Zittern der Gliedmaßen

Einführung

Einleitung Die Parkinson-Krankheit ist eine degenerative Erkrankung der Substantia nigra und der Nigrostriatalwege bei Erwachsenen über dem mittleren Alter. Die amerikanische APDA sagte, dass Menschen, die jünger als 40 Jahre alt waren, eine junge Parkinson-Krankheit hatten. Die Ätiologie der primären Tremorlähmung ist nicht bekannt: Etwa 10% der Patienten haben eine Familienanamnese, einige Patienten leiden unter Enzephalitis, zerebraler Arteriosklerose, Hirntrauma, Hypoparathyreoidismus, Kohlenmonoxid, Mangan, Quecksilber, Cyanid und Blut. Ping, Phenothiazinvergiftungen und Antidepressiva (Methylaminoxidase-Hemmer usw.) können das Parkinson-Syndrom auslösen.

Erreger

Ursache

Die Ursache der Parkinson-Krankheit ist noch nicht geklärt. Es ist gegenwärtig anerkannt, dass die Ursache der Krankheit die Degeneration von Nervenzellen ist, die Hauptläsionen in der Substantia nigra und im Striatum. Es gibt eine Art von Nervenzellen, die als Substantia Nigra-Zellen bezeichnet werden, die allmähliche Abnahme der Anzahl der Substantia Nigra-Zellen und den allmählichen Funktionsverlust, was zu einer Abnahme der als Dopamin bezeichneten Substanz führt, die die obigen Symptome verursacht. Gemäß Tierversuchen und epidemiologischen Ergebnissen hat die Parkinson-Krankheit eine gewisse Beziehung zur Vererbung.

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CT-Untersuchung von anti-neuronalen Kernantikörpern (Hu, Ri)

Ein Bericht über die epidemiologische Untersuchung der Parkinson-Krankheit in China zeigt, dass die Gesamtzahl der in China an der Parkinson-Krankheit leidenden Menschen 1,72 Millionen erreicht hat und die Parkinson-Krankheit bei Menschen über 55 Jahren fast 1% beträgt. Patienten mit Parkinson-Krankheit haben jedoch einige der frühen Symptome der Parkinson-Krankheit in die normale Alterung der Körperfunktionen eingemischt, was den Zeitpunkt der Behandlung verzögert hat.

Diagnosekriterien für die Parkinson-Krankheit

(1) Klinische Manifestationen: Die meisten Patienten mit Parkinson-Krankheit entwickeln sich nach dem 60. Lebensjahr und gelegentlich mit über 20 Jahren. Der Beginn ist schleichender, zeigt eine langsame Entwicklung und nimmt allmählich zu. Hauptsächlich manifestiert als: Tremor (oft das erste Symptom), Muskelsteifheit, Bradykinesie, abnorme Gangart, Mund, Rachen, Zwerchfelldyskinesie.

(2) Zusatzuntersuchung: Hochleistungsflüssigchromatographie (HPLC) kann die Abnahme des HVA-Gehalts (High Vanillic Acid) in Cerebrospinalflüssigkeit und Urin nachweisen. Das Gehirn-CT kann eine Erweiterung des Sulkus und eine Vergrößerung der Ventrikel aufweisen.

(3) Ausschluss des Parkinson-Syndroms, das durch Enzephalitis, zerebrovaskuläre Erkrankungen, Vergiftungen, Traumata usw. verursacht wird, und Unterscheidung zwischen Schnarchen, Verspannungen und senilem Tremor.

Die Diagnose basiert hauptsächlich auf typischen Symptomen, und manchmal ist es erforderlich, eine Zusatzuntersuchung zur Identifizierung durchzuführen.

Diagnose

Differentialdiagnose

Hauptsächlich von Parkinson-Syndrom und idiopathischem Tremor, gutartigem Tremor unterschieden.

(1) Parkinson-Syndrom nach Enzephalitis:

Das durch Lethargie-Enzephalitis verursachte Parkinson-Syndrom ist seit fast 70 Jahren nicht mehr bekannt. Daher verschwindet das Parkinson-Syndrom nach einer durch diese Enzephalitis verursachten Enzephalitis. In den letzten Jahren wurde berichtet, dass Patienten mit viraler Enzephalitis Parkinson-ähnliche Symptome aufweisen, aber diese Krankheit weist offensichtliche Infektionssymptome auf, die von Symptomen einer Schädigung des Nervensystems wie Hirnnervlähmung, Paralyse der Gliedmaßen, Krämpfen, Koma usw. begleitet sein können Erhöhter Grad, erhöhtes Protein, reduzierter Zucker usw. Nachdem der Zustand gelindert ist, werden die Parkinson-ähnlichen Symptome gelindert und können von der Parkinson-Krankheit unterschieden werden.

(2) Hepatolentikuläre Degeneration:

Rezessive Erbkrankheiten, etwa ein Drittel der Familienanamnese, die bei Jugendlichen auftreten, können einen erhöhten Muskeltonus der Extremitäten, Zittern, maskenähnliches Gesicht, Torsion und andere extrapyramidale Symptome aufweisen. Es hat charakteristische Merkmale wie Leberschäden, Hornhaut-KF-Ring und Serum-Ceruloplasmin-Abnahme. Kann mit der Parkinson-Krankheit identifiziert werden.

(3) Essentieller Tremor:

Ist eine vorherrschende genetische Erkrankung, die sich als unwillkürliches Zittern von Kopf, Kiefer und Extremitäten manifestiert, kann die Tremorfrequenz hoch oder niedrig sein, die Hochfrequenz ähnelt der Hyperthyreose, die Niederfrequenz ähnelt dem Parkinson-Tremor. Die Krankheit hat keine Einschränkung der körperlichen Betätigung, einen erhöhten Muskeltonus und eine Störung des Haltungsreflexes und verschwindet nach dem Trinken, und die Behandlung der kardiotonischen Behandlung kann von der primären Parkinson-Krankheit unterschieden werden.

(4) Progressive supranukleäre Lähmung:

Die Krankheit ist auch bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen häufig, und die klinischen Symptome können extrapyramidale Symptome wie Muskelsteifheit und Zittern umfassen. Diese Erkrankung hat jedoch eine ausgeprägte Störung des Augenblicks, eine starke Muskelsteifheit des Rumpfes, eine leichte Beteiligung der Gliedmaßenmuskulatur und die Beibehaltung der Flexibilität der Gliedmaßen, eine Erhöhung der Spannung des Nackenstreckers sowie eine Überdehnung des Halses und eine Beugung des Nackens bei Parkinson sind offensichtlich. Unterschiedlich kann mit Morbus Parkinson identifiziert werden.

(5) Shy_Drager-Syndrom:

Klinisch gibt es häufig extrapyramidale Symptome, aber aufgrund von auffälligen autonomen Symptomen wie Synkope, orthostatischer Hypotonie, sexueller Funktion und Blasenfunktionsstörung sind Levodopa-Präparate unwirksam und können von der Parkinson-Krankheit unterschieden werden.

(6) Arzneimittelinduziertes Parkinson-Syndrom:

Übermäßiger Gebrauch von Reserpin, Chlorpromazin, Haloperidol und anderen Antidepressiva kann aufgrund einer signifikanten Medikamentenanamnese extrapyramidale Symptome verursachen und kann nach dem Absetzen festgestellt werden.

(7) Gutartiges Zittern:

Bezieht sich auf physiologisches Zittern (für das bloße Auge unsichtbar) und funktionelles Zittern ohne organische Läsionen des Gehirns. Funktionelles Zittern beinhaltet:

1. Der physiologische Tremor ist verstärkt (mit bloßem Auge sichtbar), und der Großteil des Haltungszitterns hängt mit der verstärkten Reaktion von Adrenergie zusammen, die auch bei bestimmten endokrinen Erkrankungen wie Phäochromozytom, Hypoglykämie und Hyperthyreose auftritt.

2. Kokain und Alkoholismus und Nebenwirkungen einiger Drogen. Karieszittern, meist herzbedingte Ursachen, ablenkend kann Zittern lindern.

3. Andere: Zittern, wenn die Emotionen intensiv sind und wenn feine Bewegungen ausgeführt werden. Das gutartige Zittern ist klinisch durch keine solchen Manifestationen wie die Parkinson-Krankheit wie Myotonie, verminderte Bewegung und abnormale Körperhaltung gekennzeichnet.

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