Leberknoten

Einleitung Leberknoten werden durch verschiedene Faktoren gebildet, die eine Leberfibrose verursachen und eine Störung der hepatischen Trabekelausrichtung verursachen.

Ursache

Leberknotenläsionen können in die folgenden fünf Kategorien unterteilt werden: regenerative Leberknotenhyperplasie, fokale Leberknotenhyperplasie, partielle Leberknotenveränderungen, Leberzirrhose, Leberadenom.

Hepatische knotige regenerative Hyperplasie:

Die noduläre regenerative Hyperplasie der Leber (NRH) wurde 1981 von Strimyer und lshak beschrieben und ist eine seltene Krankheit. Früher hieß es Leberknoten, Miliary Hepatoma, nicht-sklerosierende Leberknoten oder nicht-sklerosierende portale Hypertonie. Kleine Hepatozytenknötchen sind diffus in der Leber verteilt, umgeben von keinem faserigen Gewebe um die Knötchen, mit geringer oder keiner Fibrose, die von einer Leberzirrhose unterschieden werden kann. Die Krankheit tritt häufig bei älteren Patienten auf, und Kindheit ist äußerst selten. In der Literatur wird berichtet, dass die Krankheit häufig mit anderen Krankheiten wie rheumatoider Arthritis, Felty-Syndrom, Nierentransplantation, Morbus Crohn und Blutkrankheiten, Arzneimitteln (wie Immunsuppressiva, Kortikosteroiden) und verfälschtem Speiseöl in Verbindung gebracht wird. Das resultierende toxische Ölsyndrom und dergleichen. Die Ursache der Krankheit ist unbekannt und kann mit der abnormalen Heilungsreaktion der Leber auf den Schaden zusammenhängen. Abdominalmassen sind eine häufige klinische Manifestation, und intrahepatische portale Hypertonie kann auftreten, was darauf hindeutet, dass die Knötchen eine Verzerrung der intrahepatischen Gefäße verursachen. Leberfunktion ist normal, kein Ikterus, Aszites, Hypoproteinämie, verlängerte Prothrombinzeit. Nicht begleitet von chronischer Hepatitis-B-Virus-Infektion oder Leberzirrhose. In Fällen ohne Begleiterkrankungen liegt die Alpha-Fetoprotein-Konzentration im Normbereich. Eine Feinnadelaspirationsbiopsie ist für die Diagnose nicht hilfreich, und eine chirurgische Leberrandbiopsie ist für die Diagnose hilfreich. Die Prognose ist im Allgemeinen gut, es können jedoch Hepatozytenentwicklungsstörungen auftreten, und es wurde berichtet, dass das Hepatozelluläre Karzinom individuell fortschreitet.

Leberfokale knotige Hyperplasie:

Fokale knotige Hyperplasie der Leber

Liver (FNH), berichtet von Rogers im Jahr 1981, ist eine seltene gutartige Läsion, die zuvor als fokale Sklerose, fokale knotige Sklerose, isolierte hyperplastische Knötchen oder isolierte knotige regenerative Hyperplasie bezeichnet wurde. Die Krankheit kann in jedem Alter auftreten und Frauen sind häufig (80%).

Die Ursache dieser Krankheit ist unbekannt. Es wird allgemein angenommen, dass die Zellen aufgrund angeborener Gefäßfehlbildungen aufgrund von Defekten im Hepatozytenenzymsystem anfällig für eine Stimulierung durch Hormonarzneimittel sind, was zu einer Reparatur und Regeneration nach Nekrose führt. Es kann auch eine abnormale regenerative Reaktion auf vaskuläre Leberschäden sein. Viele Berichte deuten darauf hin, dass die Krankheit mit oralen Kontrazeptiva zusammenhängt und dass Kontrazeptiva eine ernährungsphysiologische Wirkung auf fokale knotenproliferierende Zellen der Leber haben können. Die fokale knotige Hyperplasie der Leber schrumpft nach Absetzen des Kontrazeptivums oder Östrogens.

FNH ist normalerweise ein einzelner Knoten, der sich unter der Leberkapsel befindet, eine kleine Anzahl mehrerer Knoten, die sich im tiefen Teil der Leber befinden. Die Knötchen sind klein, 1 bis 7 cm im Durchmesser, mit klaren Grenzen, aber ohne Umschlag, gelbbraun und harter Textur. Das Zentrum des Knötchenabschnitts ist ein sternförmiges Narbengewebe, das zur Trennung der Knötchen von der Mitte zur Umgebung hin abgetrennt wird. Es stellt eine charakteristische Veränderung der fokalen knotigen Hyperplasie der Leber dar. Manchmal ist die zentrale Narbe nicht offensichtlich, und es ist eine dünne, komplizierte Faserschicht zu sehen. Mikroskopisch wird die normale Struktur der Leber zerstört, das zentrale sternförmige Narbengewebe enthält eine oder mehrere Arterien, die arterielle Intima oder die mittlere fibromuskuläre Schicht weisen häufig eine abnormale Hyperplasie auf, die das Lumen ohne Zentralvene verengt oder verschließt. Faserlücken unterschiedlicher Größe breiten sich vom zentralen Narbengewebe bis zur Peripherie aus, und die fibrösen Septen bestehen aus sich vermehrenden Hepatozyten, Sinusoiden und Kupffer-Zellen. Es kann zu einer Gallengangshyperplasie und einer entzündlichen Zellinfiltration in den Knötchen und zwischen den Knötchen kommen.

Die Erkrankung verläuft in der Regel asymptomatisch und bei einigen wenigen Läsionen kann es zu Beschwerden im Oberbauch oder zu Schmerzen im Leberbereich kommen. Eine intraabdominale Blutung ist eine sehr seltene Komplikation. Es gibt keinen charakteristischen Serummarker für eine fokale noduläre Hyperplasie der Leber, und ihr Nachweis hängt hauptsächlich von der bildgebenden Untersuchung ab. B-Ultraschall, CT, MRT und andere Untersuchungen können die Leistung von gleichmäßigen Läsionen, etwas geringerer Dichte, zentraler Narbe und arteriellem Blutfluss in der Kupplung zeigen.

Bei jungen Patienten ohne Leberzirrhose, normaler Leberfunktion, HBsAg- und AFP-negativ, insbesondere bei Frauen mit raumgreifenden Leberläsionen, sollte die Möglichkeit einer fokalen nodulären Hyperplasie der Leber in Betracht gezogen werden, die jedoch mit hepatozellulärem Karzinom und Hepatozyten assoziiert sein muss. Adenom und andere Phasen werden identifiziert. Eine Kombination mehrerer Bildgebungsstudien kann die diagnostische Genauigkeit verbessern. Die Diagnose muss auf einer pathologischen Untersuchung beruhen, eine Nadelbiopsie wird jedoch nicht empfohlen.

Die Krankheit hat keine Tendenz zu bösartigen Erkrankungen, und bei Patienten mit größeren Läsionen besteht die Gefahr von Ruptur und Blutung. Die Diagnose einer asymptomatischen fokalen nodulären Hyperplasie der Leber kann Veränderungen in der Läsion genau beobachten.Wenn die Läsion vergrößert ist oder nicht von einem hepatozellulären Karzinom unterschieden werden kann, ist eine chirurgische Resektion möglich. Wenn eine chirurgische Kontraindikation vorliegt oder nicht entfernt werden kann, kann eine arterielle Embolisation behandelt werden.

Leberpartialknotenschleim:

Teilweise knotige Lebertransformation Teilweise knotige Lebertransformationen, auch Knotentransformation genannt, sind ebenfalls seltene Erkrankungen. Knötchen treten rund um das Hilum auf und können portale Hypertonie verursachen. Der Rest des Lebergewebes ist normal oder atrophisch und die Leberfunktion ist normal. Eine Feinnadelaspirationsbiopsie ist für die Diagnose nicht geeignet. Die Ursache dieser Krankheit ist unbekannt.

Leberzirrhose:

Leberzirrhose ist eine häufige chronische Lebererkrankung, die aus einer oder mehreren Gründen Leberschäden verursachen kann: Die Leber ist progressiv, diffus und fibrös. Die spezifischen Manifestationen sind diffuse Degeneration und Nekrose von Hepatozyten, gefolgt von fibröser Gewebe-Hyperplasie und knotiger Hepatozyten-Regeneration.Diese drei Veränderungen sind wiederholt gestaffelt, was dazu führt, dass die hepatische Läppchenstruktur und der Blutkreislauf nach und nach wiederhergestellt werden und die Leber sich verformen und verhärten. Verursacht Leberzirrhose. Im Frühstadium der Erkrankung gab es kein offensichtliches Symptom, und im späteren Stadium traten eine Reihe unterschiedlicher Grade von portaler Hypertonie und Leberfunktionsstörung auf, bis die obere gastrointestinale Blutung und die hepatische Enzephalopathie starben.

Hepatisches Adenom:

Das hepatische Adenom, auch als hepatozelluläres Adenom (HCA) bekannt, ist ein seltener gutartiger Lebertumor. Vor den 1960er Jahren gab es in der Literatur nur wenige Berichte, aber die Zunahme der Berichte über Leberadenome in der Zukunft könnte mit dem vermehrten Einsatz von Verhütungsmitteln zusammenhängen.

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Hauptsächlich von Leberadenomen unterschieden, da letztere häufig Komplikationen aufweisen, Tumore leicht zu reißen und zu bluten sind, häufig eine chirurgische Behandlung erfordern, basiert die Hauptidentifikation auf der pathologischen Untersuchung.

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