Epidemische Myalgie

Einleitung Der Großteil der epidemischen Myalgie wird durch Coxsackie und Echoviren 1, 6 und 9 verursacht. Plötzliche Brust- und / oder Bauchschmerzen traten plötzlich auf. Es kann schmerzhaft sein bei Druck, Kribbeln, Messerschneiden oder Reißen. Weitere Anfälle von jeweils 1 bis 2 Stunden Dauer. Während des Anfalls kann es auch zu dumpfen Schmerzen kommen. Der Schmerz kann einseitig oder beidseitig sein. Es kann auch von Infektionen wie Fieber, Halsschmerzen und Kopfschmerzen begleitet werden. Die epidemische Myalgie kann durch Atmen, Husten oder Drehen verstärkt werden und bis zum Nacken und den Schultern ausstrahlen. Die Myalgie ist anders. In schweren Fällen kann sie einen Schock auslösen. Wenn die Muskelaktivität erhöht ist, verstärkt sich die Myalgie. Nach dem Verschwinden in der Zukunft wird sich auch das Fieber bessern und die Krankheit wird sich selbst heilen können. Gelegentlich wiederkehrende Episoden verzögern den Krankheitsverlauf um mehrere Wochen. Die klinische Manifestation ist das plötzliche Einsetzen von Myalgie, der Schmerz ist paroxysmal und die Aktivität ist verstärkt, in einigen Fällen sind die Schmerzen wandernd. Einige sind von systemischen Symptomen wie Fieber, Schwindel, Müdigkeit usw. begleitet.

Ursache

Das Coxsackie-Virus gehört zur Gattung Enterovirus der Picornavirus-Familie. Die Viruspartikel sind kugelförmig oder oval, haben einen Durchmesser von 22 bis 30 nm und liegen in Form runder Partikel vor. Das Virusgenom ist ein Einzelstrang linearer RNA mit einer Gesamtlänge von etwa 6000 bis 8500 bp, der den Viruskern bildet. Die äußere Hülle ist ein 20-Facetten-Körper, der stereo-symmetrisch ist und aus 32 Hüllenpartikeln besteht, von denen jedes vier Hüllenproteine VP1 bis VP4 enthält, die von viralen Nukleinsäuren kodiert werden. Ein virales Genprotein Vpg wird an das Nukleinsäureende des 5. gebunden, gefolgt von einer nichtkodierenden Region von etwa 740 bp Länge nach Vpg. Das Coxsackie-Virus wird nach dem Unterschied der Läsionen bei Säuglingsmäusen in zwei Gruppen eingeteilt. Es gab 24 Serotypen in Gruppe A, von denen Typ 23 später als Echovirus Typ 9 klassifiziert wurde und 23 Serotypen übrig blieben. Diese Serotypen können durch Neutralisationstests und Komplementbindungstests unterschieden werden. Viren der Gruppe A teilen kein gemeinsames Antigen, aber es besteht eine Kreuzimmunität zwischen den Typen, wie A3 und A8, A11 und A15, A13 und A18, die eine Kreuzseroreaktion aufweisen können, im Gegenteil, der Serotyp der 6 B-Virusgruppe Es gibt ein gemeinsames Gruppenantigen zwischen A9 und A9. Mit Ausnahme einiger Stämme produziert das Coxsackie-Virus kein Hämagglutinin und kann daher nicht durch einen Hämagglutinierungs-Hemmungstest identifiziert werden.

Das Coxsackie-Virus ist für neugeborene Mäuse hoch pathogen, und Viren der Gruppe A verursachen eine Myositis der Skelettmuskulatur und eine schlaffe Lähmung und sterben innerhalb einer Woche ab. Viren der Gruppe B können eine fokale Verteilung der Myositis verursachen und Entzündungen des Fettgewebes, Enzephalitis, Myokarditis, Pankreatitis, Hepatitis und Endokarditis verursachen. Küken haben oft Ganzkörperzittern, Krämpfe und tonische Krämpfe. Ältere Mäuse können Virusinfektionen der Gruppe B tolerieren, Pankreatitis kann jedoch durch die Verwendung von Nebennierenrindenhormonen induziert werden. Unterernährung kann dazu führen, dass das B3-Virus bei erwachsenen Mäusen schwere Erkrankungen verursacht, einschließlich anhaltender Infektionen des Herzens, der Milz, der Leber und des Gehirns sowie einer Atrophie des Lymphgewebes. Die Lymphozyten der immunkompetenten Maus werden auf die unterernährte Maus übertragen, um die Maus vor dem B3-Virus zu schützen und schwerwiegende Folgen zu vermeiden. A7-, A9- und A16-Viren können auch in Affennierenzellkultur gezüchtet werden.Einige Stämme der Gruppe A können in menschlichen Amnionzellen, Hela-Zellen oder RD-Zelllinien wachsen, aber A1-, A19- und A22-Viren versagen in beliebigen Zellen. Zucht in Kultur. Orang-Utans und Affen können sich nach einer Infektion nicht entwickeln.Das Virus tritt kurz in Rachen und Blut auf und wird für 2 bis 5 Wochen mit dem Kot ausgeschieden.

Das A14-Virus verursacht bei erwachsenen Mäusen und Affen polioähnliche Läsionen, und das A7-Virus verursacht bei Affen schwere Läsionen und Krämpfe des Zentralnervensystems. In der Zellkultur können Viren der Gruppe B zytopathische Wirkungen hervorrufen. Die infizierten Zellen werden gerundet, geschrumpft, der Kern kondensiert, reflektiert und degeneriert schließlich und fällt ab. Viren der Gruppe A erzeugten keine zytopathischen Wirkungen.

Überprüfen Sie

Verwandte Inspektion

Coxsackie-Virus-Antikörper Anti-Coxsackie-B-Virus-IgG-Antikörper Muskeltonus-Untersuchung Extensorspannungstest Flexorspannungstest

1. Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen im peripheren Blut ist normal oder leicht erhöht.

2. Die Virusisolierung ist die primäre Diagnosemethode mit den Vorteilen von Einsparungen, Geschwindigkeit und Genauigkeit, wobei die bei serologischen Methoden auftretenden Serotypen vermieden werden.

Die positive Rate der Virusisolierung aus Kot ist am höchsten und kann innerhalb von 10 Tagen nach Beginn immer noch positiv sein. Das Virus kann 36 Stunden vor Beginn und während des Fiebers aus dem Blut isoliert werden. Menschen mit Infektionen der Atemwege können das Virus von Rachenabstrichen oder Gurgeln isolieren. Die positive Rate isolierter Viren in der Liquor cerebrospinalis ist geringer, die Diagnose ist jedoch signifikanter. Andere Proben, einschließlich Pleuraerguss, Perikarderguss, Urin, Muskelbiopsiegewebe und Autopsie-Nervengewebe, können zur Untersuchung geschickt werden. Die Stuhlproben können viele Tage bei 4 ° C gelagert werden, andere Proben sollten unter -7 ° C aufbewahrt werden. Die Isolierung von Viren aus Kot und Atemwegen ist nur deshalb von Bedeutung, weil es sich möglicherweise um eine Koinfektion handelt. Die Isolierung von Viren aus Blut, Liquor cerebrospinalis und Perikarderguss ist diagnostisch. Daher sollten die Proben so weit wie möglich aus mehreren Quellen entnommen werden, um die Zuverlässigkeit der Ergebnisse zu erhöhen. Zusätzlich zu den A9- und A16-Serotypen kann das Coxsackie-A-Virus durch Zellkultur aus dem Virus isoliert werden.Die anderen Serotypen müssen auf verschiedenen Wegen (subkutan, intraperitoneal, intrazerebral usw.) mit Milch inokuliert werden, um das Virus zu isolieren. Pathologische Veränderungen wurden zuerst beobachtet und dann durch spezifisches Antiserum für den Neutralisationstest bestätigt. Kürzlich wurden RD-Zellstämme (humane Rhabdomyosarkomzellen) verwendet, um andere Viren der Gruppe A als Coxsackie A1-, A19- und A22-Viren zu isolieren und zu kultivieren. Die Gewebekultur war die erste Wahl für die Isolierung des Coxsackie-B-Virus. Die am häufigsten verwendeten Zellstämme waren Affenniere, humane embryonale Niere und Hela-Zellen. Die Zelllinie der Nieren von afrikanischen grünen Affen (BGM) und der RD-Zellstamm waren besser. Nach 2 bis 5 Tagen wurde der cytopathische Effekt für die Erstdiagnose beobachtet, und dann wurde das spezifische Antiserum zur Identifizierung für den Neutralisationstest verwendet. Der gesamte Vorgang dauert etwa 1 bis 3 Wochen, aber als klinische Diagnose muss nicht auf die Identifizierung des Serotyps gewartet werden.

3. Serologische Untersuchung aufgrund der Vielzahl der Serotypen nur in folgenden Fällen:

1 Das Virus wurde als Serotyp isoliert.

Es wurde festgestellt, dass 2 charakteristische klinische Manifestationen wie epidemische Brustschmerzen aufweist, die eindeutig anzeigen, wann bestimmte Antikörper (wie Viren der Gruppe B) zum Nachweis von Antikörpern verwendet werden oder wann Hand-, Fuß- und Munderkrankungen normalerweise durch das Coxsackie-A16-Virus verursacht werden.

3 tritt auf, wenn ein einzelnes Serotyp-Virus Epidemien verursacht;

4 zur seroepidemiologischen Untersuchung eines bestimmten Serotyps.

Bei der serologischen Testmethode ist der Neutralisationstest die spezifischste Methode zur Identifizierung des isolierten Virusserotyps. Als Antikörper zum Nachweis einer Enterovirus-Infektion ist der Neutralisationstest jedoch nicht empfindlich genug und die Operation ist kompliziert und teuer. Der Patient entwickelte in der 2. Woche der Erkrankung neutralisierende Antikörper und erreichte nach 2 bis 3 Wochen einen Höhepunkt und blieb 3 bis 6 Jahre lang. Der Komplementbindungstest ist weniger spezifisch und weist eine höhere Inzidenz heterotypischer Antikörper auf. Der komplementbindende Antikörper erscheint jedoch gleichzeitig mit dem neutralisierenden Antikörper, jedoch nur für 2 bis 3 Monate, was als Grundlage für eine kürzlich erfolgte Infektion verwendet werden kann. Der Hämagglutinationshemmtest ist nicht sehr nützlich, da nur 1/3 des Enterovirus Erythropoetin produziert und sogar einige Stämme im gleichen Serotyp produziert werden können, während die anderen Stämme kein Erythrozyten-Lectin produzieren. Kürzlich wurde berichtet, dass Enterovirus-Antikörper vom IgM-Typ durch Immunblotting nachgewiesen werden und die positive Rate 60% beträgt, von denen die meisten gruppenspezifisch (22/31) und einige typspezifisch sind. Es wurde berichtet, dass das wärmebehandelte Virus als Antigen und das synthetische Polypeptid als Antigen für den ELISA-Nachweis von IgG-Antikörpern verwendet wird und die Empfindlichkeit (durch Virusisolierung als Kontrolle) 0,67 bzw. 0,62 beträgt, was höher ist als der Komplementbindungstest. Unter den 56 Fällen mit negativer Virusisolierung waren die IgG-ELISA-Doppelserumtiter für die klinische Diagnose in 13 bzw. 19 Fällen signifikant erhöht. In den letzten Jahren wurde berichtet, dass der Nachweis von Enterovirus-RNA im Serum durch PCR eine hohe Empfindlichkeit und Spezifität aufweist und die positive Rate signifikant höher ist als die der Zellkultur.

Sonstige ergänzende Tests: Aus dem Rachenabstrich des Patienten wird das gleiche Virus isoliert. Schwere Fälle können mit Myokarditis, Enzephalitis, Meningitis und sekundären bakteriellen Infektionen kombiniert werden.

Differentialdiagnose

(1) Progressive Muskeldystrophie: Polymyositis setzt schnell ein, kann gelindert werden, hat systemische Schwäche und Muskelatrophie, ist besonders anfällig für Nackenmuskeln und Dysphagie, Muskelschmerzen und Empfindlichkeit und kann Haut haben Veränderungen und Raynauds Phänomen, keine Familiengeschichte, können die Identifizierung von Muskeldystrophie identifizieren.

(B) epidemische Myalgie: Virusinfektion, derselbe Patient im epidemischen Bereich, hauptsächlich Atemschmerzen und Empfindlichkeit der Brustmuskulatur.

(C) Myosinurie: systemische oder lokale Muskelschmerzen, Schwäche, Urinrötung, Urinmyosin positiv. Darüber hinaus sollte auf die Differenzierung von Myasthenia gravis, infektiöser Polyneuritis und rheumatischer Polymyalgie geachtet werden.

1. Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen im peripheren Blut ist normal oder leicht erhöht.

2. Die Virusisolierung ist die primäre Diagnosemethode mit den Vorteilen von Einsparungen, Geschwindigkeit und Genauigkeit, wobei die bei serologischen Methoden auftretenden Serotypen vermieden werden.

Die positive Rate der Virusisolierung aus Kot ist am höchsten und kann innerhalb von 10 Tagen nach Beginn immer noch positiv sein. Das Virus kann 36 Stunden vor Beginn und während des Fiebers aus dem Blut isoliert werden. Menschen mit Infektionen der Atemwege können das Virus von Rachenabstrichen oder Gurgeln isolieren. Die positive Rate des isolierten Virus in der Liquor cerebrospinalis ist geringer, die Diagnose ist jedoch signifikanter. Andere Proben, einschließlich Pleuraerguss, Perikarderguss, Urin, Muskelbiopsiegewebe und Autopsie-Nervengewebe, können zur Untersuchung geschickt werden. Die Stuhlproben können viele Tage bei 4 ° C gelagert werden, andere Proben sollten unter -7 ° C aufbewahrt werden. Die Isolierung von Viren aus Kot und Atemwegen ist nur deshalb von Bedeutung, weil es sich möglicherweise um eine Koinfektion handelt. Die Isolierung von Viren aus Blut, Liquor cerebrospinalis und Perikarderguss ist diagnostisch. Daher sollten die Proben so weit wie möglich aus mehreren Quellen entnommen werden, um die Zuverlässigkeit der Ergebnisse zu erhöhen. Zusätzlich zu den A9- und A16-Serotypen kann das Coxsackie-A-Virus durch Zellkultur aus dem Virus isoliert werden.Die anderen Serotypen müssen auf verschiedenen Wegen (subkutan, intraperitoneal, intrazerebral usw.) mit Milch inokuliert werden, um das Virus zu isolieren. Pathologische Veränderungen wurden zuerst beobachtet und dann durch spezifisches Antiserum für den Neutralisationstest bestätigt. Kürzlich wurden RD-Zellstämme (humane Rhabdomyosarkomzellen) verwendet, um andere Viren der Gruppe A als Coxsackie A1-, A19- und A22-Viren zu isolieren und zu kultivieren. Die Gewebekultur war die erste Wahl für die Isolierung des Coxsackie-B-Virus. Die am häufigsten verwendeten Zellstämme waren Affenniere, humane embryonale Niere und Hela-Zellen. Die Zelllinie der Nieren von afrikanischen grünen Affen (BGM) und der RD-Zellstamm waren besser. Nach 2 bis 5 Tagen wurde der cytopathische Effekt für die Erstdiagnose beobachtet, und dann wurde das spezifische Antiserum zur Identifizierung für den Neutralisationstest verwendet. Der gesamte Vorgang dauert etwa 1 bis 3 Wochen, aber als klinische Diagnose muss nicht auf die Identifizierung des Serotyps gewartet werden.

3. Serologische Untersuchung aufgrund der Vielzahl der Serotypen nur in folgenden Fällen:

1 Das Virus wurde als Serotyp isoliert.

2 Es wurde festgestellt, dass charakteristische klinische Manifestationen wie epidemische Brustschmerzen eindeutig auf die Verwendung bestimmter spezifischer Antigene (wie Viren der Gruppe B) zum Nachweis von Antikörpern hinweisen oder dass Hand-, Fuß- und Munderkrankungen normalerweise durch das Coxsackie-A16-Virus verursacht werden. Wenn eine Pandemie von einem einzelnen Serotypvirus verursacht wird;

4 zur seroepidemiologischen Untersuchung eines bestimmten Serotyps.

Bei der serologischen Testmethode ist der Neutralisationstest die spezifischste Methode zur Identifizierung des isolierten Virusserotyps. Als Antikörper zum Nachweis einer Enterovirus-Infektion ist der Neutralisationstest jedoch nicht empfindlich genug und die Operation ist kompliziert und teuer. Der Patient entwickelte in der 2. Woche der Erkrankung neutralisierende Antikörper und erreichte nach 2 bis 3 Wochen einen Höhepunkt und blieb 3 bis 6 Jahre lang. Der Komplementbindungstest ist weniger spezifisch und weist eine höhere Inzidenz heterotypischer Antikörper auf. Der komplementbindende Antikörper erscheint jedoch gleichzeitig mit dem neutralisierenden Antikörper, jedoch nur für 2 bis 3 Monate, was als Grundlage für eine kürzlich erfolgte Infektion verwendet werden kann. Der Hämagglutinationshemmtest ist nicht sehr nützlich, da nur 1/3 des Enterovirus Erythropoetin produziert und sogar einige Stämme im gleichen Serotyp produziert werden können, während die anderen Stämme kein Erythrozyten-Lectin produzieren. Kürzlich wurde berichtet, dass Enterovirus-Antikörper vom IgM-Typ durch Immunblotting nachgewiesen werden und die positive Rate 60% beträgt, von denen die meisten gruppenspezifisch (22/31) und einige typspezifisch sind. Es wurde berichtet, dass das wärmebehandelte Virus als Antigen und das synthetische Polypeptid als Antigen für den ELISA-Nachweis von IgG-Antikörpern verwendet wird und die Empfindlichkeit (durch Virusisolierung als Kontrolle) 0,67 bzw. 0,62 beträgt, was höher ist als der Komplementbindungstest. Unter den 56 Fällen mit negativer Virusisolierung waren die IgG-ELISA-Doppelserumtiter für die klinische Diagnose in 13 bzw. 19 Fällen signifikant erhöht. In den letzten Jahren wurde berichtet, dass der Nachweis von Enterovirus-RNA im Serum durch PCR eine hohe Empfindlichkeit und Spezifität aufweist und die positive Rate signifikant höher ist als die der Zellkultur.

Sonstige ergänzende Tests: Aus dem Rachenabstrich des Patienten wird das gleiche Virus isoliert. Schwere Fälle können mit Myokarditis, Enzephalitis, Meningitis und sekundären bakteriellen Infektionen kombiniert werden.

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