Ischämie des hinteren Kreislaufs

Einführung

Einleitung Postzirkulatorische Ischämie bezeichnet die posteriore Zirkulation des transienten ischämischen Anfalls (TIA) des Carotissystems und des Gehirninfarkts. Die Synonyme umfassen vertebrale Ischämie der Arteria basilaris, posteriore TIA-Zirkulation und Hirninfarkt, vertebrale Arteria basilaris, vertebrobasilaris thromboembolische Erkrankung. Im Hinblick auf die MRT-diffusionsgewichtete Bildgebung zeigt sich, dass etwa die Hälfte der TIA im posterioren Kreislauf eine deutliche Infarktveränderung aufweist und die Grenze zwischen TIA und zerebralem Infarkt zunehmend unscharf ist. Vorgeschichte einer postzirkulatorischen Ischämie: In den 1950er Jahren hatten einige Patienten mit TIA eine schwere Stenose oder einen Verschluss des extrakraniellen Segments der Halsschlagader. Es wird spekuliert, dass der vaskuläre Verteilungsbereich nur durch die Kollateralzirkulation gestützt wird. Der Zustand wird als "Karotisinsuffizienz" bezeichnet. Dieses Konzept wurde auf den posterioren Kreislauf ausgedehnt, was zu dem Konzept einer "unzureichenden Blutversorgung der vertebrobasilaren Arterie" führte. Es ist ersichtlich, dass das klassische Konzept der vertebrobasilären Insuffizienz zwei Bedeutungen hat, sich klinisch auf den posterioren Kreislauf der TIA bezieht und die Ätiologie sich auf eine hämodynamische Hypoperfusion bezieht, die durch eine schwere Stenose oder einen Verschluss der Aorta verursacht wird. Nach den 1970er Jahren war klar, dass Carotis-Ischämie nur in Form von TIA und Infarkt auftrat und das Konzept der "Carotis-Insuffizienz" nicht mehr verwendet wurde. Aufgrund des Mangels an Verständnis für die Ischämie des hinteren Blutkreislaufs wird das Konzept der vertebrobasilären Insuffizienz jedoch immer noch häufig verwendet, und es kommt zu einigen ungenauen Erkenntnissen: Schwindel und Benommenheit, Schuld an der vertebrobasilären Insuffizienz, zervikale Hyperosteogenität Als eine wichtige Ursache der vertebrobasilären Insuffizienz, allgemeiner ausgedrückt, wird das Konzept der vertebrobasilären Insuffizienz weder als normal noch als ischämisch angesehen. Diese Zustände sind in China besonders schwerwiegend, was zu einem unklaren Konzept von vertebrobasilarer Insuffizienz, unklaren diagnostischen Kriterien und unregelmäßiger Entsorgung führt.

Erreger

Ursache

1. Die Hauptursache und Pathogenese der Ischämie der hinteren Zirkulation

(1) Atherosklerose ist die häufigste vaskuläre pathologische Manifestation einer Ischämie der hinteren Zirkulation. Die Mechanismen, die zu einer Ischämie der hinteren Zirkulation führen, umfassen: Aortenstenose und Okklusion, die zu Hypoperfusion, Thrombose und arterieller Embolie führen. Atherosklerose tritt in den anfänglichen und intrakraniellen Segmenten der Wirbelarterie auf.

(2) Embolisation stellt mit etwa 40% die häufigste Pathogenese einer Ischämie des hinteren Kreislaufs dar. Der Embolus stammt hauptsächlich aus dem Herzen, der Aorta und der Arteria basilaris vertebralis. Die häufigsten Embolisationsstellen sind das intrakranielle Segment der Wirbelarterie und das distale Ende der Arteria basilaris.

(3) Zum Perforieren kleiner arterieller Läsionen gehören atherosklerotische Läsionen im Glas, Mikroaneurysmus und kleinen Arteriosen, die in Pons, Mittelhirn und Thalamus auftreten.

2. Hauptrisikofaktoren für eine Ischämie der hinteren Zirkulation

Ähnlich wie Karotisischämie, mit Ausnahme von irreversiblem Alter, Geschlecht, ethnischer Zugehörigkeit, genetischem Hintergrund, Familienanamnese und persönlicher Vorgeschichte, hauptsächlich Lebensstil (Ernährung, Rauchen, Bewegungsmangel usw.), Fettleibigkeit und multiplen vaskulären Risikofaktoren. Letztere umfassen Bluthochdruck, Diabetes, Hyperlipidämie, Herzerkrankungen, Schlaganfall, TIA in der Anamnese, Karotiserkrankungen und periphere Gefäßerkrankungen.

Die Hyperplasie der Halswirbel ist nicht die Hauptursache für eine Ischämie des hinteren Kreislaufs: In der Vergangenheit wurde angenommen, dass Kopfhaut und Hals die Arteria vertebralis komprimieren und zu einer Ischämie des hinteren Kreislaufs führen könnten. Dieses Muster von Hypothesenersatznachweisen ist eine wichtige Ursache für Verwirrung bei der Diagnose von vertebrobasilarer Insuffizienz. Klinische Studien haben gezeigt, dass die Hyperplasie der Halswirbel kein wesentlicher Risikofaktor für eine Ischämie des hinteren Kreislaufs ist, da es keinen signifikanten Unterschied im Ausmaß der zervikalen Hyperplasie zwischen älteren Menschen und älteren Menschen mit oder ohne Ischämie des hinteren Kreislaufs gibt, sondern nur ein vaskuläres Risiko Unterschiedliche Faktoren: Die kontinuierliche dynamische Angiographie der Arteria vertebralis zeigte nur eine durch Osteophyten verursachte arterielle Kompression, die Doppler-Sonographie nach zervikaler Transformation keine extrakranielle Kompression der Arteria vertebralis bei Patienten mit oder ohne postzirkulatorische Symptome Es gibt einen Unterschied im Verhältnis.

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Verwandte Inspektion

Angiographie-Doppler-Echokardiographie-CT-Untersuchung der kardiovaskulären MRT

1. Häufige Symptome einer Ischämie des hinteren Kreislaufs

Schwindel / Benommenheit, Taubheit der Gliedmaßen / des Kopfes und des Gesichts, Schwäche, Kopfschmerzen, Erbrechen, Diplopie, Verlust des vorübergehenden Bewusstseins, Sehbehinderung, instabiles Gehen oder Fallen. Häufige Anzeichen einer Ischämie des hinteren Kreislaufs: Augendyskinesie, Extremitätenlähmung, Parästhesie, Gang- / Extremitätenataxie, Dysarthrie / Schluckstörung, Gesichtsfelddefekt, Heiserkeit, Horner-Syndrom usw. Die wechselseitige Manifestation einer einseitigen Schädigung des Hirnnervs und der anderen Seite einer motorischen Sensibilitätsschädigung ist eine charakteristische Manifestation einer Ischämie der hinteren Zirkulation.

2. Allgemeines Syndrom der hinteren Kreislaufischämie

TIA der hinteren Durchblutung, Kleinhirninfarkt, laterales zerebrales zerebrales Syndrom, basilares Arteriensyndrom, Weber-Syndrom, Atresie-Syndrom, posteriores zerebrales Arterieninfarkt, lakunarer Infarkt (motorische Hemiparese, Ataxie, Hemiparese, Artikulation) Hindernis - Taschendieb - Syndrom, reiner sensorischer Schlaganfall).

Diagnose

Differentialdiagnose

Detaillierte Anamnese, körperliche Untersuchung und neurologische Untersuchung sind die Basis der Diagnose. Sorgfältiges Verständnis der Anamnese, insbesondere des Auftretens, der Form, Dauer, der Begleitsymptome, des Evolutionsprozesses und möglicher prädisponierender Faktoren der Symptome; Aufmerksamkeit sollte dem Verständnis verschiedener vaskulärer Risikofaktoren gewidmet werden; , Gehör, Vestibularfunktion) und die Prüfung der gegenseitigen Bewegung. Bei Schwindel / Schwindel muss der Dix-Hallpike-Test durchgeführt werden, um einen gutartigen paroxysmalen Positionsschwindel auszuschließen. Bei allen Patienten mit Verdacht auf eine Ischämie des hinteren Kreislaufs sollte eine Bildgebung durchgeführt werden, hauptsächlich eine MRT. DWI hat den höchsten diagnostischen Wert für akute Läsionen. Die Kopf-CT-Untersuchung ist anfällig für Knochenartefakte und hat nur geringen diagnostischen Wert. Sie ist nur für Patienten geeignet, die von Blutungen ausgeschlossen sind und sich keiner MRT unterziehen können. Verschiedene Gefäßuntersuchungen, digitale Subtraktionsangiographie, CT-Angiographie, MRT-Angiographie und vaskuläre Doppler-Sonographie sollten aktiv untersucht werden, um intrakranielle und extrakranielle Gefäßläsionen zu identifizieren. Verschiedene Inspektionen haben ihre eigenen Merkmale, und es fehlen noch entsprechende Untersuchungen in verschiedenen Inspektionsräumen. Die transkranielle Doppler-Sonographie (TCD) kann eine Stenose oder einen Verschluss der Wirbelarterie nachweisen, kann jedoch nicht die alleinige Grundlage für die Diagnose einer Ischämie nach der Zirkulation sein. Eine Vielzahl von Herzuntersuchungen hilft bei der Klärung von Embolien aus dem Herzen oder dem Aortenbogen. Bildgebende Untersuchungen der Halswirbelsäule sind keine bevorzugten oder wichtigen Tests.

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