Zittern durch Quecksilbertoxizität

Einleitung Eine Quecksilbervergiftung ist durch psycho-neurale Anomalien, Gingivitis und Zittern gekennzeichnet. Eine akute Quecksilbervergiftung tritt auf, wenn hochdosierte Quecksilberdämpfe eingeatmet oder Quecksilberverbindungen verschluckt werden. Quecksilberallergiker können sogar dann vergiftet werden, wenn sie teilweise mit Quecksilberöl überzogen sind. Quecksilberabbau, Amalgamschmelze, Gold- und Silbergewinnung, Quecksilbergleichrichter sowie Vakuumpumpen, Lampen, Messgeräte, Thermometer, Amalgame, Quecksilber, Pigmente, Pharmazeutika, Kühlmittel für Kernreaktoren und Anti-Atome Produktionsarbeiter von Strahlungsmaterialien usw. Organische Quecksilberverbindungen wurden in der Vergangenheit hauptsächlich als landwirtschaftliche Fungizide verwendet, sind jedoch hochgiftig und werden in China nicht mehr hergestellt und verwendet.

Ursache

Quecksilberdampf wird leichter durch die lipidhaltige Zellmembran der Alveolarwand übertragen, bindet an Lipide im Blut und verteilt sich schnell auf das Gewebe im ganzen Körper. Quecksilber wird in roten Blutkörperchen und anderen Geweben zu Hg2 + oxidiert und reichert sich in Kombination mit Proteinen an, was die Freisetzung erschwert. Metallisches Quecksilber wird im Magen-Darm-Trakt kaum absorbiert, nur etwa ein Zehntausendstel der Nahrungsaufnahme, und das Quecksilbersalz wird zu etwa 10% im Verdauungstrakt absorbiert. Quecksilber wird hauptsächlich über Urin und Kot ausgeschieden, und Speichel, Milch und Schweiß werden ebenfalls in geringen Mengen ausgeschieden, und die Lunge wird ausgeatmet. Die Halbwertszeit von Quecksilber im Körper beträgt 60 Tage, das Quecksilbersalz etwa 40 Tage und die Ausscheidungsmenge ist in den ersten 4 Tagen höher.

Quecksilberionen können leicht mit Sulfhydrylgruppen kombiniert werden, um Cytochromoxidase, Pyruvatkinase, Succinatdehydrogenase usw., die mit Sulfhydrylgruppen assoziiert sind, zu inaktivieren. Quecksilber bindet auch an Aminogruppen, Carboxylgruppen und Phosphorylgruppen, um die Aktivität von funktionellen Gruppen zu beeinflussen. Da die Aktivitäten dieser Enzyme und funktionellen Gruppen beeinträchtigt werden, werden die zellbiologische Aktivität und der normale Stoffwechsel behindert, was schließlich zu Zelldegeneration und Nekrose führt. In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass Quecksilberschäden der Nieren hauptsächlich durch proximale tubuläre Nierenepithelzellen verursacht werden. Quecksilber kann auch eine Immunschwäche verursachen, Autoantikörper produzieren und ein nephrotisches Syndrom oder eine Glomerulonephritis entwickeln.

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Verwandte Inspektion

Serumquecksilber (Hg) Harnquecksilber

1. Physiologisches Zittern: In einigen Fällen haben die meisten normalen Menschen ein leichtes schnelles Zittern in der Hand, wenn die oberen Gliedmaßen nach vorne gestreckt sind. Eine Intensivierung des physiologischen Tremors kann bei Angstzuständen, Stress, Müdigkeit, Stoffwechselstörungen (z. B. Alkoholentzug, Thyreotoxikose) oder bei der Anwendung bestimmter Arzneimittel (z. B. Koffein und andere Phosphodiesterase-Hemmer, Beta- Adrenerger Agonist, adrenocorticales Hormon).

2, primärer (gutartiger erblicher) Tremor: ein subtiler bis grober langsamer Tremor, der normalerweise Hände, Kopf und Stimmbänder betrifft. In 50% der Fälle gibt es autosomal dominante genetische Faktoren. Das Zittern kann einseitig sein. Das Zittern ist sehr gering oder tritt in Ruhe nicht auf und kann Zittern verursachen, wenn der Patient empfindliche Bewegungen ausführt, und das primäre Zittern wird unter dem Einfluss eines der Faktoren verstärkt, die das physiologische Zittern verstärken können. Mit zunehmendem Alter steigt die Inzidenz des primären Tremors und wird gelegentlich fälschlicherweise als seniler Tremor bezeichnet.

3, Parkinson-Krankheit: Parkinson-Krankheit (Parkinson-Krankheit), auch bekannt als "Tremorparese", Parkinson-Krankheit oder Parkinson-Krankheit. Die Krankheit ist eine neurodegenerative Erkrankung, die bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen häufig vorkommt und sich in der Regel nach dem 60. Lebensjahr entwickelt. Hauptsächlich manifestiert sich dies als langsame Bewegung des Patienten, Zittern in Händen und Füßen oder anderen Körperteilen, der Körper verliert seine Weichheit und wird steif. Die früheste systematische Beschreibung der Krankheit war die britische Ärztin Jane Parkinson, die nicht wusste, in welche Art von Krankheit die Krankheit eingeteilt werden sollte, was als "Tremorparalyse" bezeichnet wurde. Die Parkinson-Krankheit ist die vierthäufigste neurodegenerative Erkrankung bei älteren Menschen, wobei 1% der Menschen 65 Jahre und 0,4% der Menschen> 40 Jahre alt sind. Die Krankheit kann auch in der Kindheit oder Jugend auftreten.

4. Zittern von Kleinhirnkrankheiten: Vorsätzliches Zittern (wie bei Multipler Sklerose und anderen efferenten Kleinhirnkrankheiten beobachtet) tritt auf, wenn sich das bewegliche Glied dem Ziel nähert. Unterstützendes (Positions-) Zittern ist ein großes, rotierendes Zittern am proximalen Ende der Extremität, das am stärksten ausgeprägt ist, wenn der Patient versucht, eine feste Haltung oder Belastung beizubehalten. Die Titubation ist ein starkes Zittern von Kopf und Körper und eine Art unterstützendes Zittern, das bei aufrechter Haltung offensichtlich ist und nach dem Hinlegen verschwindet. Bei hepatischer Enzephalopathie und anderen metabolischen Enzephalopathien tritt ein lappenartiges Zittern auf. Wenn der Patient seine Hände nach vorne streckt, tritt eine große, langsame, nicht rhythmische Bewegung auf. Unter Verwendung von Elektromyographie-Aufzeichnungen kann beobachtet werden, dass, wenn der Patient versucht, eine feste Haltung beizubehalten, eine intermittierende Elektromyographie im Antigravitationsmuskel vorhanden ist, die ein Flattern von Tremor verursacht, daher ist es kein wahres Tremor, sondern eine Art von Tremor Myoklonus, ein negativer Myoklonus.

5, Morbus Wilson-Tremor: Vorsätzliches Zittern und Ruhezittern können bei Morbus Wilson auftreten. Das charakteristischste ist der rhythmische Schlag am distalen Ende des Gliedes oder die flatterartige Wirkung am proximalen Ende des Gliedes.

6. Essentieller Tremor (ET): Auch als primärer Tremor bezeichnet, ist er einer der häufigsten Tremore bei Erwachsenen: Die Prävalenz liegt bei 0,4 bis 5%, und die Inzidenz steigt mit zunehmendem Alter. ET wird als gutartige Krankheit angesehen, die die Lebenserwartung der Patienten nicht senkt. Es ist die einzige Manifestation einer Dyskinesie mit Tremor, die sich hauptsächlich durch Hand- oder Kopfbewegungen und Haltungszittern manifestiert und bei Stress zugenommen hat, ohne Muskelsteifheit und langsame Bewegung. Mehr als 50% der ET-Patienten haben eine positive Familienanamnese und sind autosomal-dominant.

Differentialdiagnose

Differentialdiagnose des quecksilbertoxischen Tremors:

Erstens akute Quecksilbervergiftung

Hauptsächlich durch Quecksilberverbindungen wie Quecksilber zum Einnehmen verursacht. Patienten mit akuter ätzender Stomatitis und Gastroenteritis treten einige Minuten bis Dutzende Minuten nach Einnahme des Arzneimittels auf. Der Patient klagte über Brennen in Mund und Rachen und hatte Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, gefolgt von Durchfall. Erbrechen und Kot haben oft blutigen Schleim und nekrotisches Gewebe. Patienten können häufig von peripherem Kreislaufversagen und gastrointestinaler Perforation begleitet sein. Akutes Nierenversagen kann nach 3 bis 4 Tagen auftreten (ernsthaft innerhalb von 24 Stunden). Gleichzeitig kann es zu Leberschäden kommen.

Das Einatmen hoher Quecksilberdampfkonzentrationen kann Fieber, chemische Tracheobronchitis und Lungenentzündung, Atemversagen und akutes Nierenversagen verursachen.

Hautkontakt mit Quecksilber und seinen Verbindungen kann Kontaktdermatitis verursachen und ist allergisch. Der Ausschlag ist eine erythematöse Papel, die zu einem Stück verschmolzen oder zu einer Blase geformt werden kann, und die Pigmentierung wird verfolgt.

Zweitens chronische Quecksilbervergiftung

Oftmals verursacht durch berufsbedingte Inhalation von Quecksilberdämpfen, kann eine kleine Anzahl von Patienten auch durch Anwendung von Quecksilberpräparaten verursacht werden. Psychoneurosymptome können Schwindel, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit und weitere Träume sein, gefolgt von emotionalen oder depressiven Störungen, Angstzuständen und Schüchternheit sowie autonomen Funktionsstörungen wie Erröten, Schwitzen und Hautkratzern. Muskelzittern tritt zuerst in den Fingern, Augenlidern und der Zunge auf und betrifft später die Arme, die unteren Gliedmaßen und den Kopf und sogar den gesamten Körper. Mundsymptome sind hauptsächlich Schleimhautverstopfung, Geschwüre, Schwellung und Zahnfleischbluten, lockere Zähne und Schuppen.

Menschen mit schlechter Mundhygiene können blauschwarze Quecksilbersulfid-Feinpartikel in Reihen von Quecksilberlinien erkennen, die ein Zeichen für die Quecksilberabsorption sind. In der Niere gibt es eine subklinische tubuläre Dysfunktion, eine niedermolekulare Proteinurie sowie Nephritis und ein nephrotisches Syndrom. Es wird erwartet, dass sich Nierenschäden nach dem Kontakt mit Quecksilber erholen. Patienten mit chronischer Vergiftung leiden möglicherweise immer noch unter Gewichtsverlust, sexueller Dysfunktion, Menstruationsstörungen oder Fehlgeburten bei Frauen sowie Hyperthyreose und peripherer Neuropathie. Die Braunlichtreflexion in der Vorderkammer der Linse wird als durch Quecksilberablagerung verursachte "lentikuläre Quecksilberentzündung" angesehen. Diese Braunlichtreflexion kann bestehen bleiben, nachdem die Vergiftungssymptome verschwunden sind oder vom Quecksilber getrennt sind. Sie ist ein weiterer Marker für die Quecksilberabsorption. .

Differentialdiagnose des quecksilbertoxischen Tremors:

1. Physiologisches Zittern: In einigen Fällen haben die meisten normalen Menschen ein leichtes, schnelles Zittern in der Hand, wenn die oberen Gliedmaßen nach vorne gestreckt sind. Die Verstärkung des physiologischen Zitterns kann in Angstzuständen, Verspannungen, Müdigkeit und Stoffwechselstörungen (z Alkoholentzug, Thyreotoxikose) oder die Einnahme bestimmter Medikamente (z. B. Koffein und andere Phosphodiestera-Hemmer, beta-adrenerge Agonisten, Nebennierenrindenhormone).

2, primärer (gutartiger erblicher) Tremor: ein subtiler bis grobkörniger langsamer Tremor, der normalerweise die Hände, den Kopf und die Stimmbänder betrifft. In 50% der Fälle sind autosomal dominante genetische Faktoren. Tremor kann einseitig sein. Tremor Es ist mild oder tritt in Ruhe nicht auf. Wenn der Patient empfindliche Bewegungen ausführt, kann es zu Zittern kommen. Unter dem Einfluss von Faktoren, die das physiologische Zittern verstärken können, nimmt auch das primäre Zittern zu. Mit zunehmendem Alter nimmt das primäre Zittern zu Die Inzidenz hat ebenfalls zugenommen und wird gelegentlich fälschlicherweise als seniler Tremor bezeichnet.

3, Parkinson-Krankheit: Parkinson-Krankheit (Parkinson-Krankheit), auch bekannt als "Tremorparese", Parkinson-Krankheit oder Parkinson-Krankheit. Die Krankheit ist eine neurodegenerative Erkrankung, die bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen häufig vorkommt und sich in der Regel nach dem 60. Lebensjahr entwickelt. Hauptsächlich manifestiert sich dies als langsame Bewegung des Patienten, Zittern in Händen und Füßen oder anderen Körperteilen, der Körper verliert seine Weichheit und wird steif. Die früheste systematische Beschreibung der Krankheit war die britische Ärztin Jane Parkinson, die nicht wusste, in welche Art von Krankheit die Krankheit eingeteilt werden sollte. Sie sagte, die Krankheit sei "Tremor-Lähmung". Die Parkinson-Krankheit ist die vierthäufigste neurodegenerative Erkrankung bei älteren Menschen: 1% der Menschen 65 Jahre und 0,4% der Menschen> 40 Jahre. Die Krankheit kann auch bei Kindern angewendet werden. Beginn oder Pubertät.

4. Zittern von Kleinhirnkrankheiten: Vorsätzliches Zittern (wie es bei Multipler Sklerose und anderen efferenten Kleinhirnkrankheiten auftritt) tritt auf, wenn sich das bewegliche Glied dem Ziel nähert. Unterstützendes (Positions-) Zittern ist eine grobe Rotation der proximalen Extremität. Sexuelles Zittern ist am stärksten ausgeprägt, wenn der Patient versucht, eine feste Haltung oder ein festes Gewicht beizubehalten. Titubation ist ein starkes Zittern von Kopf und Körper. Es ist auch ein unterstützendes Zittern. Flatterhaftes Zittern tritt bei hepatischer Enzephalopathie und anderen metabolischen Enzephalopathien auf. Wenn der Patient seine Hände nach vorne streckt, tritt eine große, langsame, nicht rhythmische Bewegung auf. Die Anwendung der EMG-Aufzeichnung kann beobachtet werden, wenn der Patient versucht, eine feste Haltung beizubehalten. Zu diesem Zeitpunkt ist im Antigravitationsmuskel eine intermittierende Elektromyographie vorhanden, die ein Flattern verursacht, daher handelt es sich nicht um ein echtes Zittern, sondern um ein myoklonisches Phänomen, einen negativen Myoklonus.

5. Morbus Wilson-Tremor: Bei Morbus Wilson kann es zu absichtlichem und ruhendem Tremor kommen, wobei der rhythmische Schlag am distalen Ende der Extremität oder die flatterartige Wirkung am proximalen Ende der Extremität am charakteristischsten ist.

6. Essentieller Tremor (ET): Auch als primärer Tremor bezeichnet, ist er einer der häufigsten Tremore bei Erwachsenen: Die Prävalenz liegt bei 0,4 bis 5%, und die Inzidenz steigt mit zunehmendem Alter. ET wird als gutartige Krankheit angesehen, die die Lebenserwartung der Patienten nicht senkt. Es ist die einzige Manifestation einer Dyskinesie mit Tremor, die sich hauptsächlich durch Hand- oder Kopfbewegungen und Haltungszittern manifestiert und bei Stress zugenommen hat, ohne Muskelsteifheit und langsame Bewegung. Mehr als 50% der ET-Patienten haben eine positive Familienanamnese und sind autosomal-dominant.

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