Hypochlorit-Alkalose

Einleitung Chlorarme Alkalose ist eine Art von metabolischer Alkalose, die auf der pädiatrischen Intensivstation häufiger auftritt. Metabolische Alkalose ist schädlich für den Körper. Zusätzlich zum Säure-Basen-Haushalt und dem Elektrolyt-Ungleichgewicht können schwere Fälle lebensbedrohlich sein. Da es bei schwerkranken Kindern auftritt und auf anderen Krankheiten (wie Atmungssystem, Verdauungssystem, Nervensystem usw.) beruht, wird es häufig von der Grunderkrankung erfasst, und die klinischen Manifestationen sind vielfältig und nicht spezifisch. Es wird leicht übersehen, und oft wird der Zustand durch die Unfähigkeit, ihn rechtzeitig zu diagnostizieren und zu behandeln, verzögert oder verschlimmert.

Ursache

Chloridmangel: Da Cl- das einzige Anion im Nierentubulus ist, das leicht mit Na + resorbiert werden kann, verstärken die Nierentubuli die Abgabe von H + und K + im Austausch gegen das Gewicht von Na +, HCO3-, wenn das [Cl-] im ursprünglichen Urin reduziert wird. Die Absorption nimmt zu, um NaHCO 3 zu produzieren. Daher kann es aufgrund des Verlusts von H +, K + und der Zunahme der NaHCO3-Reabsorption aufgrund des Verlusts der Hypochlorämie zu einer metabolischen Alkalose kommen. Zu diesem Zeitpunkt ist der Urin Cl- des Patienten reduziert. Zusätzlich können das zuvor erwähnte Furosemid und Diuretikum die aktive Rückresorption von Cl & supmin; im dicken Segment des medullär aufsteigenden Astes hemmen, wodurch der Mangel an Cl & supmin; verursacht wird.

Zu diesem Zeitpunkt verstärkt die distal gekrümmte Röhre die Reihen H + und K +, um zu viel Na + auszutauschen, das die distal gekrümmte Röhre erreicht. Daher kann es auch zu einer metabolischen Alkalose kommen. Zu diesem Zeitpunkt ist der Urin des Patienten Cl- erhöht. Ein Verlust von HCl durch Erbrechen bedeutet einen Verlust von Cl & supmin ;, eine Abnahme von Cl & supmin; in Plasma und Urin und eine metabolische Alkalose tritt durch den oben erwähnten Cl-Reduktionsmechanismus im ursprünglichen Urin auf. Im Falle einer Alkalose wird der Körper durch 1. extrazellulären Flüssigkeitspuffer 2. Ionenaustausch 3. Atmungskompensation 4. Nierenkompensation usw. kompensiert. Durch kompensierende Regulierung kann das Verhältnis von HCO3- / H2CO3 im Normbereich gehalten werden. Im Inneren handelt es sich um eine kompensatorische metabolische Alkalose, ansonsten handelt es sich um eine dekompensierte metabolische Alkalose.

Überprüfen Sie

Klinische Manifestationen sind Dehydration, Durst und Oligurie (nach der Diurese), Taubheit der Hände und Füße während der Alkalose und manchmal Quadriplegie mit Hypokaliämie. Bei leichteren Patienten treten keine offensichtlichen Symptome auf, und bei schweren Patienten treten flache und langsame Atmungsstörungen oder geistige und neurologische Anomalien wie Lethargie, Verwirrtheit oder Lähmung auf. Kann mit klinischen Manifestationen von Hypokaliämie und Wassermangel verbunden sein. In schweren Fällen kann es auch ein blutmedikamentöses Netzwerk geben, um die Calciumleistung zu sammeln und zu organisieren. Eine vorläufige Diagnose kann auf der Grundlage der Krankengeschichte gestellt werden. Eine Blutgasanalyse kann die Diagnose bestätigen und deren Schweregrad verstehen. Entschädigung. Der Blut-pH und HC03- waren signifikant erhöht und PaCO2 war normal. Der Blut-pH-Wert der kompensierten Zeit kann grundsätzlich normal sein, jedoch weisen HC03- und BE (Basenrest) einen gewissen Anstieg auf.

Differentialdiagnose

1. Zu viel Wasserstoffionenverlust

(1) Magensaftverlust: Häufiges Erbrechen bei Pylorusobstruktion oder Obstruktion des Hochdarms, direkter Verlust von Magensäure (HCl). Magenwandzellen produzieren HCl, H + ist die Reaktion von Magenwandzellen aus CO2 + H2O H2CO3 H ++ HCO3- und Cl- wird aus Plasma gewonnen. Das Vorhandensein von Carboanhydrase in den Belegzellen erleichtert das schnelle Fortschreiten dieser Reaktion. H + und Cl- Form HCl im Magen im Lumen der Magendrüse abgesondert. Nach dem Eintritt in den Dünndarm wird HCl mit NaHCO3 in einem alkalischen Verdauungssaft wie Darmsaft, Pankreassaft und Galle neutralisiert. Die Sekretion von alkalischer Flüssigkeit wird durch die Stimulation von H + in den Darm verursacht. Wenn HCl aufgrund von Erbrechen verloren geht, verringert sich die NaHCO3-Sekretion in der Darmflüssigkeit und es kommt zu einer Retention im Körper. Außerdem wird NaHCO3, das in den Darm ausgeschieden wurde, nicht durch HCl neutralisiert, was zu einem Anstieg von [HCO3-] in der Darmflüssigkeit führen kann. Erhöhte Absorption. Dadurch steigt das Blut [HCO3-] an und es kommt zu einer metabolischen Alkalose.

Der Verlust von Magensaft kann mit dem Verlust von Cl +, K + und der Abnahme des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens einhergehen.Diese Faktoren hängen auch mit dem Auftreten von hypokaliner Alkalose zu diesem Zeitpunkt zusammen. Im Fall von niedrigem Blut-Cl & supmin; wird das gleiche Symbol-Negativ-Ion HCO & sub3; & supmin; erhöht, um dies zu kompensieren, H & spplus; wird aufgrund des Ionentransfers in die Zelle übertragen, wenn K & spplus; Diese können eine metabolische Alkalose verursachen.

(2) Übermäßige H + -Ausscheidung in der Niere: Eine übermäßige H + -Ausscheidung in der Niere wird hauptsächlich durch eine erhöhte Aldosteronsekretion verursacht. Aldosteron fördert die Freisetzung von H + und K + aus den distalen gewundenen Tubuli und Sammelkanälen, während es die Reabsorption von Na + fördert. Der Anstieg der H + -Emissionen ist auf die Reaktion von H2COH3 H ++ HCO3- und die Bildung von HCO3- zurückzuführen. Die Reabsorption geht mit Na + einher, was zu metabolischer Alkalose und Hypokaliämie führt.

Eine erhöhte Aldosteronsekretion ist in folgenden Fällen zu beobachten:

1 primärer Aldosteronismus.

2 Cushint-Syndrom - häufig verursacht durch Hypophysensekretion von ACTH-Tumoren, primärer Nebennierenhyperplasie oder Tumoren. Die Produktion und Freisetzung von Cortisol und anderen Hormonen nimmt zu, und Cortisol weist auch eine Mineralocorticoid-Aktivität auf, die auch zu metabolischer Alkalose führen kann.

3 Angeborene Nebennierenhyperplasie - kann in zwei Typen unterteilt werden, 17-Hydroxylase-Mangel (nicht männlich) und 11-Hydroxylase-Mangel (männlich). Aufgrund des Fehlens dieser Enzyme wird die Cortisolsynthese verringert und die Abnahme des Cortisolspiegels im Blut bewirkt, dass die Hypophyse überschüssiges ACTH ausscheidet, die Nebennierensynthese fördert und mehr Desoxycorticorticosteron (DOC) und Corticosteron ausscheidet. DOC weist eine signifikante Mineralocorticoidaktivität auf.

4Bartter-Syndrom - Dies ist ein Syndrom, das durch eine Hyperplasie des Near-Ball-Geräts und eine erhöhte Reninsekretion gekennzeichnet ist. Die Alginosteronsekretion wird durch das Renin Angiotensin Aldosteron-System erhöht, und der Patient hat keine Hypertonie aufgrund der verringerten Reaktivität seiner Blutgefäße gegenüber Angiotensin II. Aufgrund der erhöhten Sekretion von Prostaglandinen bei Patienten wurde in den letzten Jahren vorgeschlagen, dass sympathische Nerven erregt werden und die Prostaglandine erhöht werden, um eine Erhöhung der Reninsekretion zu bewirken. Zum Beispiel kann die Verwendung von Indomethacin zur Hemmung der Prostaglandinsynthese die Renin- und Aldosteronspiegel bei Patienten senken und die metabolische Alkalose sowie die Normalisierung von Na + und K + wiederherstellen.

In der Nähe des Ballgerätetumors können seine Zellen eine große Menge Renin absondern, was zu Bluthochdruck und metabolischer Alkalose führt.

6 Wenn Süßholz und seine Zubereitungen über einen längeren Zeitraum in großen Mengen verwendet werden, kann Glycyrrhizinsäure, da sie eine mineralocorticoidische Aktivität aufweist, eine dem Aldosteronismus ähnliche metabolische Alkalose verursachen.

7 Wenn das extrazelluläre Flüssigkeitsvolumen reduziert wird, führt dies zu einer Erhöhung der Aldosteronsekretion, um die Na + -Reabsorption zu verbessern und die Kapazität aufrechtzuerhalten, was zu metabolischer Alkalose führen kann. Häufig im Urin, Diuretikum und anderen medullären Diuretika oder wenn eine große Menge Magensaft verloren geht. In diesem Fall erhöhte sich das Plasma [HCO3-] pro 1 Liter extrazellulärer Flüssigkeit um etwa 1,4 mmol / l. Zusätzlich zur Reduktion der extrazellulären Flüssigkeit können Furosemid und Harnsäure die Reabsorption von Cl- und Na + durch den aufsteigenden Zweig der Nierentubuli hemmen, was dazu führt, dass Na + das distale gekrümmte Rohr erreicht und das distale gekrümmte Rohr H + durch Na + ersetzt. Der Prozess wird verstärkt, was auch mit dem Auftreten von metabolischer Alkalose zusammenhängt.

8 Bei der Stressreaktion während Trauma und Operation steigt die Sekretion des Nebennierenrindenhormons, häufig begleitet von metabolischer Alkalose.

2. Übermäßige Einnahme von alkalischen Substanzen

(1) Übermäßige Einnahme von Bicarbonat: Beispielsweise nehmen Patienten mit Geschwüren übermäßig viel Natriumbicarbonat ein, und wenn die Magensäure neutralisiert wird, führt dies zu einem signifikanten Anstieg von NaHCO3 im Darm, insbesondere bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion, verringert sich die Fähigkeit der Niere, HCO3- zu regulieren. Kann Alkalose verursachen. Bei der Korrektur der Azidose wird zusätzlich eine übermäßige Menge Natriumbicarbonat zugesetzt, um eine Alkalose zu verursachen.

(2) Übermäßige Aufnahme von Natriumlactat: HCO3- wird durch den Metabolismus in der Leber produziert. Gesehen in der übermäßigen Korrektur von Natriumlactatlösung bei der Korrektur von Azidose.

(3) übermäßige Aufnahme von Natriumcitrat: Die bei der Bluttransfusion verwendete Flüssigkeit ist mit Natriumcitrat gerinnungshemmend. Es gibt 16,8 mÄq Natriumcitrat pro 500 ml Blut, und HCO3- kann durch den Leberstoffwechsel produziert werden. Daher kann eine metabolische Alkalose bei einer großen Anzahl von Bluttransfusionen auftreten (z. B. schnelle Zufuhr von 3000 bis 4000 ml).

3. Kaliummangel

Eine Abnahme des Serumkaliums, die durch verschiedene Ursachen verursacht wird, kann eine Zunahme des NaHCO3-Plasmas und der metabolischen Alkalose verursachen. Der Mechanismus ist, dass, wenn das Serum K + abnimmt, das K + der tubulären Nierenepithelzellen entsprechend abnimmt und das H + zunimmt und das Na + und das HCO3- zunehmen. Zu diesem Zeitpunkt ist die metabolische Alkalose im Gegensatz zur alkalischen Alkalose sauer und wird als abnormale Azidurie bezeichnet. 2 Wenn das Serumkalium abgesenkt wird, wird K + aus der Zelle herausbewegt, um K + der extrazellulären Flüssigkeit durch Ionenaustausch zu ergänzen, und H + gelangt in die Zelle, um die elektrische Neutralität aufrechtzuerhalten, was zu einer metabolischen Alkalose führt (in diesem Fall intrazelluläre Azidose). Natürlich kann die intrazelluläre Substanz H + in die Zelle puffern.

Klinische Manifestationen sind Dehydration, Durst und Oligurie (nach der Diurese), Taubheit der Hände und Füße während der Alkalose und manchmal Quadriplegie mit Hypokaliämie. Bei leichteren Patienten treten keine offensichtlichen Symptome auf, und bei schweren Patienten treten flache und langsame Atmungsstörungen oder geistige und neurologische Anomalien wie Lethargie, Verwirrtheit oder Lähmung auf. Kann mit klinischen Manifestationen von Hypokaliämie und Wassermangel verbunden sein. In schweren Fällen kann es auch ein blutmedikamentöses Netzwerk geben, um die Calciumleistung zu sammeln und zu organisieren. Eine vorläufige Diagnose kann auf der Grundlage der Krankengeschichte gestellt werden. Eine Blutgasanalyse kann die Diagnose bestätigen und deren Schweregrad verstehen. Entschädigung. Der Blut-pH und HC03- waren signifikant erhöht und PaCO2 war normal. Der Blut-pH-Wert der kompensierten Zeit kann grundsätzlich normal sein, jedoch weisen HC03- und BE (Basenrest) einen gewissen Anstieg auf.

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