Salzverlust

Einleitung Salzverlust bezieht sich auf eine Krankheit, bei der der Körper aus verschiedenen Gründen zu viel Salz verliert. Salzverlust kann zu Salzverlust-Nephritis und Pseudo-Aldosteron-Reduktion führen. Der Verlust der Salznephritis, auch bekannt als Thorn-Syndrom, wird gegenwärtig als eine spezielle Art von Nierenerkrankung angesehen, die durch einen schweren Salzverlust der Niere gekennzeichnet ist. Die klinischen Manifestationen sind Hyponatriämie, die zu Kreislaufversagen führen kann. Blutdruckabfall oder orthostatische Hypotonie, Ohnmacht, Kollaps der peripheren Vene usw., Patienten, die häufig von Wasserverlust, schlechter Hautelastizität, Augapfeldepression, Muskelschwäche, Appetitverlust, Übelkeit und Erbrechen, Gewichtsverlust und schwerer Sehne begleitet sind. Wenn das Natriumsalz nicht rechtzeitig nachgefüllt wird, kann der Patient an Urämie aufgrund von Wasserverlust, Salzverlust und einem starken Abfall der glomerulären Filtrationsrate sterben. Das Blut-Natrium und das Blut-Chlor sind reduziert, aber das Blut-Kalium ist etwas höher, der Blut-Harnstoff-Stickstoff kann auch in unterschiedlichem Maße erhöht werden, und häufig kommt es zu einer metabolischen Azidose, einer kontinuierlichen Erhöhung des Natrium-Urins, einer erhöhten Aldosteron-Ausgabe im Urin usw. Gehen Sie zur Behandlung und Behandlung ins Krankenhaus. Pseudohypoaldosteronismus, auch als Cheek-Perry-Syndrom bekannt, ist ein seltenes Salzverlustsyndrom. Das Erkrankungsalter liegt meist im Neugeborenenalter: Symptome von wiederholtem Erbrechen, Durchfall, Durst oder Durstverlust, Wachstum und Entwicklung sind die Hauptsymptome (auch Idioten), und einige Fälle beschränken sich auf Salz- oder Aldosteron-Antagonisten. Die Symptome werden mit zunehmendem Alter aufgedeckt und gelindert. Klinisch ist die Ursache dieser Krankheit der Mangel an Aldosteronrezeptoren in den Zielorganen (Tubuli, Speicheldrüsen, Schweißdrüsen und Dickdarm) von Patienten oder die Kombination von Aldosteron und seinen Rezeptoren mit reduzierter oder gar keiner Bindung; Molekularbiologie und Molekularbiochemie Weitere Studien haben ergeben, dass die Ätiologie des Pseudoaldosteronismus auf einer genetisch bedingten Störung des Natriumkanals auf der Zellmembran beruht. Die Zielorgane in verschiedenen Patientenrezeptoren sind nicht notwendigerweise gleich, und das Ausmaß des Salzverlusts bei klinischen Manifestationen ist ebenfalls unterschiedlich. Da die meisten Patienten die Familiengeschichte des Salzverlusts nachvollziehen können, wird berichtet, dass die Krankheit eine Erbkrankheit ist und ihr genetisches Muster als autosomal dominante Vererbung oder autosomal rezessive Vererbung ausgedrückt werden kann.

Ursache

(1) Krankheitsursachen

Die Krankheit ist ein klinisch seltenes Syndrom der chronischen Nierenerkrankung. Häufige Ursachen sind:

1. Chronische interstitielle Nephritis, chronische Pyelonephritis.

2. Nierenmarkzystische Läsionen wie polyzystische Nierenerkrankungen.

3. Nierentuberkulose, Nierenverkalkung.

4. bilaterale Nierenhypoplasie.

5. Obstruktive Nephropathie.

(zwei) Pathogenese

Nierentubulus-Epithelzellen, die durch eine interstitielle Nierenerkrankung verursacht werden, sprechen weniger auf Aldosteron an, die renale tubuläre Rückresorption von Natriumchlorid wird verringert und eine große Menge Natriumchlorid wird aus dem Urin ausgeschieden, was zu Hyponatriämie führt. Seine Besonderheit ist, dass die Reabsorption von Natriumchlorid durch renalen tubulären Verlust weitaus schwerwiegender ist als die der glomerulären Funktion. In schweren Fällen kann eine große Anzahl von Nephronen beschädigt werden, und die Überlebenden sind einer übermäßigen Beladung des Plasmas mit gelöstem Stoff ausgesetzt, was osmotische diuretische Wirkungen hervorruft, d. H. Einen übermäßigen Salz- und Feuchtigkeitsverlust.

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1. Typische klinische Manifestationen: Polyurie und Nykturie, Hautpigmentierung ist bronzefarben, akute Verschlimmerung häufig schwach, Appetitverlust, Übelkeit und Erbrechen, Gewichtsverlust, schwacher Puls, niedriger Blutdruck, anfällig für orthostatische Hypotonie , Zusammenbruch und Ohnmacht. Dehydration, Sehne, schwere geistige Verwirrung, Lähmung, Koma und Azidose der Urämie.

2. Laboruntersuchungen haben Blut-Natrium, Blut-Chlor verringert, Blut-Kalium erhöht (gelegentlich verringert), Azotämie und metabolische Azidoseänderungen.

3. Bei Einnahme von 10 g / d Salz konnte der normale Natriumhaushalt nicht aufrechterhalten werden.

4. Die Behandlung mit Desoxycorticosteron ist unwirksam.

5. Die Nebennierenrindenfunktion ist normal und der Aldosterongehalt im Urin ist erhöht.

Eine Diagnose kann auf der Grundlage des Obigen gestellt werden.

Differentialdiagnose

Die wichtigsten Krankheiten, die identifiziert werden sollten, sind:

1. Pseudo-Aldosteron-Reduktion oder angeborenes Nieren-Salzverlust-Syndrom

(1) ist eine Erbkrankheit.

(2) Bei Neugeborenen gibt es viele Läsionen im Nierenzwischenraum, die sich im Allgemeinen mit dem Alter auflösen.

2. Patienten mit chronischer Nebenniereninsuffizienz mit ungleichmäßiger Hautpigmentierung, Falten, Narben und Kompressionsstellen sind häufiger, die Pigmentierung der Schleimhaut ist tiefer. Folgende Punkte können identifiziert werden:

(1) 17 Ketosteroide, 17-Hydroxycortisol-Ausscheidung verringert.

(2) Corticosteroid-Behandlung ist wirksam.

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