Subkortikale Demenz

Einleitung Im Allgemeinen sind multiple Hirninfarkt-Demenz, Thalamus-Demenz und Binswanger-Krankheit meist im subkortikalen Kern und in der weißen Substanz zu finden, und die Symptome liegen meist im Bereich subkortikaler Demenz. An großflächigen Hirninfarkt-Demenzen und Infarkt-Demenzen im Einzugsgebiet sind sowohl Kortex- als auch subkortikale Erkrankungen beteiligt, und die klinischen Symptome und Anzeichen sind kortikale und subkortikale gemischte Demenzen.

Ursache

(1) Krankheitsursachen

Gegenwärtig gibt es fünf pathophysiologische Hauptfaktoren, die zu einer vaskulären Demenz führen:

1. Ein Verschluss der Hirnarterie führt zu einem Mehrfachinfarkt und einer Verringerung des Hirngewebevolumens: Zu Beginn der A. carotis interna oder der A. cerebri media treten wiederholt atherosklerotische Stenosen und Verschlüsse auf, die zu mehreren großen Infarkten in der Gehirnhälfte führen. Die Läsion oder der Wasserscheideninfarkt des Frontal- und Temporallappens verringert das Volumen des Gehirngewebes signifikant.Im Allgemeinen wird angenommen, dass bei einem Infarktvolumen von mehr als 80100 ml eine klinische Manifestation einer kognitiven Dysfunktion aufgrund eines schweren neuronalen Verlusts und einer Hirnatrophie vorliegt Leistung.

2. Ischämie und Hypoxie-niedrige Perfusion: wichtige Teile der Hirnrinde, die an der kognitiven Funktion und dem auf Ischämie und Hypoxie ansprechenden Gehirngewebe beteiligt sind, langfristiger Mangel aufgrund einer durch Hypertonie und kleine Arteriosklerose verursachten Erkrankung der kleinen Gefäße Der blutige Zustand der Hypoperfusion führt zu einer verzögerten Neuronennekrose an dieser Stelle und zu einer fortschreitenden kognitiven Dysfunktion. Patienten mit klinisch häufiger vaskulärer Demenz können nach wiederholten vorübergehenden ischämischen Anfällen einen Gedächtnisverlust, Stimmungs- oder Persönlichkeitsveränderungen aufweisen. Ausländische Wissenschaftler haben festgestellt, dass kognitive Dysfunktion bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die Anzahl der Patienten mit einer Vorgeschichte von Herzinsuffizienz oder Arrhythmie, die Inzidenz von Demenz signifikant höher ist als bei der gleichen Altersgruppe von Kontrollpersonen.

3. Subkortikale Läsionen der weißen Substanz: glasartige Degeneration in der Wand kleiner Arterien der weißen Substanz, fibröse Hyperplasie und Verdickung der Wand sowie ausgedehnte diffuse Demyelinisierung der weißen Substanz, die die kortikalen und subkortikalen Verbindungen beeinträchtigt. Die häufigste Form der kognitiven Dysfunktion ist die Binswanger-Krankheit, gefolgt von der autosomal-dominanten Hirnarterienerkrankung (CADASIL) mit subkortikalem Infarkt und Leukoenzephalopathie.

4. Hämorrhagische Läsionen: subdurales Hämatom und subarachnoidale Hämorrhagie einschließlich extrakranialer Hämorrhagie, hämorrhagisches Hämatom in der Gehirnhälfte, direkte Zerstörung und indirekte Kompression des Gehirnparenchyms und Verstopfung des zerebrospinalen Flüssigkeitskreislaufs, klinisch entstehend Verschiedene Grade der Demenzleistung.

5. Verschiedene Arten von entzündlichen zerebrovaskulären Erkrankungen, einschließlich unspezifischer Vaskulitis sowie Tuberkulose, Syphilis, Pilzen, Parasiten usw., können die Ursache für zerebrale vaskuläre Demenz sein. Darüber hinaus können Blutkrankheiten, Kohlenmonoxidvergiftungen und Erkrankungen des Zentralnervensystems gelegentlich zu zerebraler Ischämie oder zerebralem Infarkt und dann zu Symptomen einer Demenz führen. Wallin und Mitarbeiter haben eine nicht-multiple cerebrale Blutdemenz mit Neurotransmitterdefekten vorgeschlagen, was erwähnenswert ist.

(zwei) Pathogenese

Die Verteilung der Läsionen bei zerebraler vaskulärer Demenz weist folgende Merkmale auf:

1 Läsionen mehrfach, das Gesamtvolumen der Infarkte bis zu einem gewissen Grad zu erreichen.

2 große individuelle Läsionen sind auf der linken Seite häufiger, 3 Läsionen sind häufiger im Frontal-, Temporal- und Thalamusbereich.

Häufig ist auch die weiße Substanz der zerebralen Herzkammer geschädigt. Aus Sicht der funktionellen Positionierung hängt der Schaden in diesen Bereichen eng mit den klinisch auftretenden intellektuellen Hindernissen zusammen.

Die Funktion der Großhirnrinde ist äußerst komplex: Durch intensive zelluläre synaptische Verbindungen werden verschiedene Informationen analysiert, integriert und jederzeit umgesetzt. Sobald das Gehirngewebe, insbesondere die bilaterale Kortikalis, geschädigt ist, wird es diese feine fortgeschrittene neurologische Funktion beeinträchtigen, und es treten verschiedene intellektuelle Hindernisse auf. Die Großhirnrinde ist jedoch stark ausgleichend: Erst wenn der Schaden ein bestimmtes Maß erreicht, verliert sie ihre Kompensationsfähigkeit und es treten klinische Symptome auf.

Die linke Gehirnhälfte stellt die dominierende Hemisphäre in der rechten Hand dar. Sie spielt eine führende Rolle bei fortgeschrittenen neurologischen Aktivitäten wie Sprache und abstraktem Denken. Sobald eine große Läsion auftritt, ist es nicht schwer zu verstehen, dass sie den Rückgang der Intelligenz und die Form der Demenz anzeigt.

Die Großhirnrinde hat spezifische neurologische Funktionen im subkortikalen Bereich und in verschiedenen Regionen. Eng verwandt mit mentalen Aktivitäten wie Frontallappen, Temporallappen, Thalamus usw., oft eng verwandt mit Intelligenz. Der Frontalkortex kann über drei Schleifen mit dem Subkortex verbunden werden:

1 Der laterale dorsolaterale präfrontale Kortex und sein subkortikaler bis kaudaler Kern, Globus pallidus, Thalamus. Die Läsionen können langsamer und flüssiger gestaltet sein, Lern- und Gedächtnisstörungen sowie abnormale Trainingsabläufe aufweisen.

2 Der Frontallappen zum Nucleus caudatus kann Persönlichkeitsveränderungen in den Läsionen aufweisen, die manisch, irritierend und impulsiv sind.

3 der mediale Frontallappen zum Band, die ventrale Seite des Striatum. Die Läsionen sind still, nicht zufrieden, blinken, können aber nicht spontan sprechen. Die Antwort auf die Frage ist oft einsilbige Inkontinenz und Harninkontinenz. Kurz gesagt, der Frontallappen, insbesondere die Läsionen der präfrontalen und temporalen Oberfläche, können manisch, leise, sprachlich und dysfunktionell sein, mangelnde Antriebskraft, Unaufmerksamkeit, Gedächtnisstörung und ein Demenzsyndrom darstellen.

Der Temporallappen, insbesondere der Hippocampus, ist an der Gedächtnisschleife (Hippocampus--papillär-thalamischer Nucleus-cingularis-Gyrus), dem bilateralen Hippocampus oder den hippocampalen Läsionen der dominanten Hemisphäre beteiligt, die eine signifikante Gedächtnisstörung aufweisen können, insbesondere in der Nähe des Gedächtnisverlustes. Verloren und verloren, sorglos. Die Temporallappenläsionen können auch verschiedene sensorische Störungen wie Geruch, Geruch und visuelle Verzerrung aufweisen oder größer und kleiner, verträumt, vertraut oder "ungewohnt" werden und können auch psychomotorische Erregung, Selbstverletzung und Verletzung aufweisen. Unbewusstes Kauen, Training, Tappen und andere automatische Krankheiten. Die meisten der oben genannten Symptome treten nur zeitweise auf und können auch kontinuierlich auftreten.

Der Thalamus kann grob in drei Gruppen unterteilt werden:

1 Vorkern, hauptsächlich im Zusammenhang mit dem Riechweg. Die Faser vom Hippocampus geht durch den Papillarkörper von der Kuppel zum Hypothalamus und dann vom Nippelthalamus zum vorderen Kern des Thalamus und dann zum Cingulat. Diese Schleife ist mit der berühmten Papez-Schleife verwandt.

2 Seitlicher Kern, unterteilt in zwei Teile von Rücken und Bauch, der vordere ventrale Kern nimmt die Fasern des Globus pallidus auf und stellt die Relaisstation des extrapyramidalen Systems dar. Der hintere ventrolaterale Kern und der posteromediale Kern nehmen das Bündel des spinalen Thalamus, das mediale Kollateral und das Trigeminus auf Die Fasern des Hügels werden wieder in die zentrale hintere Hirnrinde abgegeben.

3 Der mediale Kern, der in den dorsalen medialen Kern und den zentralen Kern unterteilt ist, empfängt Fasern von anderen Thalamuskernen und sendet diese an die Frontallappen. Läsionen des bilateralen Nucleus dorsalis medialis können mit offensichtlichen psychischen Symptomen wie Gedächtnisverlust, Apathie, Persönlichkeitsveränderungen und Lethargie einhergehen. Vergessen durch Thalamusläsionen, gibt es nicht nur Erinnerungshindernisse, sondern auch erkennungsfähige Hindernisse. Eine häufige Läsion der Thalamus-Demenz ist ein fokaler Lakunarinfarkt des medialen Kerns des Thalamus. Meistens bilaterale Läsionen, gelegentlich eine einzelne Läsion auf der linken Seite.

Läsionen der weißen Substanz (im CT als niedrige Dichte und im MRT als hohe Dichte dargestellt), insbesondere Läsionen der paraventrikulären weißen Substanz, werden häufig mit Intelligenz in Verbindung gebracht. Die weiße Substanz in der Nähe des vorderen Horns des lateralen Ventrikels besteht hauptsächlich aus Projektionsfasern des Frontallappens. Die Läsionen sind hauptsächlich die Verlängerung der Frontallappenläsionen, und es gibt klinisch intelligente Störungen. Läsionen der weißen Substanz neben dem hinteren Horn des lateralen Ventrikels zeigen häufig eine visuelle Konstruktion, Aufmerksamkeit, Finger-Motor-Geschwindigkeit und Latenzverlängerung der taktilen Auflösung.

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1. Klinische Symptome: Klinische Symptome können in zwei Kategorien eingeteilt werden: Die eine sind die psychischen Symptome, die eine Demenz ausmachen, und die andere sind die neurologischen Symptome von Hirnschäden infolge von Gefäßerkrankungen.

In den psychiatrischen Symptomen, die Demenz ausmachen, ist Gedächtnisverlust ein frühes Kernsymptom, einschließlich Nahgedächtnis, Ferngedächtnis und Sofortgedächtnis, aber das früheste Auftreten ist der Verlust von Nahgedächtnis und die Beeinträchtigung des Ferngedächtnisses tritt später auf. Wenn das Gedächtnis abnimmt, treten nach und nach Aufmerksamkeitsdefizite auf, und Rechenleistung, Orientierungsleistung und Verständnis nehmen in unterschiedlichem Maße ab. Einige Autoren haben beobachtet, dass am häufigsten zeitorientiertes, rechnergestütztes, speichernahes, spontanes Schreiben und reduzierte Transkription vorkommen. Die realen mentalen Symptome sind relativ gering. Die Erkennung von Speicher und Intelligenz erfolgt derzeit in Form von Skalen wie Memory Quotient (MQ), Hasegawa Intelligence Scale (HDS) und Simple Intelligence Scale (MMSE). Wenn der Patient den Test aufgrund einer Krankheit nicht abschließen kann, kann er einen sozialen Fragebogen wie die Clayton Royal Behavioral Scale (CRBRS) verwenden, um die Intelligenz des Patienten indirekt zu verstehen. Bei der Bewertung der Ergebnisse dieser Skalen sollten der Zustand des Probanden, das Alter, das Bildungsniveau, der psychologische Zustand und die Umgebung zum Zeitpunkt der Prüfung, die technischen Fähigkeiten des Testers usw. in vollem Umfang berücksichtigt werden. Es ist besonders hervorzuheben, dass der niedrige Wert der Skala nicht unbedingt eine Demenz ist und umfassend berücksichtigt werden muss. Wiederholen Sie den Test, falls erforderlich.

Aufgrund einer durch Gefäßerkrankungen verursachten Hirnschädigung können je nach Standort verschiedene neuropsychiatrische Symptome auftreten. Im Allgemeinen können Läsionen in der linken Gehirnhälfte (dominante Hemisphäre) Symptome wie Aphasie, Missbrauch, Leseverlust, Verlust von Büchern, Fehlkalkulation usw. aufweisen. Kortikale Läsionen in der rechten Gehirnhälfte können eine visuelle räumliche Dysfunktion aufweisen. Die Läsionen des unteren Nucleus und seines Leitungsbündels können entsprechende Bewegungen, Empfindungen und extrapyramidale Störungen aufweisen.Es können Symptome von starkem Weinen, starker lachender Pseudobulbärlähmung und manchmal Halluzinationen und Selbstgesprächen auftreten. Psychische Symptome wie Stupor, Stille und Apathie. Die oben genannten Symptome und Anzeichen treten bei Patienten mit multipler Hirninfarktdemenz häufig schrittweise auf. Der Beginn kann plötzlich eintreten oder sich verbergen. Nach jeder Episode können einige neuropsychiatrische Symptome so lange überlagert bleiben, bis die Intelligenz vollständig abgebaut ist und zu Demenz wird. . Ein großer Bereich der Demenz bei Hirninfarkten ist akuter und der Zustand schwerwiegender.Glücklicherweise haben Überlebende schwerwiegende neurologische Symptome und Anzeichen wie Krämpfe, Bettlägerigkeit, Aphasie, Verlust der Lebensfähigkeit und mehr Demenz. Die Inzidenz von subkortikaler arteriosklerotischer Enzephalopathie ist verdeckter, und die Dyskinesie ist ebenfalls mild. Der Zustand kann über einen langen Zeitraum relativ stabil sein, aber der Zustand kann sich nach einem Schlag rasch verschlimmern, und die Intelligenz wird signifikant verringert und progressiv verschlechtert.

Thalamus-Demenz ist hauptsächlich durch mentale Symptome wie Vergessen, abnormale Stimmung und Lethargie gekennzeichnet. Aufgrund von Hirnstammläsionen kann es zu vertikalem Blick und anderen Symptomen von Mittelhirn und Pons kommen. Im Allgemeinen sind die Symptome der Bewegung nicht offensichtlich und nicht persistent.

Infarktdemenz im Einzugsgebiet ist in der klinischen Praxis selten und beruht hauptsächlich auf der bildgebenden Diagnostik. In der Nähe der Hirnarterie treten mittels CT oder MRT abnormale Bilder auf. Klinisch gibt es viele Fälle von hypothalamischer zerebraler Gefäßperfusion nach verschiedenen Gründen, wie Langzeitschock, Hypotonie wird nicht korrigiert, Herzinsuffizienz, unangemessener Einsatz von blutdrucksenkenden Arzneimitteln. Die klinischen Symptome können je nach Hirnareal der Läsion leicht oder schwer sein, wobei die bilateralen Läsionen schwerwiegender sind und einige als Demenz bezeichnet werden.

Im Allgemeinen sind multiple Hirninfarkt-Demenz, Thalamus-Demenz und Binswanger-Krankheit meist im subkortikalen Kern und in der weißen Substanz zu finden, und die Symptome liegen meist im Bereich subkortikaler Demenz. An großflächigen Hirninfarkt-Demenzen und Infarkt-Demenzen im Einzugsgebiet sind sowohl Kortex- als auch subkortikale Erkrankungen beteiligt, und die klinischen Symptome und Anzeichen sind kortikale und subkortikale gemischte Demenzen.

2. Klinischer Typ

Die zerebrovaskuläre Demenz kann grob in fünf klinische Typen unterteilt werden, nämlich Multi-Infarkt-Demenz, großflächige zerebrale Infarkt-Demenz, subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie, Thalamus-Demenz und Infarkt-Demenz in der Wasserscheide.

(1) Multi-Infarkt-Demenz: Multi-Infarkt-Demenz ist die häufigste Form von Demenz, die durch die meisten Hirninfarkte verursacht wird. Klinisch leiden sie häufig an Bluthochdruck, Arteriosklerose und rezidivierenden zerebrovaskulären Erkrankungen. Sie tritt nach jeder Episode auf Unter mehr oder weniger neurologischen und psychiatrischen Symptomen häuften sich immer weniger und wurden schließlich zu einem umfassenden schweren geistigen Niedergang.

(2) großes Gebiet der Hirninfarkt-Demenz: häufig aufgrund des Verschlusses der Haupthirnarterie (wie der mittleren Hirnarterie, der Arteria basilaris usw.), wodurch ein großes Gebiet des Hirninfarkts, ein schweres Hirnödem und sogar eine Zerebralparese verursacht werden. Die meisten Patienten können in der akuten Phase sterben, und eine kleine Anzahl überlebender Patienten leidet unter verschiedenen neuropsychiatrischen Störungen, einschließlich Demenz und Verlust von Arbeit und Leben.

(3) Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie: Bereits 1894 erwähnte Otto Binswanger, dass einige Patienten mit Demenz bei der Untersuchung der paralytischen Demenz eine schwere zerebrale Arteriosklerose und subkortikale Atrophie der weißen Substanz aufwiesen. Chronische progressive subkortikale Enzephalitis: 1962 wurde Olszewski in subkortikale ateriosklerotische Enzephalopathie umbenannt, die heute als Morbus Binswanger bekannt ist. Die Krankheit ist aufgrund ihres Lebens schwer zu diagnostizieren und hat lange keine klinische Aufmerksamkeit erregt. Jetzt werden die diagnostischen Methoden kontinuierlich verbessert, insbesondere der Fortschritt der Bildgebung. Es ist möglich, die korrekte Diagnose der Binswanger-Krankheit durch CT oder MRT zu erhalten. Obwohl noch immer die Frage offen ist, ob es sich bei dieser Art von Demenz um eine eigenständige Art handelt, gehört diese Art von Demenz unabhängig von ihren klinischen oder pathologischen Merkmalen zu den Arten der zerebrovaskulären Demenz.

(4) Thalamus-Demenz: Thalamus-Demenz bezeichnet eine Demenz, die durch einen fokalen Infarkt oder eine Läsion des bilateralen Thalamus (gelegentlich eine Seite des Thalamus) verursacht wird und in der klinischen Praxis selten ist. Thalamus-Demenz bezieht sich auf Demenz, die durch fokale Läsionen des einfachen Thalamus verursacht wird, und schließt Thalamus-Läsionen, die bei multiplem Hirninfarkt vorhanden sind, nicht ein.

(5) Watershed-Infarkt-Demenz: Watershed-Infarkt-Demenz, auch als Borderzone-Infarkt-Demenz bekannt, bezieht sich auf eine langfristig niedrige Perfusion an der Verbindungsstelle der vorderen, mittleren und hinteren Arterien. Verursacht schwere Ischämie oder sogar Infarkt, was zu einer Funktionsstörung des Gehirns führt. Demenz kann klinisch auftreten und kann durch Bildgebung vor der Geburt diagnostiziert werden, was selten ist.

Derzeit mangelt es an anerkannten diagnostischen Kriterien für eine zerebrale vaskuläre Demenz: Gemäß der von ICD-10 veröffentlichten Klassifikation von psychischen und Verhaltensstörungen lauten die Diagnosepunkte für eine vaskuläre Demenz F01 wie folgt: Die Diagnose setzt eine Demenz voraus, die Schädigung der kognitiven Funktion häufig nicht Im Durchschnitt kann es Anzeichen für Gedächtnisverlust, geistige Beeinträchtigung und fokale neurologische Schädigung geben, und Selbsterkenntnis und Urteilsvermögen können aufrechterhalten werden. Plötzlicher Beginn oder inszenierte Degeneration sowie fokale neurologische Anzeichen und Symptome machen die Diagnose wahrscheinlicher. In einigen Fällen kann nur die CT oder die endgültige Neuropathologie verwendet werden, um die Diagnose zu bestätigen. Verwandte Merkmale sind Bluthochdruck, Karotismurmeln, emotionale Instabilität bei vorübergehender Depression, Weinen oder Lachen, vorübergehende Trübung oder Krämpfe, die häufig durch weiteren Infarkt verstärkt werden, und die Persönlichkeit bleibt relativ intakt, aber einige Patienten können auftreten Offensichtliche Persönlichkeitsveränderungen wie Apathie, mangelnde Kontrolle oder ursprüngliche Persönlichkeitsmerkmale wie egozentrisch, paranoid oder irritierend.

Die American Psychiatric Association schlug 1979 die folgenden diagnostischen Kriterien für multiple Hirninfarktdemenz vor:

1. Demenz.

2. Die Symptome sind progressiv in einem progressiven Prozess mit lückenhaften Defekten im Frühstadium.

3. Fokale neurologische Symptome und Syndrome (tiefe Reflexhyperaktivität, starker Dehnungsreflex, Pseudobulbärlähmung, abnormer Gang, Schwäche der Extremitäten usw.).

4. Hinweise auf eine zerebrovaskuläre Erkrankung, die eindeutig mit der Erkrankung assoziiert ist, finden sich in der Anamnese, bei körperlichen Untersuchungen oder bei Laboruntersuchungen.

Kürzlich (1992) schlug das Zentrum für Diagnose und Behandlung der Alzheimer-Krankheit, Kalifornien, USA, ein diagnostisches Kriterium für ischämische vaskuläre Demenz vor, das der Alzheimer-Krankheit entspricht. Je nach Symptomen, Anzeichen und bildgebenden Befunden und erforderlichenfalls kombiniert mit der Pathologie unterschiedliche diagnostische Schlussfolgerungen, einschließlich "bejahend", "wahrscheinlich", "möglich" und "hybride". Insbesondere kann die sogenannte gemischte Demenz auf eine wahrscheinliche IVD und eine mögliche Alzheimer-Krankheit oder eine bestimmte IVD und eine Hypothyreose zurückzuführen sein.

Gegenwärtig gibt es in China keinen anerkannten Standard für die Diagnose von zerebraler vaskulärer Demenz, aber die klinische Diagnose kann 3 Punkte umfassen: 1 muss definitiv Demenz sein, 2 muss eine zerebrovaskuläre Erkrankung im Zusammenhang mit dem Ausbruch der Demenz aufweisen und 3 müssen mit Ausnahme anderer diagnostiziert werden Die Ursache der Demenz war die Verwendung des ischämischen Scores von Hachinski bei der Identifizierung der Alzheimer-Krankheit.

Da es keinen Konsens über die Diagnose einer zerebralen vaskulären Demenz in Verbindung mit der Beliebtheit der CT-Untersuchung gibt, sind einige Autoren der Ansicht, dass die Diagnose zu weit gefasst ist und dass die Diagnose einer zerebrovaskulären Demenz oder einer Binswanger-Krankheit nicht ausschließlich auf multiplen Hirninfarkt- oder paraventrikulären Läsionen der weißen Substanz beruhen kann. Einige Autoren sind der Ansicht, dass eine zerebrovaskuläre Demenz nicht unbedingt infarktbedingt ist, und chronisch fortschreitende ischämische zerebrovaskuläre Erkrankungen können auch eine Demenz aufweisen, die als unzureichend diagnostiziert gilt. Ist die Diagnose zu umfassend oder zu streng? Es kann sein, dass bei verschiedenen Autoren kein Konsens über die zerebrale vaskuläre Demenz besteht, was zeigt, dass ein anerkanntes diagnostisches Kriterium dringend erforderlich ist. Die Diagnose einer zerebralen vaskulären Demenz sollte eine strenge Differenzialdiagnose umfassen: Die Differenzialdiagnose umfasst zwei Aspekte: Zum einen muss festgestellt werden, ob eine Demenz vorliegt, und zum anderen muss der Unterschied zu anderen Arten von Demenz festgestellt werden.

Differentialdiagnose

Altersdemenz

Alzheimer-Krankheit und vaskuläre Demenz sind die häufigsten Ursachen für Demenz bei älteren Menschen und können einzeln oder in Kombination auftreten. Zerebrovaskuläre Erkrankungen verschlimmern häufig auch die senile Demenz. Daher ist die Differenzialdiagnose der Überlebenszeit beider schwieriger, und die endgültige Diagnose erfordert eine pathologische Untersuchung. Die Identifizierung von seniler Demenz und vaskulärer Demenz unter Verwendung der ischämischen Hachinski-Skala ist klinisch einfach und weist eine gewisse Genauigkeit auf. Das heißt, 1 oder 2 Punkte für jedes klinische Merkmal, 7 Punkte oder mehr für vaskuläre Demenz und 4 Punkte oder weniger für vaskuläre Demenz.

Hachinski-Identifizierungs-Score-Tabelle: Es gibt Hauptinhalte der Hachinski-Ischämieskala plus CT-Scan, bei denen mit einem Gesamtscore von weniger als 2 Punkten eine senile Demenz berücksichtigt werden kann, bei 3 bis 4 Punkten kann eine vaskuläre Demenz diagnostiziert werden, bei mehr als 4 Punkten Diagnose der vaskulären Demenz.

Darüber hinaus hat die verbesserte Rortra-Sanchey-Score-Methode eine gewisse diskriminierende Bedeutung für senile Demenz, vaskuläre Demenz und gemischte Demenz. Das heißt, 6 Punkte oder mehr sind vaskuläre Demenz, und 3 Punkte oder weniger sind senile Demenz, und gemischte Demenz ist zwischen den beiden.

2.Pick Krankheit

Es ist eine seltene Form der senilen Demenz, die 1% bis 7% der Nekropsie-Gehirnproben ausmacht und in der Regel vor dem 65. Lebensjahr auftritt. Stereotype Sprache, die bisherigen Fachkenntnisse sind herabgesetzt, aber der Gedächtnis- und Rechenleistungsschaden ist weniger schwerwiegend und die Symptome treten relativ spät auf. Das Neuroimaging zeigte eine CT oder MRT der charakteristischen frontotemporalen Atrophie. Die SPECT-Untersuchung ergab eine signifikante Reduktion des zerebralen Blutflusses in der frontotemporalen Region. Die neuropathologische Untersuchung ergab eine geschwollene und leicht gefärbte Zelle in der frontalen Hirnrinde, Pick-Zellen, einen silberhaltigen Einschlusskörper im Zytoplasma, Pick-Körper sowie eine unter einem Elektronenmikroskop beobachtete Mikrofilament- und Mikrotubulusaggregation. .

3. Die Parkinson-Krankheit stellt eine extrapyramidale Erkrankung bei älteren Menschen über 60 Jahren dar. Die klinischen Manifestationen sind durch Zittern, Steifheit und Verringerung der körperlichen Belastung gekennzeichnet. In Kenntnis von Funktionsstörungen und paroxysmalen visuellen Halluzinationen können bei einigen Patienten Symptome und Anzeichen einer einseitigen Extremitäten-Dyskinesie und keine charakteristischen Veränderungen der Bildgebung auftreten. Einige Patienten können jedoch gleichzeitig an einer zerebrovaskulären Erkrankung leiden.

4.Creutzfeldt-Jacob-Krankheit

Bei der subakuten spongiformen Enzephalopathie, die durch eine chronische Infektion mit Prion (Prion) verursacht wird, handelt es sich bei den frühen klinischen Manifestationen um fortschreitende Demenz und Sprachstörung in Kombination mit geistigen und Verhaltensstörungen, Hand- und Fußpulsation und Myoklonus, später Dysphagie. Tetraplegie und Bewusstseinsstörung, die durchschnittliche Krankheitsdauer beträgt 6 bis 12 Monate. 80% der Patienten zeigten im Spätstadium der Erkrankung charakteristische Veränderungen des EEG und hochamplitudenwirbelsäulen-langsame integrierte Wellen, die periodisch auf dem Hintergrund der langsamen Welle mit einem Intervall von 0,5 bis 2 s verteilt waren. Die Kopf-CT oder MRT zeigten keine charakteristischen Veränderungen mit Ausnahme einer leichten Hirnatrophie. Gehirnbiopsie und Neuropathologie sind auch erforderlich, um die Diagnose vor der Geburt zu bestimmen.

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