Infektiöse Vegetationen

Einleitung Die grundlegende pathologische Veränderung der infektiösen Endokarditis ist die Anlagerung von Neubildungen, die sich aus Thrombozyten, Fibrin, roten Blutkörperchen, weißen Blutkörperchen und infektiösen Krankheitserregern zusammensetzen, an der Oberfläche der Herzklappe. Unter infektiöser Endokarditis versteht man die Entzündung der Herzklappe oder der Auskleidung der Ventrikelwand, die durch direkte Infektion von Bakterien, Pilzen und anderen Mikroorganismen (wie Viren, Rickettsien, Chlamydien, Spirochäten usw.) verursacht wird Nichtinfektiöse Endokarditis, verursacht durch rheumatisches Fieber, Rheuma, systemischen Lupus erythematodes und dergleichen. In der Vergangenheit wurde diese Krankheit als bakterielle Endokarditis bezeichnet, die nicht angewendet wird, weil sie nicht umfassend genug ist. Typische klinische Manifestationen einer infektiösen Endokarditis sind Fieber, Gemurmel, Anämie, Embolie, Hautläsionen, Splenomegalie und positive Blutkulturen.

Ursache

Ursache der Krankheit:

Im Herzen der ursprünglichen Krankheit ist die Zahl der Menschen, die keine Herzerkrankung hatten, in den letzten Jahren häufig gestiegen, insbesondere bei Patienten, die eine Langzeittherapie zur intravenösen Therapie, eine intravenöse Anästhesiesucht und eine Unterdrückung der durch Medikamente oder Krankheiten verursachten Immunfunktion erhalten haben. Die infektiöse Endokarditis nach künstlichem Klappenersatz hat ebenfalls zugenommen.

Die Endokarditis im linken Herzen betrifft hauptsächlich die Aortenklappe und die Mitralklappe, insbesondere beim leichten bis mittelschweren Verschluss. Eine Endokarditis des rechten Herzens ist seltener und betrifft hauptsächlich die Trikuspidalklappe. Bei verschiedenen angeborenen Herzerkrankungen treten am häufigsten Ductus arteriosus, Ventrikelseptumdefekt und Fallot-Tetralogie auf. Bei einer einzelnen Klappenerkrankung treten mit größter Wahrscheinlichkeit eine bikuspide Aortenstenose und ein Klappenprolaps (Aortenklappe) auf. Die Mitralklappe ist ebenfalls anfällig für diese Krankheit. Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie, degenerative Herzklappenerkrankungen und koronare Herzerkrankungen wurden ebenfalls bei dieser Krankheit berichtet.

Akute infektiöse Endokarditis wird häufig durch das Eindringen eitriger Bakterien in das Endokard verursacht, das durch die Infektion von Krankheitserregern mit starker Virulenz verursacht wird. S. aureus macht mehr als 50% aus. Subakute infektiöse Endokarditis Vor der Anwendung von Antibiotika in der Klinik wurden 80% durch nicht hämolytische Streptokokken verursacht, hauptsächlich durch Infektionen mit Streptococcus viridans. In den letzten Jahren haben sich durch den weit verbreiteten Einsatz von Breitbandantibiotika pathogene Bakterien stark verändert, fast alle bekannten pathogenen Mikroorganismen können diese Krankheit auslösen, wobei derselbe Erreger einen akuten Krankheitsverlauf und einen subakuten Verlauf hervorrufen kann. Und Fälle von seltenen arzneimittelresistenten Mikroorganismen haben in der Vergangenheit zugenommen. Die Häufigkeit von grünen Staphylokokken im Gras nimmt ab, sie dominiert jedoch weiterhin. Der Anteil an Staphylococcus aureus, Enterococcus, Staphylococcus epidermidis, gramnegativen Bakterien oder Pilzen ist signifikant erhöht. Gelegentlich werden anaerobe Bakterien, Actinomyceten und Listerien beobachtet. Es wurde eine Mischinfektion zweier Bakterien gefunden. Pilze sind vor allem in der Herzchirurgie und bei intravenösen Anästhesiesüchtigen zu finden. Die langfristige Anwendung von Antibiotika oder Hormonen, Immunsuppressiva, intravenösen Kathetern und Lösungen mit hohem Nährstoffgehalt kann das Risiko von Pilzinfektionen erhöhen. Unter ihnen sind Candida, Aspergillus und Histoplasma häufiger.

In den Läsionen von Herzklappenläsionen, angeborenen kardiovaskulären Missbildungen oder erworbenen arteriovenösen Fisteln liegt ein abnormaler Blutdruckgradient vor, der starke Blutstrahlen und Wirbelströme verursacht. Der Strahlschlag des Blutflusses schädigt das Endothel des Endokards und setzt Kollagen frei, um einen Thrombus aus Blutplättchen und Cellulose zu bilden. Der Wirbelstrom bewirkt, dass sich die Bakterien auf dem Endokard ansiedeln, das am proximalen Ende der Niederdruckkammer beschädigt ist und wo das Blut abnormal entladen wird. Obwohl es einige Bakterien im Blutfluss normaler Menschen gibt, ist die durch Wundinvasion aus Mund, Nasopharynx, Zahnfleisch, Untersuchungsoperation oder Operation verursachte Bakteriämie meist nur vorübergehend und wird vom Körper schnell beseitigt, was klinisch von geringer Bedeutung ist. Eine wiederholte vorübergehende Bakteriämie führt jedoch dazu, dass der Körper zirkulierende Antikörper produziert, insbesondere Lectine, die dazu führen können, dass sich eine kleine Anzahl von Krankheitserregern zu Gruppen zusammenlagert und leicht an Thrombozyten-Cellulose-Thromben anhaften, wodurch eine Infektion verursacht wird.

Die häufigste Infektionsstelle der Aorteninsuffizienz befindet sich auf der linken Ventrikelfläche der Aortenklappe und der Mitralsehne, die Infektion der Mitralinsuffizienz auf der Vorhoffläche und dem linken Vorhof der Mitralklappe. Der Defekt befindet sich an der Endometriumoberfläche des rechtsventrikulären Septumdefekts und der Ventrikeloberfläche der Pulmonalklappe. Wenn jedoch die Defektfläche groß genug ist, dass kein Druckgefälle im linken und rechten Ventrikel vorliegt oder dass eine pulmonale Hypertonie kombiniert wird, um den Teilfluss zu verringern, ist das Auftreten der Krankheit weniger wahrscheinlich. Bei Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern ist es weniger wahrscheinlich, dass die Krankheit aufgrund schwächerer Blutausstoßkräfte und Wirbelströme auftritt.

Einige Leute denken, dass dies die Rolle der Rezeptoranlagerung ist, da einige grampositive Pathogene wie Enterococcus, Staphylococcus aureus, Epidermis usw. eine Oberflächenkomponente aufweisen, die mit Rezeptoren auf der Oberfläche von Endokardzellen reagiert. Verursacht Entzündungen der Intima.

Kontaminierte künstliche Klappen, Nahtmaterialien, Instrumente und Hände sind wichtige Ursachen für eine künstliche Klappenendokarditis. Der Erreger gelangt von der infizierten Brustwunde, den Harnwegen und verschiedenen arteriovenösen Intubationen, Tracheotomien, postoperativen Lungenentzündungen usw. in den Körper, und die Phagozytose wird zerstört, nachdem das Blut durch den extrakorporalen Kreislauf übertragen wurde, wodurch der Körper für den Erreger geschwächt wird. Die Fähigkeit zum Löschen ist auch einer der Gründe.

Pathologische Veränderungen

Die grundlegende pathologische Veränderung dieser Krankheit ist die Anlagerung von Neubildungen, die sich aus Blutplättchen, Fibrin, roten Blutkörperchen, weißen Blutkörperchen und infektiösen Krankheitserregern zusammensetzen, an der Oberfläche der Herzklappe. Letzteres kann auf die Chordae, die Papillarmuskulatur und die Intima der Ventrikelwand ausgedehnt werden. Das Endokard unter dem Neoplasma kann entzündliche Reaktionen und fokale Nekrose aufweisen. Später wird der infizierte Erreger von phagozytären Zellen umhüllt und das Neoplasma von fibrösem Gewebe umgeben, das mechanisiert, glasig oder verkalkt und schließlich vom Endothel epithelisiert wird. Die Heilung der Neoplasien in verschiedenen Teilen des Herzens ist jedoch unterschiedlich, irgendwo kann sie geheilt werden, und die Entzündung an anderen Stellen ist aktiv, und einige können nach der Heilung wieder auftreten und die Läsion neu bilden. Wenn die Läsion schwerwiegend ist, kann die Herzklappe tiefe Geschwüre und sogar Perforationen verursachen. Gelegentlich neigen die Papillarmuskeln und die Chordae zum Brechen.

Die Neoplasien dieser Krankheit sind größer und spröder als jene, die durch rheumatische Endokarditis hervorgerufen werden, und können leicht in infizierte Embolien aufgespalten werden. Mehr, was zu einem Infarkt oder Abszess im entsprechenden Organ führt. Embolisation behindert den Blutfluss oder zerstört die Gefäßwand, und zystische Dilatation der Gefäßwand bildet ein bakterielles Aneurysma, oft eine tödliche Komplikation. Wenn die Arterien des Gehirns die Blutgefäße nähren und Aneurysmen verursachen, können sie plötzlich platzen und den Tod in den Ventrikeln oder im Subarachnoidalraum verursachen. Diffuse Meningitis ist häufiger als Gehirnabszesse.

Die Krankheit hat oft eine kleine Vaskulitis, die durch Mikroembolien oder Immunmechanismen verursacht wird, wie Haut- und Schleimhautdefekte, Blutungen unter dem Nagel, Osler-Knoten und Janeway-Schäden. Infizierte Krankheitserreger und in vivo produzieren entsprechende Antikörper, um an Immunkomplexe zu binden, die sich auf der Basalmembran des Glomerulus ablagern und fokale Glomerulonephritis oder diffuse oder membranöse proliferative Glomerulonephritis verursachen, die Nieren verursachen können Funktionsstörung.

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Verwandte Inspektion

Blut Routineherz Soundkarte Untersuchung Blut und Knochenmark Bakterienkultur Herz Blutgefäß Ultraschall

Obwohl die "klassischen" klinischen Manifestationen dieser Krankheit nicht sehr häufig sind und einige Symptome und Anzeichen in den späten Stadien der Krankheit auftreten und die Patienten durch Antibiotika und bakteriologische Untersuchungstechniken eingeschränkt wurden, erschwert dies die Früherkennung, aber Grundsätzlich wird es weiterhin für Patienten mit Herzklappenerkrankungen, angeborenen kardiovaskulären Fehlbildungen oder künstlichem Klappenersatz empfohlen. Wenn länger als 1 Woche unerklärliches Fieber auftritt, sollte die Möglichkeit einer Erkrankung vermutet und sofort eine Blutkultur durchgeführt werden, z. B. Anämie. Periphere Embolien und Gemurmel sollten in Betracht gezogen werden, und die Diagnose dieser Krankheit sollte in Betracht gezogen werden. Wiederholte kurzfristige Verwendung von Antibiotika in der klinischen Praxis, oft wiederholtem Fieber, insbesondere bei Patienten mit Klappengeräuschen, sollte die Möglichkeit dieser Krankheit aufmerksam sein, rechtzeitige Echokardiographie, ist sehr hilfreich bei der Diagnose dieser Krankheit. Positive Blutkulturen haben einen entscheidenden diagnostischen Wert und bilden eine Grundlage für die Antibiotika-Selektion.

Erstens haben die wichtigsten klinischen Manifestationen und Symptome die folgenden Aspekte:

(1) Fieber: Das häufigste, der heiße Typ ist variabel, der unregelmäßigste kann ein intermittierender oder ein Entspannungstyp sein, der von Schüttelfrost und Schwitzen begleitet wird. Es kann auch nur niedriges Fieber geben. Die Körpertemperatur liegt meist zwischen 37,5 und 39 ° C und kann bis zu 40 ° C oder höher betragen. Etwa 3 bis 15% der Patienten mit normaler oder niedrigerer Körpertemperatur, häufiger bei älteren Patienten mit Embolie oder Aneurysma-Pilzruptur, die durch Hirnblutung oder Subarachnoidalblutung und schwere Herzinsuffizienz, Urämie verursacht wurden. Darüber hinaus wurden Antibiotika, Antipyretika und Hormone nicht diagnostiziert, bevor die Krankheit diagnostiziert wurde.

(2) 70% bis 90% der Patienten haben eine progressive Anämie, manchmal bis zum Schweregrad und sogar die auffälligsten Symptome. Anämie verursacht allgemeine Schwäche, Schwäche und Atemnot. Patienten mit längerer Dauer haben häufig generalisierte Schmerzen und können durch Toxämie oder Embolie in verschiedenen Körperteilen verursacht werden. Gelenkschmerzen, Schmerzen im unteren Rückenbereich und Myalgie treten häufiger auf und betreffen hauptsächlich die Gastrocnemius- und Oberschenkelmuskulatur, Sehnen, Handgelenke und andere Gelenke, aber auch die Beteiligung mehrerer Gelenke. Wenn es im Verlauf der Krankheit zu ernsthaften Knochenschmerzen kommt, sollte berücksichtigt werden, dass diese durch Periostitis, subperiostale Blutung oder Embolie oder Embolisierung des Aneurysmas verursacht werden können.

(3) Die klinischen Manifestationen älterer Patienten sind variabler, und Fieber wird häufig als Atemwegs- oder andere Infektionen falsch diagnostiziert. Herzgeräusche werden häufig für ältere degenerative Klappenerkrankungen gehalten. Einige haben möglicherweise kein Fieber oder Herzgeräusch, sondern manifestieren sich als Nerven, geistige Veränderungen, Herzversagen oder Hypotonie. Leicht zu Komplikationen des Nervensystems und Niereninsuffizienz.

(4) Die Hauptmerkmale sind das Rauschen der ursprünglichen Herzkrankheit oder das Rauschen des ursprünglichen normalen Herzens. Veränderungen in der Art des Geräusches während des Krankheitsverlaufs sind häufig auf Anämie, Tachykardie oder andere hämodynamische Veränderungen zurückzuführen. Ungefähr 15% der Patienten hatten anfangs kein Herzgeräusch und es gab ein Geräusch während der Behandlung. Einige Patienten hatten erst 2 bis 3 Monate nach der Behandlung ein Geräusch. Gelegentlich trat nach vielen Jahren der Heilung kein Geräusch auf. Bei subakuter infektiöser Endokarditis kommt es selten zu einer Schädigung der rechten Herzklappe, wobei 2/3 der Endokarditis des rechten Herzens, insbesondere derjenigen, die in die Trikuspidalklappe eindringen, und der Neoplasien im Endokard der Ventrikelwand proliferieren. Neben der atherosklerotischen Plaque der Aorta gibt es kein Rauschen, letzteres ist jedoch selten.

(5) Haut- und Schleimhautdefekte, lineare Blutungen unter dem Nagelbett, Osler-Knoten, Janeway-Läsionen und andere Hautläsionen sind in den letzten 30 Jahren signifikant zurückgegangen. Der Punkt ist, dass das Toxin auf die Kapillaren einwirkt, um die Zerbrechlichkeit, den Bruch oder die Blutung oder aufgrund von Embolie zu erhöhen. Die Inzidenzrate ist am höchsten, ist jedoch von 85% vor der Anwendung von Antibiotika auf 19% bis 40% gesunken. Es ist häufiger in der orbitalen Kombination von Membran, Mundschleimhaut, Brust und Hand- und Fußrücken anzutreffen, hält mehrere Tage an und tritt nach dem Verschwinden wieder auf, und sein Zentrum kann weißlich sein. Daher denken einige Leute, dass das Zentrum grauweiß ist, was wichtiger ist als das gelbe. Systemische Purpura kann auftreten. Die Blutung unter dem Nagelbett ist durch eine lineare Form gekennzeichnet, und das distale Ende erreicht nicht die Vorderkante des Nagelbetts, und der Druck kann schmerzhaft sein. Die Häufigkeit von Osler-Knoten ist von den letzten 50% auf 10% auf 20% gesunken, lila oder rot, etwas höher als die Lederoberfläche, Schmuggel ist etwa 1 ~ 2 mm, je größer man 5 ~ 15 mm erreichen kann, tritt meist in den Fingern oder Füßen auf Die Handfläche des Zehenendes, die Größe des Fisches oder die Fußsohle können empfindlich sein und oft 4 bis 5 Tage lang nachlassen. Der Osler-Knoten ist nicht einzigartig für diese Krankheit und kann auch bei systemischem Lupus erythematodes, Typhus und Lymphom auftreten. Eine kleine, schmerzlose hämorrhagische oder erythematöse Läsion mit einem Durchmesser von 1 bis 4 mm auf der Handfläche und der Fußsohle wird als Janeway-Läsion bezeichnet. Das Mit einer Keule schlagen (Toe) ist jetzt selten. Die Retinopathie hat die meisten Blutungen, ist fächerförmig oder rund, hat möglicherweise ein weißes Zentrum, und manchmal wird nur ein runder weißer Fleck auf dem Fundus als Roth-Punkt bezeichnet.

(6) Die Milz ist oft mild bis mäßig geschwollen, weich und zart. Die Inzidenz von Splenomegalie wurde signifikant reduziert. Unerklärte Anämie, refraktäre Herzinsuffizienz, Schlaganfall, Lähmung, periphere arterielle Embolie, fortschreitende Obstruktion der künstlichen Klappenöffnung und Klappenverschiebung, Ausriss usw. sollten in Bezug auf das Vorliegen der Krankheit notiert werden. Bei Patienten mit rezidivierender Pneumonie, gefolgt von Lebervergrößerung, leichtem Ikterus und schließlich fortschreitendem Nierenversagen sollte die Möglichkeit einer rechtsherzinfektiösen Endokarditis in Betracht gezogen werden, auch wenn kein Herzgeräusch vorliegt.

Zweitens kann die Krankheit in zwei Arten unterteilt werden:

(1) Akute infektiöse Endokarditis

Die Endokarditis des rechten Herzens, die bei intravenösen Anästhesiesüchtigen häufig auftritt, ist tendenziell akuter. Krankheitserreger sind in der Regel hochvirulente Bakterien wie Staphylococcus aureus oder Pilze. Der Ausbruch erfolgt häufig plötzlich, begleitet von hohem Fieber, Schüttelfrost, Symptomen einer systemischen Toxämie, die häufig Teil einer schweren systemischen Infektion sind. Der Krankheitsverlauf ist akuter und gefährlicher und es ist einfach, die klinischen Symptome einer akuten infektiösen Endokarditis aufgrund von Herzklappen und Chordae zu vertuschen Der scharfe Schaden hat kurzfristig ein starkes Murmeln oder die ursprüngliche Murmeleigenschaft ändert sich schnell. Es kann sich oft schnell zu einer akuten Herzinsuffizienz entwickeln, die zum Tod führt.

Am betroffenen Endokard, insbesondere an Pilzinfektionen, können große und zerbrechliche Neoplasien anhaften.Abgeblätterte Embolien können multiple Embolien und metastatische Abszesse verursachen, einschließlich Myokardabszess, Gehirnabszess und eitriger Meningitis. . Wenn die Embolie aus der rechten Herzkammer der Infektion stammt, können Lungenentzündung, Lungenembolie und einzelne oder mehrere Lungenabszesse auftreten. Die Haut kann erythematöse Erytheme und purpurische hämorrhagische Schäden aufweisen. Eine kleine Anzahl von Patienten kann eine Splenomegalie aufweisen.

(zwei) subakute infektiöse Endokarditis

Die meisten Patienten haben einen langsamen Beginn und nur unspezifische heimtückische Symptome wie allgemeines Unwohlsein, Müdigkeit, niedriges Fieber und Gewichtsverlust. Eine kleine Anzahl von Ausbrüchen beginnt mit Komplikationen der Krankheit, wie Embolie, unerklärlichem Schlaganfall, fortschreitender Verschlimmerung von Herzklappenerkrankungen, refraktärer Herzinsuffizienz, Glomerulonephritis und Herzklappengeräusch nach der Operation.

[Sondertyp]

(a) Endokarditis mit künstlicher Klappeninfektion

Bei infektiöser Endokarditis, die durch eine Herzoperation kompliziert wird, liegt die Inzidenz der prothetischen Klappenendokarditis (PVE) bei etwa 2,1% und damit 2-3-mal höher als bei anderen Herzoperationen. PVE nach Doppelklappenersatz hat eine höhere Inzidenz von PVE als Einzelklappenersatz.Die PVE der Aortenklappe ist höher als die der Mitralklappe.Dies kann auf die längere Zeit des Aortenklappenersatzes und den Druck des transaortalen Aneurysmas zurückzuführen sein. Der Unterschied ist groß und die lokalen Turbulenzen hängen zusammen. Bei Patienten, die vor der Operation eine native Klappenendokarditis hatten, ist die Wahrscheinlichkeit, nach der Operation eine PVE zu entwickeln, um den Faktor fünf erhöht. Die Inzidenz von mechanischen Klappen und künstlicher bioprothetischer PVE betrug etwa 2,4%. Die Inzidenz der frühen PVE bei mechanischen Klappen war höher als bei künstlichen Bioprothesen. Die Sterblichkeitsrate von PVE ist mit etwa 50% hoch. Die frühe PVE (innerhalb von 2 Monaten nach der Operation) war höher als die späte PVE (2 Monate nach der Operation). Der frühere Erreger ist hauptsächlich Staphylococcus mit einem Anteil von 40 bis 50%, einschließlich Staphylococcus epidermidis und Staphylococcus aureus. Diphtherie-ähnliche Bazillen, andere gramnegative Bazillen und Schimmel sind ebenfalls häufig.

Die Inzidenz ist seit der prophylaktischen Behandlung mit Antibiotika vor der Operation zurückgegangen. Die spätere PVE ähnelt der natürlichen Endokarditis und wird hauptsächlich durch verschiedene Streptokokken (hauptsächlich Streptococcus mutans), Enterococcus und Staphylococcus aureus verursacht. Pilze (am häufigsten Candida albicans, gefolgt von Aspergillus), gramnegative Bazillen und diphtherieähnliche Bazillen sind keine Seltenheit.

Die klinischen Manifestationen einer künstlichen Klappenendokarditis ähneln denen einer natürlichen Klappenendokarditis, jedoch sind die Sensitivität und Spezifität als Grundlage für die Diagnose nicht hoch. Postoperative Bakteriämie, Verweilen verschiedener Intubationen, thorakale Operationswunden, Perikardschnitt-Syndrom, Post-Perfusions-Syndrom und Antikoagulanzien-Therapie können Fieber, Blutungen und Hämaturie verursachen. Mehr als 95% der Patienten haben Fieber, die Anzahl der weißen Blutkörperchen ist um etwa 50% erhöht, Anämie ist häufig, aber Hautläsionen treten bei früher PVE selten auf. Der größte Teil der Splenomegalie ist in der späten PVE zu sehen. Manchmal kann der Serum-Immunkomplex-Titer erhöht werden, der Rheumafaktor kann positiv sein, aber der negative serologische Test kann das Vorhandensein von PVE nicht ausschließen.

Etwa 50% der Patienten haben Refluxgeräusche. Künstliche bioprothetische Endokarditis verursacht hauptsächlich die Zerstörung der Flugblätter, was zu einem Rauschen der Unzulänglichkeit und selten zu einem Annulusabszeß führt. Die Infektion der mechanischen Klappe erfolgt hauptsächlich beim Anbringen des Anulus, wodurch sich die Naht des Anulus und der Klappe löst und reißt und ein paravalvuläres Leck sowie eine neue geschlossene Dysfunktion und Hämolyse entstehen, die die Anämie verschlimmern und den Anulus diffundieren lassen. Die Infektion hebt die künstliche Klappe sogar vollständig auf. Wenn ein Annulusabszeß gebildet wird, breitet er sich leicht auf benachbartes Herzgewebe aus, und es treten Komplikationen auf, die denen der natürlichen Endokarditis ähneln. In der frühen Phase der PVE gibt es kein Geräusch, wenn das Ventil keine offensichtlichen Schäden aufweist, sodass die Diagnose nicht aufgrund des Fehlens neuer Geräusche verzögert werden kann.

Ein Geräusch, das zu einer Verengung der Klappe führt, wenn das Neoplasma die Klappenöffnung blockiert. Eine systemische Embolie kann überall auftreten, und bei PVE-Pilzen (insbesondere durch Aspergillus verursacht) kann eine Embolie der einzige klinische Befund sein. Eine Hautschuppenblutung ist bei einer frühen PVE nicht diagnostisch, da sie auch nach einer Operation durch eine künstliche Herz-Lungen-Maschine beobachtet werden kann. Andere Komplikationen von PVE, wie natürliche Endokarditis, können ebenfalls Herzinsuffizienz, Embolie, Myokardabszess und bakterielles Aneurysma haben. Die künstliche Klappe hat eine abgeschwächte Schallintensität und die Röntgenfluoroskopie sieht eine abnormale Schwingung und Verschiebung der künstlichen Klappe, der Winkel ist größer als 7 ° bis 10 ° und das Vorzeichen des Stinsons wird durch die Annulusaufspaltung verursacht. Die zweidimensionale Echokardiographie ergab, dass das Vorhandensein von Neoplasmen bei der Diagnose hilfreich ist. Blutkultur ist oft positiv. Wenn die Blutkultur viele Male negativ ist, achten Sie auf die Möglichkeit einer Pilz- oder Rickettsieninfektion und einer langsam wachsenden diphtherieähnlichen Infektion. PVE-Krankheitserreger stammen häufig aus Krankenhäusern und sind daher leicht resistent.

(zwei) Staphylokokken-Endokarditis

Meistens ist der Krankheitsbeginn unheimlich, daher ist er meist akut, nur wenige sind subakut. In der Regel durch Penicillin G-resistenten Staphylococcus aureus verursacht. Es ist wahrscheinlicher, dass es in das normale Herz eindringt und häufig schwere und schnelle Klappenschäden verursacht, die zu Aorten- und Mitralinsuffizienz führen. Das Auftreten von metastasierenden Infektionen und Abszessen in mehreren Organen und Geweben ist für die Diagnose wichtig.

(drei) Enterokokken-Endokarditis

Häufiger bei Patienten mit Infektionen der Prostata und des Urogenitaltrakts, ist es hochgradig zerstörerisch für Herzklappen, mit deutlicheren Geräuschen, jedoch häufig in subakuter Form.

(vier) Pilzendokarditis

Aufgrund des verstärkten Einsatzes von Breitbandantibiotika, Hormonen und Immunsuppressiva, des langfristigen Einsatzes von intravenösen Infusionen, des Verweilens von Blutgefäßen und intrakardialen Kathetern, der umfassenden Entwicklung von Operationen am offenen Herzen und einer erhöhten Anzahl von intravenösen Anästhetika-Abhängigen in einigen Ländern, Pilzherzen Die Inzidenz von Endometritis nimmt allmählich zu und etwa 50% treten nach einer Herzoperation auf. Die Krankheitserreger sind meist Candida, Histoplasma, Gattung Aspergillus oder Sputum. Pilzendokarditis hat einen raschen Ausbruch, einige sind heimtückischer und die Inzidenz von Embolien ist hoch. Das Sputum ist groß und spröde und kann leicht abfallen, was zur Embolisation größerer Arterien wie der Oberschenkelarterie und der Arteria radialis führt. Das Auftreten einer Endokarditis rechts kann zu einer Lungenembolie führen. Wenn das Riesensputum die Klappenöffnung verschließt und eine enge Stenose bildet, kann es zu schweren hämodynamischen Störungen kommen. Eine pilzliche Endokarditis kann zu Hautschäden führen, beispielsweise bei Patienten mit Histoplasmose können subkutane Geschwüre, Schädigungen der Mundhöhle und der Nasenschleimhaut auftreten, die bei einer histologischen Untersuchung häufig einen wichtigen diagnostischen Wert haben. Eine Infektion mit Aspergillus kann eine intravaskuläre diffuse Gerinnung verursachen.

(5) Endokarditis des rechten Herzens

Von links nach rechts gesehen Shunt angeborene Herzkrankheit und künstlicher Trikuspidalklappenersatz, Harnwegsinfektionen und infektiöse Abtreibung. Herzschrittmacher, Rechtsherzkatheterisierung und normale Geburt können ebenfalls verursacht werden. In den letzten Jahren hat die Inzidenz von endokardialen Entzündungen im rechten Herzen in einigen Ländern aufgrund des Anstiegs der intravenösen Anästhesiesüchtigen um etwa 5 bis 10% erheblich zugenommen. Die meisten Drogenabhängigen haben keine Herzerkrankungen und können mit einer Kontamination des Arzneimittels, der Nichteinhaltung aseptischer Verfahren und einer Schädigung der Trikuspidalklappe durch bestimmte Substanzen im intravenösen Material einhergehen. Die meisten Bakterien sind Staphylococcus aureus, gefolgt von Pilzen, Hefen, Pseudomonas aeruginosa, Pneumokokken usw. Es können auch gramnegative Bazillen verursacht werden. Die infektiöse Endokarditis auf der rechten Seite betrifft die Trikuspidalklappe, und einige betreffen die Pulmonalklappe. Das Neoplasma befindet sich meist in der Trikuspidalklappe, der rechten Ventrikelwand oder der Pulmonalklappe. Die Sputumbiofraktur verursacht eine Lungenentzündung, eine septische Arteritis des Lungenarterienastes und einen bakteriellen Lungeninfarkt. Wenn der Staphylococcus aureus verursacht wird, kann die Infarktstelle in einen Lungenabszeß umgewandelt werden.

Da die klinischen Manifestationen hauptsächlich in der Lunge liegen, sind Splenomegalie, Hämaturie und Hautläsionen selten. Patienten können Husten, Auswurf, Hämoptyse, pleural entzündliche Schmerzen in der Brust und Atemnot haben. Es kann zu einem Trikuspidalinsuffizienz-Murmeln kommen, da der Druckgradient zwischen dem rechten Vorhof und dem rechten Ventrikel gering ist (mit Ausnahme von Patienten mit struktureller Herzkrankheit und pulmonaler Hypertonie) Sanft, leicht mit Atemgeräuschen zu mischen oder für blutiges Murmeln gehalten, aber eine erhöhte Geräuschintensität beim tiefen Einatmen deutet stark auf eine Regurgitation der Trikuspidalmuskulatur hin. Bei der Pulmonalklappe ist das durch Aufstoßen der Lunge verursachte mittlere diastolische Geräusch zu hören. Herzvergrößerung oder Rechtsherzinsuffizienz sind nicht häufig. Röntgenaufnahmen des Brustkorbs zeigten eine knotige oder fragmentarische entzündliche Infiltration in beiden Lungen, die einen Pleuraerguss verursachen kann. Lungenabszess oder nekrotisierende Lungenentzündung können ebenfalls zu Eiter führen. Die häufigste Todesursache bei Endokarditis des rechten Herzens ist eine Lungenklappeninsuffizienz und ein Atemnotsyndrom, die durch eine wiederkehrende septische Lungenembolie verursacht werden. Unkontrollierte Sepsis, schwere Rechtsherzinsuffizienz und gleichzeitige Beteiligung der linken Klappe sind seltene Todesursachen. Bei frühzeitiger Diagnose, frühzeitiger Anwendung von Antibiotika oder Operation, rechtzeitiger Behandlung von Komplikationen hat eine einfache rechtsherzinfektiöse Endokarditis eine gute Prognose.

(6) Wiederauftreten und Wiederauftreten einer infektiösen Endokarditis

Das Wiederauftreten bezieht sich auf Infektionszeichen oder positive Blutkulturen innerhalb von 6 Monaten nach dem Ende der Antibiotikabehandlung oder während der Behandlung, und die Wiederauftrittsrate beträgt etwa 5% bis 8%. Frühes Wiederauftreten ist mehr als 3 Monate. Dies kann daran liegen, dass die im Sputum versteckten Bakterien nicht leicht abzutöten sind oder einen langen Verlauf vor der Behandlung haben oder die vorherige Antibiotikabehandlung unzureichend ist, wodurch die Resistenz der Bakterien und schwerwiegende Komplikationen wie das Gehirn erhöht werden. Embolisation der Lunge. Es ist auch möglich, dass es durch die Anwendung von Breitbandantibiotika zu einer Doppelinfektion kommt.

Nach 6 Monaten nach dem erstmaligen Auftreten werden alle Herzmanifestationen und die positive Blutkulturreproduktion einer infektiösen Endokarditis als Rezidiv bezeichnet. In der Regel durch verschiedene Bakterien oder Pilze verursacht. Die Rezidivrate ist höher als die der erstmaligen Person.

Differentialdiagnose

Differentialdiagnose infektiöser Neubildungen:

1. Aufgrund der unterschiedlichen klinischen Manifestationen dieser Krankheit wird sie häufig mit anderen Krankheiten verwechselt. Die Hauptmanifestationen von Fieber und leichten Herzzeichen müssen mit Typhus, Tuberkulose, Infektionen der oberen Atemwege, Tumoren und Kollagenerkrankungen identifiziert werden. Aufgrund einer rheumatischen Herzkrankheit tritt diese Krankheit auf, und nach einer ausreichenden Menge an Antibiotika verschwindet das Fieber nicht, die Herzinsuffizienz bessert sich nicht und die Möglichkeit eines Rheumas sollte vermutet werden. Zu diesem Zeitpunkt sollten Sie darauf achten, die Veränderungen im Perikard und Myokard zu überprüfen, z. B. die fortschreitende Vergrößerung des Herzens durch Galoppieren, Perikardreibung oder Perikarderguss. Diese beiden Krankheiten können aber auch gleichzeitig existieren. Fieber, Herzgeräusche und Embolisation sind manchmal mit Vorhofmyxomen verbunden.

2, die Krankheit mit neurologischen oder psychiatrischen Symptomen als Hauptmanifestation, bei älteren Menschen sollte auf Hirnthrombose durch zerebrale Arteriosklerose, Gehirnblutung und geistige Veränderungen geachtet werden.

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