Thrombus-Erweiterung
Einführung
Einleitung Eine der klinischen Manifestationen des multiplen Hirninfarkts während der Thrombusexpansion, der multiple Hirninfarkt, bezieht sich auf den multiplen ischämischen Erweichungsinfarkt im Gehirn, der auch als multiple Hirnerweichung bezeichnet wird. Neben häufigen Krämpfen, Empfindungen und Sprachbarrieren kann auch Demenz auftreten. Ärzte bezeichnen diese Art von Demenz als Multi-Infarkt-Demenz (dh arteriosklerotische Demenz). Multiple Hirninfarkte treten bei Männern im Alter von 50 bis 60 Jahren auf, wobei Bluthochdruck und Arteriosklerose die Hauptursachen sind. Je mehr Läsionen bei dieser Krankheit auftreten, desto häufiger treten Demenzerkrankungen und bilaterale Infarkte auf und sind demenzanfälliger als einseitig. Daher sollten wir das Wiederauftreten eines Hirninfarkts aktiv verhindern.
Erreger
Ursache
Ursache der Thrombose
Hirninfarkt ist eine schwere Stenose oder ein Verschluss der Gehirnblutgefäße, die zu einer Blockade des Gehirnblutflusses sowie zu Ischämie und Nekrose des Gehirngewebes führt. Es macht etwa 50% -60% aller akuten zerebrovaskulären Erkrankungen aus. Es gibt viele Ursachen für zerebrale Infarkte, hauptsächlich zerebrale Gefäßverschlüsse und Durchblutungsstörungen des Gehirns.
Nach akutem Verschluss der Hirngefäße trat im ersten ischämischen Bereich von 4 bis 6 Stunden allmählich ein Hirnödem auf. Nach 12 Stunden begannen die Gehirnzellen eine Nekrose, der Infarktbereich war jedoch nur schwer von normalem Hirngewebe zu unterscheiden. Von 24h bis 5h erreichte das Hirnödem einen Höhepunkt und die kollaterale Zirkulation begann sich aufzubauen. Ab der zweiten Woche verringerte sich das zerebrale Ödem allmählich, aber Gewebenekrose und Verflüssigung im Infarktbereich waren offensichtlicher. Obwohl eine adäquatere kollaterale Zirkulation festgestellt wurde, können bei einigen Patienten Thrombolyse und Revaskularisation auftreten, und die Blutgefäßwand des Infarktbereichs kann aufgrund einer ischämischen Verletzung hämorrhagisch sein, was zu einem hämorrhagischen Infarkt führen kann.
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Verwandte Inspektion
Angiographie
Thrombose-Erweiterung
1. CT-Manifestationen: (1) akute Phase: im Allgemeinen die ersten 5 Tage nach Beginn als akute Phase. Die Zunahme des Wassers im Läsionsbereich hatte zwei Auswirkungen auf das CT-Bild: Zum einen auf die Dichte des Läsionsbereichs und den Dichteunterschied zwischen Kortex und Medulla. Im Frühstadium war die Dichtereduktion im Allgemeinen nicht signifikant und zum größten Teil keilförmig, was mit dem Blutversorgungsbereich der betroffenen Arterie übereinstimmte. Unschärfe der Grenzen, die andere ist die Auswirkung des Masseneffekts oder der Masse, die durch die Zunahme des Wasservolumens im Läsionsbereich verursacht wird. Die kontralaterale Verschiebung, das sogenannte intrakranielle Sputum, hängt mit dem Bereich des Hirninfarkts zusammen. Je größer der Bereich ist, desto signifikanter ist der Belegungseffekt. Die beiden oben genannten Effekte erreichen im Allgemeinen am 3. und 5. Tag nach Ausbruch der Krankheit das Extrem.
Es sollte darauf hingewiesen werden, dass die frühen Veränderungen der CT beim frühen Hirninfarkt frühestens 3-6 Stunden und die typische Leistung nach den späten 24 Stunden oder mehr dauern. Liegt eine typische klinische Manifestation eines Hirninfarkts vor und ist die CT negativ, sollte die CT in kurzer Zeit überprüft werden, um Fehldiagnosen zu vermeiden.
(2) Subakute Phase: Bezieht sich auf den 6. bis 21. Tag nach dem Einsetzen, wird das Ödem offensichtlich absorbiert und der Belegungs-Effekt wird abgeschwächt oder verschwindet. In den meisten Fällen ist es auch eine geringe Dichte und die Grenze ist klarer als die akute Phase, jedoch weist eine kleine Anzahl von Patienten Läsionen gleicher Dichte auf, die schwer zu erkennen sind, der sogenannte "Nebel" -Effekt, da der durchschnittliche Effekt einiger Komponenten unterschiedlicher Dichte im Läsionsbereich miteinander vermischt ist. (Substanzen mit niedriger Dichte wie Wasser, Lipide und Hohlräume werden mit Komponenten mit hoher Dichte wie Blut, Verkalkung und Eisen gemischt.) Ein erweiterter Scan zu diesem Zeitpunkt ist für die Diagnose sehr hilfreich. Nach Injektion von Kontrastmitteln ist ein typischer Hirninfarkt durch ein verstärktes Wiederauftreten des Gehirns gekennzeichnet, und der Hirnkreisel der Großhirnrinde im Infarktbereich und der Kern der Basalganglien sind verstärkt.
(3) Chronische Phase: 21 Tage später wird die ischämische Nekrose des Hirngewebes durch phagozytische Zellen beseitigt, wobei ein Hohlraum mit Cerebrospinalflüssigkeit in Kombination mit Gliose zurückbleibt. Die Läsionsfläche ist immer noch niedrig, ähnlich wie bei Cerebrospinalflüssigkeit. Die Grenze ist klar, das Volumen ist jedoch verringert Die Leistung der betroffenen Seite des Ventrikels wird vergrößert, der Subarachnoidalraum einschließlich der Gehirnfissur, des Grabens, der Vertiefung des Beckens und der Atrophie der Rinde.
(4) Lakunarinfarkt: Die meisten von ihnen befinden sich in den Basalganglien oder in der tiefen weißen Gehirnsubstanz in der Gehirnhälfte, und die Läsionsgröße liegt unter 1,5 cm. Im Allgemeinen gibt es keine Belegungswirkung wie eine Druckverschiebung des Ventrikelsystems.
(5) Hämorrhagischer Infarkt: CT-Merkmale sind durch verstreute, ungleichmäßige Hämorrhagien mit hoher Dichte vor dem Hintergrund eines Infarkts mit niedriger Dichte gekennzeichnet. Anders als beim Hämatom ist seine Dichte nicht so hoch wie beim Hämatom und es ist nicht so gleichmäßig wie beim Hämatom.
2. MRT-Leistung:
Nach 1 Stunde zerebraler Ischämie kann sich der Wassergehalt des Gehirngewebes erhöhen, was zu Veränderungen der MRT-Signale führt. Die MRT zeigt, dass der zerebrale Infarkt dem CT überlegen ist. Ischämie beeinflusst hauptsächlich die T1- und T2-Relaxationszeiten, dh beide sind verlängert. Im Frühstadium der Ischämie reichern sich eine Vielzahl von Wassermolekülen an, und das Austreten von makromolekularen Substanzen mit der Blut-Hirn-Schranke ist noch nicht aufgetreten, und die Verlängerung von T1 und T2 ist am offensichtlichsten. Zu diesem Zeitpunkt ist in dem T1-gewichteten Bild der ischämische Bereich ein niedriges Signal und das T2-gewichtete Bild ist ein hohes Signal. T2-gewichtete Bilder reagieren empfindlicher auf Infarkte. Mit der Entwicklung eines Infarkts beginnt ein vasogenes Ödem aufzutreten und Protein infiltriert in den ischämischen Bereich, so dass die Verlängerung von T1 und TZ nicht so lang ist wie im frühen Stadium, was die Änderung der Signalintensität beeinflusst. Die MRT ist wichtig für die Erkennung von Hirninfarkten in der frühen hinteren Fossa, da die CT-Untersuchung häufig Artefakte aufweist und die Wirkung nicht gut ist und die frühe Behandlung eng mit der Prognose zusammenhängt.
Die MRT reagiert sehr empfindlich auf subakute Blutungen in der Infarktzone, das T1-gewichtete Bild im T des ursprünglichen Hirninfarkts, eine dünne Hochsignalzone erscheint in der Zone der gewichteten Signalreduktion und die T2-Gewichtung zeigt eine gleichmäßige Änderung der Hochsignalintensität. Die Entwicklung eines Hirninfarkts ist wie folgt: Der Masseneffekt verschwindet, schrumpft dann und hinterlässt weichmachende Herde. Die weichmachende Läsion zeigte eine verlängerte Relaxation von T1 und T2, T1 zeigte ein niedriges Signal und T2 zeigte ein hohes Signal.Im Vergleich zum akuten Hirninfarkt war der Rand der weichmachenden Läsion klarer.
Diagnose
Differentialdiagnose
Thrombose sollte von den folgenden Symptomen unterschieden werden
Gehirnabszess: Gesundes Gehirngewebe weist eine gewisse Resistenz gegen Bakterien auf.Experimentelle Untersuchungen haben gezeigt, dass es schwierig ist, pathogene Bakterien in das Gehirn zu impfen, um einen Gehirnabszess zu verursachen. Hirnschäden, durch Infarkt verursachte Hirngewebenekrose und postoperativer Totraum begünstigen die Entstehung von Hirnabszessen. Die meisten Gehirnabszesse sind sekundär zu extrakraniellen Infektionen, und eine kleine Anzahl von Fällen wird durch eine Verletzung des offenen Gehirns oder eine Infektion nach einer Kraniotomie verursacht.
Gehirnabszess bezieht sich auf die Bildung einer eitrigen Enzephalitis, eines chronischen Granuloms und eines Gehirnabszesses, die durch eine eitrige bakterielle Infektion verursacht werden, und ein kleiner Teil kann auch durch das Eindringen von Pilzen und Protozoen in das Gehirngewebe verursacht werden.
