Bambus Wirbelsäule

Einleitung Ein offensichtliches Symptom für eine ankylosierende Spondylitis ist die Bambuswirbelsäule. Die ankylosierende Sporidylitis (AS) ist eine chronisch fortschreitende entzündliche Erkrankung, die in erster Linie die Wirbelsäule befällt und das Sprunggelenk und die umgebenden Gelenke in unterschiedlichem Maße betreffen kann. Die Krankheit ist auch als Marie-Strümpell-Krankheit, Von-Bechterew-Krankheit, rheumatoide Spondylitis, Deformitätsspondylitis, rheumatoider Zentrums-Typ usw. bekannt, die jetzt als AS bekannt sind. AS ist durch eine Entzündung und Verknöcherung der Lenden-, Hals- und Brustwirbelsäulengelenke und -bänder sowie des Sprunggelenks gekennzeichnet, wobei das Hüftgelenk häufig betroffen ist und Entzündungen in anderen umliegenden Gelenken auftreten können. Die Krankheit ist im Allgemeinen negativ für den Rheumafaktor, daher ist sie mit dem Reiter-Syndrom, der Psoriasis-Arthritis, der enteropathischen Arthritis und anderen seronegativen Spondylosen assoziiert.

Ursache

Ursache der Krankheit

Die Ätiologie von AS ist noch nicht vollständig geklärt, und die meisten von ihnen stehen im Zusammenhang mit Genetik, Infektion und Immunumweltfaktoren.

Genetische

Genetische Faktoren spielen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von AS. Laut der epidemiologischen Umfrage liegt die positive Rate von HLA-B27 bei AS-Patienten zwischen 90% und 96%, während die positive Rate von HLA-B27 in der Allgemeinbevölkerung nur zwischen 4% und 9% liegt. Die Inzidenz von AS bei HLA-B27-positiven Patienten liegt bei 10% bis 20%. Die Inzidenz der Allgemeinbevölkerung beträgt 1 2 , was ungefähr dem 100-fachen entspricht. Es wurde berichtet, dass das AS-Risiko bei einer Gruppe von Angehörigen von AS 20- bis 40-mal höher ist als bei einer durchschnittlichen Person. Bei HLA-B27-positiven gesunden Probanden hatten Verwandte eine viel geringere Inzidenz von AS als Verwandte von HLA-B27-positiven AS-Patienten. All dies deutet darauf hin, dass HLA-B27 ein wichtiger Faktor bei der Pathogenese von AS ist.

Es ist jedoch zu beachten, dass einerseits nicht alle HLA-B27-positiven Patienten eine Spondyloarthropathie aufweisen, andererseits etwa 5% bis 20% der Patienten mit Spondyloarthropathie eine negative HLA-B27, was nahe legt, dass zusätzlich zu genetischen Faktoren Andere Faktoren beeinflussen das Auftreten von AS, so dass HLA-B27 ein wichtiger genetischer Faktor bei der AS-Expression ist, aber nicht der einzige Faktor, der die Krankheit beeinflusst. Es gibt verschiedene Hypothesen, die die Gelenke von HLA-B27 und Spondyloarthropathie erklären:

1HLA-B27 fungiert als Rezeptorstelle für ein infektiöses Agens;

2HLA-B27 ist eine Bodenmodifikation von Immunantwortgenen, die die Anfälligkeit für Umweltreize bestimmt.

3HLA-B27 kann mit fremden Antigenen kreuzreagieren, um eine Toleranz gegenüber fremden Antigenen zu induzieren, 4HLA-B27 erhöht die Neutrophilenaktivität. Mit Hilfe von monoklonalen Antikörpern, cytotoxischen Lymphozyten, Immunelektrophorese und Restriktionsfragmentlängenpolymorphismus wurde festgestellt, dass es etwa 7 oder 8 Subtypen von HLA-B27 gibt [1]. HLA-B27-positive gesunde Personen können genetische Unterschiede zu Patienten mit Wirbelsäulenerkrankungen aufweisen. Beispielsweise haben alle HLA-B27-Personen ein konstantes HLA-B27M1-Epitop, und Antikörper gegen diese antigene Determinante können mit HLA-B27 kreuzreagieren.

Die meisten HLA-B27-Moleküle haben auch M2-Epitope. HLA-B27M2-negative Moleküle scheinen stärker mit AS assoziiert zu sein als andere HLA-B27-Subtypen, insbesondere bei Asiaten, und HLA-B27M2-positive Subtypen können eine erhöhte Anfälligkeit für das Reiter-Syndrom aufweisen. Es wurde gezeigt, dass HLA-B27M1- und M2-Antigendeterminanten und die Gelenk verursachenden Faktoren von S. cerevisiae, Shigella und Nasrogen kreuzreagieren können. Diejenigen mit geringer Reaktion scheinen hauptsächlich AS zu sein, und diejenigen mit erhöhter Reaktion entwickeln sich zu reaktiver Arthritis oder zum Reiter-Syndrom.

2. Infektion

Jüngste Studien legen nahe, dass die Inzidenz von AS mit einer Infektion assoziiert sein kann. Ebrimger et al. Fanden, dass die Nachweisrate von Klebsiella pneumoniae im Stuhl von AS-Patienten 79% betrug, während die in der Kontrollgruppe <30% betrug, die Trägerrate von Klebsiella pneumoniae in der aktiven Phase von AS und die Antikörper vom IgA-Typ gegen die Bakterien im Serum Der Titer war höher als der der Kontrollgruppe und korrelierte positiv mit der Krankheitsaktivität.

Einige Menschen haben die Kreuzreaktivität oder die gemeinsame Struktur von Klebsiella und HLA-B27 während antigener Reste wie HLA-B27 (Wirtsantigenreste 72 bis 77) und der Lunge sind Klebsiella (Reste 188 bis 193) erhöht. Es hat eine homologe Oxysäuresequenz und ob andere gramnegative Bakterien Antikörper haben, die an diese synthetische Peptidsequenz binden, 29% der Patienten mit HLA-B27-positivem AS und nur 5% der Kontrollgruppe [15]. Nach Angaben von Mason et al. Fanden einige Autoren bei 83% der männlichen AS-Patienten mit Prostatitis etwa 6% Colitis ulcerosa mit AS, und andere Berichte bestätigten, dass die Inzidenz ulcerosa und lokalisierter Enteritis bei AS-Patienten höher ist als in der Allgemeinbevölkerung Es ist viel höher, so dass spekuliert wird, dass AS mit einer Infektion zusammenhängen könnte.

Romonus glaubt, dass sich eine Beckeninfektion über den Lymphweg auf das Sprunggelenk und dann über den spinalen Venenplexus auf die Wirbelsäule ausbreiten kann, aber die Infektion (Bakterien oder Viren) konnte in der Läsion nicht gefunden werden.

3. Autoimmunität

Es wurde festgestellt, dass 60% der AS-Patienten ein erhöhtes Serumkomplement aufweisen, die meisten Fälle Naßfaktoren vom IgA-Typ aufweisen, die C4- und IgA-Spiegel im Serum signifikant erhöht sind und zirkulierende Immunkomplexe (CIC) im Serum vorhanden sind, die antigenen Eigenschaften jedoch nicht bestimmt werden. Das obige Phänomen legt nahe, dass der Immunmechanismus an der Pathogenese dieser Krankheit beteiligt ist.

4. Andere

Auch Traumata, endokrine Erkrankungen, Stoffwechselstörungen und Allergien stehen im Verdacht, pathogene Faktoren zu sein. Kurz gesagt, die Ursache dieser Krankheit ist derzeit unbekannt, und es gibt keine einzige Theorie, die die volle Leistungsfähigkeit von AS vollständig erklären könnte. Sie wird wahrscheinlich durch verschiedene Faktoren wie Umweltfaktoren (einschließlich Infektionen) auf der Grundlage genetischer Faktoren verursacht.

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Verwandte Inspektion

Wirbelsäulenabtastung der Wirbelsäule MRT-Untersuchung der Wirbelsäulenaktivität, Empfindlichkeit der Wirbelsäule und Schnarchschmerz, Wirbelsäulen-Wirbelkörper-Plain-Scan

1. Computertomographie (CT)

Bei klinischem Verdacht und nicht diagnostizierbarer Röntgenaufnahme kann eine CT-Untersuchung durchgeführt werden, bei der die Knöchelgelenklücke deutlich erkennbar ist. Sie ist einzigartig, um zu messen, ob der Gelenkspalt erweitert, verengt, gerade oder teilweise stark ist.

2. Magnetresonanztomographie (MRT) und Einzelphotonenemissionstomographie (SPECT)

Die Forscher sind der Ansicht, dass die MRT- und SPECT-Szintigraphie des Knöchelgelenksfilms für eine sehr frühe Diagnose und Behandlung sehr hilfreich ist. Aus dieser Sicht ist sie dem normalen Röntgen offensichtlich überlegen, aber teuer und wird als Routineuntersuchung nicht empfohlen.

3. Laboruntersuchung

Die Anzahl der weißen Blutkörperchen ist normal oder erhöht, der Anteil der Lymphozyten ist leicht erhöht, einige Patienten haben eine leichte Anämie (positive Zellen mit geringer Pigmentierung), die Blutkörperchensedimentationsrate kann erhöht werden, die Korrelation mit der Krankheitsaktivität ist jedoch gering, während C-reaktives Protein aussagekräftiger ist. . Das Serumalbumin nahm ab, 1 und Gammaglobulin nahmen zu, die Serum-Immunglobuline IgG, IgA und IgM nahmen zu und die Serumkomplemente C3 und C4 nahmen häufig zu. Ungefähr 50% der Patienten haben eine erhöhte alkalische Phosphatase und die Serumkreatinphosphokinase ist ebenfalls erhöht. Der Serumrheumafaktor war negativ. Obwohl 90% bis 95% der AS-Patienten HLA-B27-positiv sind, verlassen Sie sich bei der Diagnose von AS im Allgemeinen nicht auf HLA-B27. HLA-B27 wird nicht routinemäßig untersucht.

4. Röntgeninspektion

Die Diagnose von AS ist von großer Bedeutung: 98% bis 100% der Fälle weisen im Frühstadium Röntgenveränderungen des Sprunggelenks auf, was eine wichtige Grundlage für die Diagnose dieser Krankheit darstellt. Die frühe Röntgenaufnahme zeigte eine Arthritis des Sprunggelenks, und die Läsion begann gewöhnlich im mittleren und unteren Teil des Sprunggelenks und war bilateral. Zu Beginn mehr Verstöße gegen die Humerus-Seite und in Verletzung der Humerus-Seite. Es kann als Fleck oder Block gesehen werden, und die Humerusseite ist offensichtlich. Im Gegenzug kann das gesamte Gelenk befallen werden, die Ränder werden gezackt, die Knochen unter dem Knorpel werden gehärtet, die Knochen vermehren sich und der Gelenkraum wird verengt. Schließlich verschwindet der Gelenkspalt und es kommt zu knöcherner Steifheit. Die röntgendiagnostischen Kriterien für Sakroiliitis sind in 5 Stadien unterteilt: Grad 0 ist normales Sprunggelenk, Stadium I ist verdächtige Sprunggelenkarthritis, Stadium II ist Randunschärfe des Sprunggelenks, leicht härtende und mikroinvasive Läsionen, Gelenklücken nicht Veränderung, Stadium III ist eine mittelschwere oder fortschreitende Knöchelarthritis mit einer (oder mehreren) Veränderungen: Gelenksklerose in der Nähe, Verengung / Verbreiterung des Gelenkraums, Knochenzerstörung oder partielle Steifheit, Stadium IV ist eine vollständige Fusion des Gelenks Oder mit oder ohne Aushärtung.

Röntgenbefunde von Wirbelsäulenläsionen, früher allgemeiner Osteoporose, vertebralen Facettengelenken und vertebralen Trabekeln (Entkalkung), Wirbelkörper als "quadratische Wirbel", die normale Krümmung der Lendenwirbelsäule verschwunden und begradigt, können dazu führen Eine oder mehrere Wirbelkörperkompressionsfrakturen. Die Läsion schreitet zu den thorakalen und zervikalen Zwischenwirbelfacettengelenken fort, es kommt zu einer Verkalkung im Bandscheibenraum, zur Verkalkung des vorderen Längsbands, zur Ossifikation und zur Bildung von Bänderkallus, so dass die benachbarten Wirbelkörper eine Kommissur bilden und die Knochenbrücke des Wirbelkörpers am stärksten ausbilden Eine charakteristische "bambusartige Wirbelsäule". Primäre AS und sekundäre Spondylitis im Zusammenhang mit entzündlichen Darmerkrankungen, Reiter-Syndrom und Psoriasis-Arthritis weisen ähnliche Röntgenbefunde auf, letztere sind jedoch asymmetrisch. Knochenerosion und Periostitis können am Ansatz von Bändern, Sehnen und Schleimbeutel auftreten, am häufigsten bei Calcaneus, Ischialtuberosität und Humerus. Ähnliche Röntgenveränderungen können in anderen umgebenden Gelenken auftreten.

Differentialdiagnose

Buckel: Es handelt sich um eine relativ häufige Deformität der Wirbelsäule, bei der es sich um eine morphologische Veränderung handelt, die durch die Brustwirbelsäule verursacht wird. 1. Die Wirbelsäule des Menschen ist nach hinten gewölbt, was hauptsächlich auf verformte Wirbelsäule, Sitzhaltung oder Rachitis, Spondylitis ankylosans und andere Krankheiten zurückzuführen ist.

Wirbelsäulenkrümmung: bezieht sich auf ein oder mehrere Segmente der Wirbelsäule, die seitlich von der Mittellinie des Körpers in der koronalen Ebene gebogen sind, um eine Krümmung der Wirbelsäule zu bilden, in der Regel begleitet von Rotation der Wirbelsäule und Kyphose oder anterior Die Zunahme oder Abnahme des Vorsprungs sowie der Rippen der Rippen, die Rotation des Beckens und die Abnormalität der Bänder und Muskeln des Paravertebrals ist ein Symptom oder ein Röntgenzeichen, das durch viele Krankheiten verursacht werden kann.

Wirbelsäulendegeneration: Die Wirbelsäule stellt die Längsachse des menschlichen Körpers dar. Sie stützt das Körpergewicht und dominiert die physiologischen Aktivitäten des Rumpfes - einschließlich Beugung, Beugung und Rotation. Unter normalen Umständen ist die Wirbelsäule im menschlichen Körper am anfälligsten für chronische Belastungen.

Skoliose: bedeutet, dass ein oder mehrere Segmente der Wirbelsäule seitlich von der Mittellinie des Körpers in der Koronalebene gebogen werden, um eine Krümmung der Wirbelsäule zu bilden, die normalerweise von einer Rotation der Wirbelsäule und einem posterioren Prozess der Sagittalebene oder begleitet wird Die Zunahme oder Abnahme des Vorsprungs sowie der Rippen der Rippen, die Rotation des Beckens und die Abnormalität der Bänder und Muskeln des Paravertebrals ist ein Symptom oder ein Röntgenzeichen, das durch viele Krankheiten verursacht werden kann.

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