de heridas traumáticas, y el tiempo de coagulación se prolonga. La mayoría de estos pacientes tienen antecedentes de sangrado desde la infancia, y pueden obtener información detallada a través del examen preoperatorio. El sangrado de encías repetido, hemorragia nasal, menorragia, sangrado local traumático de la piel y las membranas mucosas, sangrado por extracción de dientes, historial médico excesivo, familiares de varias generaciones de anormalidades de sangrado masculino, deben considerar la posibilidad de hemofilia.

2), la disfunción adquirida de la coagulación adquirida, puede ser causada por las siguientes razones

1 perlas de función hepática y deficiencia de vitamina K: como hemorragia difusa después del agua, la causa general es difícil de explicar, sangre A para la función de coagulación sanguínea, como la disfunción hepática, puede producirse un tiempo parcial de generación de tromboplastina; si hay enfermedad hepática o Deficiencia de vitamina K, tiempo prolongado de trombina.

2 gran cantidad de transfusión de sangre: la cirugía de revascularización renal, generalmente no requiere una gran cantidad de transfusiones de sangre, una vez que se necesita, porque el número de plaquetas en la sangre de la biblioteca se reduce considerablemente, la función de las plaquetas también puede tener obstáculos, y los factores V y W en el plasma sanguíneo se almacenan. La actividad también se reduce en gran medida, además de que el calcio libre para reducir el pequeño valor de H es bajo, la temperatura fría y otros factores, una gran cantidad de sangre puede causar una permeación difusa después de la sangre, y uno piensa que la sangre del transporte no excede los 5000 ml, si es más de esta cantidad, Debe perder algo de sangre fresca, reducir el aporte de dextrano, medicamentos antihistamínicos, etc. que afectan la agregación plaquetaria.

En el caso de exudación difusa causada por una gran cantidad de transfusión de sangre, el tratamiento puede transportar plaquetas o sangre fresca, corrigiendo así la función plaquetaria y complementando ciertos factores de coagulación para detener el sangrado.

3, formación de tapón

En la hipertensión vascular renal, la cirugía de revascularización renal, ya sea cirugía de extracción femoral interna o cirugía de derivación, intraoperatoria, la madera puede formar trombos en la superficie de cada anastomosis o alrededor del injerto, que es el riñón. Complicaciones comunes de la revascularización.

4. Insuficiencia renal después de la recanalización renal.

Después de la revascularización renal, la insuficiencia renal es rara, pero para los pacientes con reconstrucción renal complicada con hipertensión durante la cirugía o enfermedad renal preoperatoria, la disfunción renal es Muy común, en la mayoría de los pacientes, durante la cirugía de reconstrucción, la circulación colateral del riñón no se destruye, lo que generalmente garantiza una perfusión sanguínea adecuada del riñón, sujeta la arteria principal del riñón durante 60-90 minutos y rara vez se produce la función renal. Disminución significativa, si la circulación colateral se daña durante la cirugía o si se produce hipotensión sistémica, la perfusión renal solo puede llegar a la corteza marginal y será difícil evitar el daño al túbulo renal.

Los pacientes con hipertensión vascular renal deben prestar especial atención al equilibrio de agua y electrolitos antes de la cirugía. Muchos de estos pacientes a menudo limitan la ingesta de agua debido a los resultados del tratamiento farmacológico. Algunas personas recomiendan que cuando la arteria renal esté obstruida, preoperatoriamente, cirugía Después de un suministro de agua adecuado, el manitol y los diuréticos son necesarios, ya que estas medidas pueden mantener temporalmente la producción de orina, de lo contrario se producirá una hipoperfusión severa, es difícil prevenir el daño renal.

5, insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio.

Síntomas de hipertensión vascular renal síntomas comunes soplo sistólico hipertensión secundaria espasmos soplo vascular abdominal mareos proteinuria

1. Presión arterial alta: presión arterial alta en los jóvenes, presión arterial alta repentina en los ancianos, a menudo acompañada de dolor de cabeza intenso, mareos, náuseas, vómitos, visión borrosa y otros síntomas. En casos severos, pueden ocurrir convulsiones, incluso coma, en general El tratamiento con medicamentos antihipertensivos es ineficaz, la hipertensión se caracteriza por un desarrollo rápido, un curso corto de la enfermedad, en su mayoría persistente, y la presión arterial diastólica aumenta significativamente, generalmente> 15.96: kPa (120 mmHg).

2. Soplo vascular abdominal: dos tercios de los pacientes pueden escuchar soplos sistólicos o temblores leves en la parte superior del abdomen o la espalda.

3. Puede haber claudicación intermitente, dolor lumbar, dolor de cadera y otro suministro de sangre bajo a las extremidades inferiores.

4. Cuando la arteria renal está embolizada, puede haber dolor abdominal, fiebre y niveles sanguíneos elevados.

5. La hematuria y proteinuria pueden ocurrir en pacientes con insuficiencia renal.

6. Los cambios en el fondo muestran las manifestaciones de hipertensión en el fondo.

Chequeo de hipertensión vascular renal

Inspección de laboratorio

1. Determinación de la actividad de renina plasmática periférica (ARP)

Según Rudnick et al., 24 informes mostraron que la sensibilidad de la ARP de sangre periférica al diagnóstico de hipertensión vascular renal fue del 57% y la especificidad del 66%. Muller y cols. Propusieron una prueba de provocación de ARP. Después de tomar 50 mg de captopril, la ARP aumentó significativamente después de 1 h:

1PRA12ng / (ml · h);

Aumento del valor absoluto de 2 PRA 10ng / (ml · h);

3PRA aumentó 150 / 100, su sensibilidad diagnóstica fue de 74%, la especificidad fue de 89%. Debido a los falsos positivos más altos diagnosticados por este método, especialmente aquellos con niveles de PRA basales más altos, es más propenso a falsos positivos. No utilizado

2. La relación de la actividad de la renina de la vena renal (RVRR)

Normalmente, la ARP de la vena renal aumentó en un 25% en comparación con la arteria renal. Si la ARP de la sangre venosa renal aumentó en más del 50% en comparación con el lado sano, se puede diagnosticar como estenosis de la arteria renal. La mayoría de los estudiosos creen que RVRR> 1.5, vena renal sana y La ARP distal de la vena cava inferior se caracteriza por una estenosis unilateral de la arteria renal. Debido a que la ARN de la vena renal aumenta significativamente en el lado afectado, la renina es inhibida por el mecanismo de retroalimentación, por lo que la ARP es igual a la ARP de la vena cava inferior distal. Sin embargo, el efecto real de varios factores no es absolutamente igual, siempre y cuando la relación de la vena renal contralateral a la ARP de la vena cava inferior distal (RcCCR) <1.3, (ARP de la vena cava inferior a la vena renal conservadora / ARP de la vena cava inferior) Rc-C / C) <0.24, que refleja la estenosis normal o no funcional de la arteria renal sana. En la estenosis de la arteria renal unilateral, RVRR 1.5 representó el 77%. Los indicadores anteriores pueden predecir la tasa de éxito de la intervención o cirugía. Hasta el 100%, pero este método todavía tiene un 50% de falsos negativos. Para aumentar la tasa positiva y reducir la tasa de falsos negativos, se utiliza la prueba de desafío de captopril. Captopril 25 ~ 50 mg, antes de tomar el medicamento y 60 minutos después de tomar el medicamento, respectivamente Se midieron las muestras de sangre venosa renal para la ARP, y se calcularon RVRR, prueba de provocación con renina y sodio. La ingesta está estrechamente relacionada, los chinos tienen más ingesta de sodio, por lo que se inhibe la secreción de renina. Nuestro estudio cree que después de tomar 25 mg de captopril durante 60 minutos, RVRR> 2.5, el diagnóstico es positivo, puede hacer RVRR más que antes del desafío La tasa positiva de diagnóstico aumentó en un 14%. Rossi et al., Concluyeron que RVRR es más diagnóstico para la nefrectomía en pacientes con oclusión de la arteria renal con atrofia renal. En pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal, solo la ARP lateral de la oclusión de la arteria renal Aumento, con diagnóstico diferencial.

Examen de imagen

Examen de radionúclidos

La captación de imágenes dinámicas renales intervencionistas de Captopril es un método no invasivo para el diagnóstico de hipertensión vascular renal. La sensibilidad y la especificidad de este método son diferentes de cada informe, lo que puede estar relacionado con casos, preparación previa a la inspección y condiciones técnicas. La sensibilidad del diagnóstico es 62% 99%, y la especificidad es 91% 98%. Entre ellos, la diferencia de sensibilidad es grande, lo que refleja más falsos negativos. Se examinan los dos grupos de captopril y captopril más furosemida. No hubo diferencias significativas en sensibilidad y especificidad.

Criterios positivos para la imagen renal de la prueba de captopril: 1 reducción del volumen renal; la tasa de depuración de 220 min disminuyó en> 10%; la proporción máxima de 3 disminuyó en> 10%; 4 picos extendidos en más de 2 min; 5 tiempo de perfusión de sangre renal prolongado, en línea con lo anterior Tres de los cinco ítems fueron diagnosticados como positivos, pero todavía hay algunos falsos positivos y falsos negativos en este método. La combinación clínica debe combinarse con la condición del paciente y el efecto antihipertensivo.

(1) Falso positivo:

1 los bloqueadores de los canales de calcio pueden interferir con las imágenes renales de captopril, causando dilatación de las arterias pequeñas, disminución de la presión de perfusión, lo que resulta en una disminución de la tasa de filtración glomerular, que se manifiesta como disfunción renal simétrica bilateral, por lo que antes de la prueba Los bloqueadores de los canales de calcio deben suspenderse.

2 hiponatremia o dieta baja en sal, pueden activar el sistema renina-angiotensina.

3 Después de tomar captopril, se produjo una reacción hipotensiva y la presión arterial media disminuyó en> 20 mmHg, lo que condujo a una disminución en la presión de perfusión renal y la tasa de filtración glomerular, y la distribución bilateral bilateral de la radiactividad simétrica fue anormal.

4 La inyección de radiofármacos fluye hacia la piel, lo que hace que el medicamento sea llevado a la sangre por el riñón sin una curva renal significativa, y el rendimiento continúa aumentando.

(2) Falso negativo:

1 hipertensión vascular renal aterosclerótica, la ARP puede ser normal, propensa a falsos negativos.

2 Enfermedades gastrointestinales: que afectan la absorción de captopril, 60 minutos después del servicio, la concentración del fármaco no ha alcanzado el pico.

3 uso a largo plazo de medicamentos ACEI o ARB, que afectan la sensibilidad de captopril, por lo que los medicamentos anteriores se interrumpieron 48 horas antes del examen.

4 verifica el avance de los alimentos, afectando la absorción de drogas

5 estenosis severa de la arteria renal bilateral con circulación colateral.

6 estenosis severa de la arteria renal bilateral o insuficiencia renal, la sensibilidad y precisión de la imagen es baja.

7FMD se limita a la estenosis local del segmento medio y la rama de la arteria renal, y la tasa de falsos negativos puede alcanzar el 50%.

Losartán (Chosya), un bloqueador del receptor de angiotensina II, se absorbe fácilmente por administración oral y no se ve afectado por los alimentos. Sin embargo, no se puede examinar 4 horas después de tomar el medicamento. No es adecuado para la aplicación clínica de rutina y es altamente sospechoso solo en la práctica clínica. La enfermedad, y la prueba negativa de captopril, puede mejorar la sensibilidad del diagnóstico, la imagen renal de intervención con aspirina puede mejorar significativamente la sensibilidad del diagnóstico, pero este método no se ha utilizado ampliamente en la clínica.

2. Examen de ultrasonido

Un método no invasivo para el diagnóstico de estenosis de la arteria renal para aplicación clínica, la tasa de éxito del examen es del 80% al 90%, del 10% al 20% debido al nivel técnico del examen, el paciente es obeso, el gas abdominal es alto, la arteria renal es corta y el examen no es posible. Con éxito, la sensibilidad y la especificidad de este método son altas. El diagnóstico de estenosis de la arteria renal, la eficacia y la revisión de seguimiento después de la terapia intervencionista son muy valiosas. La forma de onda de la arteria renal principal normal es la sangre diastólica directa continua de tipo impedancia. La velocidad de flujo (PSV) es de 60-120 cm / s, y el índice de resistencia (RI) es el grado de medición de la impedancia de la arteria intrarrenal. La fórmula de cálculo es [1- (velocidad diastólica final / velocidad de contracción máxima)] × 100, El valor normal es de 58 a 64. Si el adulto tiene más de 75 anormalidades, el diagnóstico Doppler por ultrasonido de la estenosis proximal de la arteria renal tiene un significado hemodinámico. El PSV es el indicador diagnóstico más importante. Si el PSV> 180 cm / s, refleja el riñón. La estenosis arterial> 60%, PSV> 220 cm / s, lo que sugiere estenosis> 75%, la tasa de flujo de la arteria renal / tasa de flujo de aorta abdominal (RAR) es un indicador para prevenir la variabilidad de la velocidad del flujo individual, en condiciones normales, RAR <3.5, Hoffman Comparación de Doppler de ultrasonido y angiografía Análisis encontrado a 180cm / s como el valor crítico, la sensibilidad de ultrasonidos de diagnóstico de 95%, una especificidad del 90%.

3. Angiografía por resonancia magnética (MRI)

Este método utiliza gadolinio para mejorar la angiografía por resonancia magnética, que tiene un gran valor en el diagnóstico de estenosis de la arteria renal. Su sensibilidad y especificidad son superiores al 90%. No existe una contraindicación especial. La principal desventaja es que el costo del examen es alto y es difícil. Aplicación de rutina; puede ser artificialmente falso positivo, el grado de estenosis arterial es más grave que la visualización, el análisis y la respiración reales, los movimientos intestinales, la flexión de la arteria renal, el extremo distal, la estenosis de la arteria intrarrenal o la estenosis de la arteria para-renal no está clara, Difícil de diagnosticar, pero valioso para el diagnóstico de estenosis localizada en la abertura, especialmente para algunos pacientes con estenosis aterosclerótica, limitada a la lesión en la abertura, no se encuentran anormalidades en la angiografía, porque la abertura de la arteria renal derecha se encuentra detrás de la aorta abdominal. La angiografía de aorta abdominal ocultó el lateral y la estenosis. El examen hemodinámico confirmó que la diferencia de presión sistólica fue de 80 mmHg. La ARM también midió de forma no invasiva el flujo plasmático renal (FPR) y la tasa de filtración glomerular (TFG). Para determinar la importancia funcional de la estenosis de la arteria renal, para aquellos que instalan un marcapasos interno o un desfibrilador en el cuerpo, este método no debe usarse.

4 cheque CTA

Angiografía por TC en espiral para la enfermedad vascular renal con función renal normal, sensibilidad del 98%, especificidad del 94%, la precisión es muy buena, este método en comparación con el análisis de angiografía (DSA), estenosis de la arteria renal 50% Y la arteria renal secundaria (96%) se desarrolló claramente, el diagnóstico de ecografía Doppler más CTA es más preciso, si se acompaña de insuficiencia renal (creatinina> 1.7 mg / ml), su sensibilidad diagnóstica es 93%, especificidad 81% Debido a que la dosis de contraste necesita 100 ml, es tóxica para el riñón, por lo que la aplicación clínica es limitada. Este método solo se usa cuando la ARM está contraindicada y la función renal es normal.

5. Angiografía

Todavía se considera el "estándar de oro" para el diagnóstico de estenosis de la arteria renal. Se observan angiografía por sustracción digital (DSA) de uso clínico, la ubicación, extensión, extensión de la estenosis de la arteria renal, rama distal, circulación colateral y atrofia renal. O el tratamiento quirúrgico proporciona un diagnóstico confiable, más del 20% de expansión después de la estenosis, lo que refleja una estenosis grave, más causas de hipertensión vascular renal, especialmente la inflamación aórtica, es más común, por lo que el examen DSA debe incluir la arteria braquiocefálica, el tórax y el abdomen La aorta, la arteria renal, la arteria radial, la arteria femoral y la arteria pulmonar, debido al riesgo de nefrotoxicidad causada por los agentes de contraste, se recomienda usar dióxido de carbono o gadolinio.

Diagnóstico y diagnóstico de hipertensión vascular renal.

Diagnóstico

El diagnóstico puede basarse en el historial médico, los síntomas clínicos y los hallazgos de laboratorio .

Diagnóstico diferencial

1. Estenosis renal postraumática: los cambios en las imágenes son similares a la hipertensión renovascular, que también puede manifestarse como hipertensión, el volumen renal del lado afectado se reduce, pero el paciente tiene un historial claro de trauma y evidente formación de hematoma perirrenal, con El hematoma absorbe, mecaniza y causa presión gradualmente en la arteria renal, por lo tanto, la presión sanguínea del paciente aumenta gradualmente y el desarrollo renal del lado afectado de la UIV se retrasa e incluso no se desarrollan casos graves.

2. Pielonefritis crónica: también se manifiesta como hipertensión y reducción del volumen renal, pero antecedentes de infección del tracto urinario; se puede encontrar un examen de rutina de orina rojo, glóbulos blancos y proteínas, yeso, se reduce el volumen renal de la UIV, la función renal aparece en la etapa tardía de la enfermedad Cuando no está completo, puede ocurrir un edema obvio.

3. Feocromocitoma: la hipertensión como síntoma principal, que se manifiesta principalmente como hipertensión paroxística, la presión arterial sistólica puede alcanzar los 26,6 kPa (200 mmHg), el paciente puede tener palidez, palpitaciones, sudoración y otros síntomas, bencilamina La prueba de inhibición de oxazolina y la prueba de provocación con histamina fueron positivas. El contenido de catecolamina urinaria y ácido vanilil mandélico (VMA) fue alto en 24 horas. La ecografía B y el examen de TC mostraron imágenes de tumores suprarrenales en el lado afectado.

4. Embolización de la arteria renal: la fase aguda puede manifestarse como hipertensión, el paciente tiene dolor lumbar repentino y hematuria, el riñón de la UIV no está desarrollado, la angiografía renal muestra interrupción de la arteria renal y defecto de llenado del trombo intraarterial.

5. Lesiones ocupacionales en el hilio renal: si la arteria renal está comprimida, también se puede presentar presión arterial alta, pero se puede ver urografía intravenosa, ecografía, tomografía computarizada, resonancia magnética en el hilio renal.

6. Caída del riñón: si el riñón caído puede jalar el pedículo renal, puede causar presión arterial alta, pero a menudo hay síntomas de dolor lumbar y disfunción del tracto digestivo. La hematuria también es común. Después de tomar la posición supina, los síntomas pueden aliviarse o desaparecer. La posición del riñón se modificó significativamente en la angiografía del tracto urinario o el examen de ultrasonido.

7. Aldosteronismo primario: también muestra síntomas de hipertensión, pero presión arterial moderadamente elevada, un proceso crónico, mal tratamiento con medicamentos antihipertensivos, más síntomas urinarios, especialmente de noche, simetría de las extremidades. Debilidad muscular o parálisis; hipocalemia y alcalosis de hipokale; disminución de la actividad de la renina plasmática; la exploración suprarrenal con radionúclidos se puede ver en una imagen tumoral redonda, ultrasonido, tomografía computarizada, resonancia magnética se puede encontrar en la imagen del tumor suprarrenal.

8. Aneurisma renal: también mostró hipertensión, pero la película simple del tracto urinario mostró calcificación circular en el hilio renal; la angiografía renal mostró una expansión quística o fusiforme limitada de la arteria renal.

9. Fístula arteriovenosa renal: hay hipertensión severa, pero hay antecedentes de lesión renal; la parte superior del abdomen y el área del riñón huelen un soplo vascular áspero y continuo, la urografía venosa no está desarrollada; la angiografía renal muestra la pupila cerca del corazón La arteria renal lateral está engrosada, sus ramas no están desarrolladas y la vena renal y la vena cava inferior se desarrollan temprano.

10. Hipertensión esencial: aunque la hipertensión persistente también está presente, la urografía intravenosa es rápida en el desarrollo de la pelvis renal, y la longitud del eje largo de los dos riñones no es significativamente diferente o inferior a 1 cm; el segmento renal del radionúclido y el segmento secretor se reducen. No es obvio

11. Hipoplasia renal congénita: hipertensión manifestada y contracción renal, pero auscultación abdominal sin soplo vascular, no se desarrolla urografía intravenosa o desarrollo lento del riñón, la sombra renal es pequeña y ligera, pelvis renal estrecha, deficiencia renal Por ejemplo, el esputo pequeño es corto y grueso, y el uréter es delgado.

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