Niacin-Mangel

Einführung in den Niacinmangel Nikotinsäuremangel (Nicohic acid deficiency), auch bekannt als Niacinmangel, Ecdysis, raue Hautkrankheit oder Pellagra, verursacht durch den Mangel an Niacin im menschlichen Körper, die wichtigsten klinischen Manifestationen von Hautausschlag, Verdauungssystem und Symptomen des Nervensystems. Die Hauptnahrungsmittelquellen für Niacin sind Leber, Niere, mageres Fleisch, Geflügel, Fisch, Erdnüsse, Bohnen usw. Wenn diese Lebensmittel nicht ausreichend eingenommen werden, kann der Mangel an Vitamin B1 und Vitamin B2 einen Niacinmangel verursachen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,01% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Epilepsieschizophrenie periphere Neuritis

Ursache für Niacinmangel

(1) Krankheitsursachen

Unzureichende Aufnahme (20%):

Die Hauptnahrungsmittelquellen für Niacin sind Leber, Niere, mageres Fleisch, Geflügel, Fisch, Erdnüsse, Bohnen usw. Wenn diese Lebensmittel nicht ausreichen, kann ein Mangel an Vitamin B1 und Vitamin B2 einen Niacinmangel verursachen. Da der größte Teil des im Mais enthaltenen Niacins ein Kombinationstyp ist, kann es nicht ohne Zersetzung für den Körper verwendet werden, und der Mangel an Tryptophan im Maisprotein ist anfällig für Niacinmangel.

Drogen (20%):

Einige Medikamente können den Metabolismus von Niacin stören, das bekannteste ist Isoniazid, das die Wirkung von Pyridoxin stört, während Pyridoxin ein Tryptophan, ein wichtiges Coenzym im Metabolismus von Nikotinamid, und einige Krebsmedikamente ist. Insbesondere die langfristige Verwendung von Sputum kann zu einem Niacinmangel führen.

Alkoholmissbrauch (10%):

Bei unzureichender Nahrungsaufnahme während des Trinkens und unregelmäßigen Essens kann es leicht zu einer Beeinträchtigung der Absorption und des Metabolismus von Niacin kommen, wenn andere Nährstoffe nicht ausreichen.

Magen-Darm-Erkrankungen (15%):

Langzeitdurchfall, verursacht durch verschiedene Ursachen, Pylorusobstruktion, chronische Darmobstruktion, Darmtuberkulose usw., kann zu einer Malabsorption von Niacin führen.

Angeborene Defekte (5%):

B. Hartnup-Krankheit, aufgrund von Dünndarm- und Nierentubuli, die durch Transportdefekte von Tryptophan und mehreren anderen Aminosäuren verursacht werden.

Karzinoid-Syndrom (10%):

Aufgrund der Umwandlung einer großen Menge Tryptophan in Serotonin ohne Umwandlung in Niacin.

(zwei) Pathogenese

Niacin und Nicotinamid werden im Magen und Dünndarm fast vollständig resorbiert und sind in geringen Konzentrationen auf die leichte Resorption von Na angewiesen. In hohen Konzentrationen handelt es sich hauptsächlich um passive Diffusion. Die Hauptform im Blut ist Nicotinamid, und Nicotinsäure ist in allen Zellen vorhanden. Im Körper kann nur eine geringe Menge gespeichert werden: Übermäßiges Niacin wird in der Leber zu N-Mononukleotid (N'MN) methyliert und 2-Pyridon aus dem Urin ausgeschieden. Die Menge der Niacinaufnahme und der Ernährungszustand des menschlichen Niacins.

Etwa 15% des Tryptophans in der Nahrung können in Niacin umgewandelt werden. 60 mg Tryptophan in der Nahrung können in 1 mg menschliches Niacin umgewandelt werden. Daher sollte die Niacinaufnahme der Nahrung sowohl Niacin als auch Tryptophan, Ammoniak, enthalten Die Effizienz der Säureumwandlung zu Niacin wird durch verschiedene Nährstoffe beeinflusst: Wenn Vitamin B6, Vitamin B2 und Eisen fehlen, wird die Umwandlung verlangsamt. Wenn die Aufnahme von Protein, Tryptophan, Energie und Niacin begrenzt ist, färbt Ammoniak Der Umsatz an Säure wird erhöht.

Nikotinsäure in Form von Nikotinamidadenindinukleotid (NAD), Coenzymadenindinukleotidphosphat (NADP) als Coenzym der Dehydrogenase wirkt als Wasserstoffdonor bei der Biooxidation, die an der Glucoseglykolyse beteiligt ist, Pyruvat Der Salzstoffwechsel, die Pentosebiosynthese und der Stoffwechsel von Fetten, Aminosäuren, Proteinen und Strontium zeigen im Tierversuch, dass die Zinkabsorptionsrate bei Niacinmangel, intestinalem Zink, Hämoglobin und intrahepatischem Eisen signifikant niedriger ist als die von Nikotinsäure aus der Nahrung Es wird vermutet, dass Niacin bei Mäusen eine wichtige Rolle bei der Verbesserung der Zink- und Eisenverwertung spielt und dass ein Niacinmangel auch krebserregende Wirkungen haben kann.

Prävention von Niacinmangel

Aktive Behandlung von Primärkrankheiten, Ausschluss von Arzneimitteln, die Lebensmittel auf Maisbasis betreffen, kann dem Maismehl 0,6% Natriumbicarbonat hinzufügen. Nach dem Kochen kann das kombinierte Niacin in eine freie Form für den menschlichen Gebrauch umgewandelt und dem Mais zugesetzt werden 10% ige Sojabohnen können das Aminosäureverhältnis verbessern und auch einen Niacinmangel verhindern. Gleichzeitig sollten sie Niacin- und Tryptophan-reiche Nahrung zu sich nehmen. Die niacinreichen Nahrungsmittel sind Leber, Niere, Kuh, Schaf, Schweinefleisch. Fisch, Erdnüsse, Sojabohnen, Weizenkleie, Reiskleie, Hirse usw., mittelgroße Bohnen, Hartobst, Reis, Weizen usw., während Mais, Gemüse, Obst, Eier, Milch, aufgrund der meisten Proteine wenig enthalten sind Mit 1% Tryptophan ist es möglich, eine gute Niacin-Ernährung aufrechtzuerhalten, indem eine Ernährung beibehalten wird, die reich an hochwertigem Protein ist.

Komplikationen bei Niacinmangel Komplikationen, Epilepsie, Schizophrenie, periphere Neuritis

Ein Niacin-Mangel kann zu Wahnsinn, Orientierungslosigkeit, Anfällen, Spannungsschizophrenie, Halluzinationen, Verwirrtheit, Lähmung und sogar zum Tod führen. Beide können auftreten, manchmal mit subakuten Degenerationssymptomen der hinteren Wirbelsäule, möglicherweise im Zusammenhang mit einem anderen Vitamin-B-Mangel.

Symptome von Niacinmangel Häufige Symptome Bauchschmerzen, Juckreiz, Verstopfung, Durchfall, Unaufmerksamkeit, Ödeme, Schwellungen, Depressionen, Depressionen, Koma

Patienten in der frühen Leistung können nicht offensichtlich sein, haben oft Appetitlosigkeit, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Bauchschmerzen, Unwohlsein, Verdauungsstörungen, Erregung, Unaufmerksamkeit, Schlaflosigkeit und andere unspezifische Krankheiten, wenn die Krankheit fortschreitet, können typischere Symptome auftreten, Leistung Es tritt bei Sonneneinstrahlung im Sommer und Herbst auf und kann manchmal durch Strahlung und körperliche Schädigung der Haut hervorgerufen werden.

1. Haut: Dermatitis ist das typischste Symptom dieser Krankheit und tritt häufig symmetrisch an den exponierten Stellen der Extremität auf. Sie tritt am häufigsten am Handrücken, am Fußrücken, am Handgelenk, am Unterarm, an den Fingern, am Knöchel usw. auf, gefolgt von der Reibung der Extremität, der anfänglichen Verletzung der Haut. Wenn die Farbe rot ist und juckt, ist es wie Sonnenbrand, aber es gibt eine klare Grenze zur umgebenden Haut, der Rand ist etwas höher, das Zentrum ist mehr Läsionen, danach ändert sich die Hautfarbe schnell zu rotbraun, mit offensichtlichen Ödemen, kann von Herpes und Herpes begleitet sein Die Epidermis reißt und bildet eine nässende Wunde. Es ist leicht, eine Sekundärinfektion auszulösen. Wenn sich der Zustand bessert, können Ödeme und Rötungen allmählich zurückgehen. Wenn sie geheilt sind, gibt es ein großes Stück Peeling und dann ist die neue rosafarbene Haut verdickt. Sie ist auch dünn und atrophisch. Die Kanten sind pigmentiert.

Chronische Ödeme sind mild oder unbedeutend, aber die Pigmentierung ist stärker und die Haut ist in Bereichen, die zum Tragen neigen, wie Ellbogen, Knöchel, Knie usw., Hyperkeratose, dunkler Teint, anders als in der Umgebung, und trocken, dicker , das Phänomen der Abschuppung, eine andere Manifestation von fischschuppenartigen Hautveränderungen an der Vorder- und Außenseite der Wade, die Läsion hat oft Pigmentierung.

2. Verdauungssystem: Das auffälligste ist Glossitis und Durchfall.

(1) Glossitis: frühe Stauung und Rötung der Zungenspitze und -kante sowie Papillenvergrößerung des Sakrals, gefolgt von Vollzunge, Mundschleimhaut, Rachen und Speiseröhre können rot und geschwollen sein, Epithelausscheidungen und oberflächliche Geschwüre verursachen die Zunge Schmerzen und Schwierigkeiten beim Essen Hypopharynx, vermehrter Speichelfluss, Atrophie der Zunge, wenn die Krankheit lang ist, die Zunge ist glatt und trocken, oft begleitet von Vitamin B2-Mangel an Keratitis.

(2) Durchfall: frühe Verstopfung, gefolgt von Darmwand, Verdauungsdrüse, Darmwand und Schleimhaut, Zottenatrophie und Enteritis treten häufig Durchfall auf, Stuhl ist wässrig oder matschig, die Menge ist mehr als Gestank, Kann auch Blut bringen, wie Läsionen in der Nähe des Anus können in der Dringlichkeit und schwere auftreten, Durchfall ist oft schwerwiegend und refraktär, kann mit Absorptionsstörungen kombiniert werden.

3. Neuropsychiatrisches System: Frühsymptome sind mild, können Schwindel, Schwindel, Reizbarkeit, Angstzustände, Depressionen, Vergesslichkeit, Schlaflosigkeit und Parästhesien aufweisen, aber diese Krankheit unterscheidet sich von Beriberi, diese Krankheit betrifft das Zentralnervensystem Letzteres wird von peripheren Nerven dominiert.

Andere Symptome Frauen können Vaginitis und Menstruationsstörungen haben, Amenorrhoe, Männer haben ein brennendes Gefühl beim Wasserlassen, manchmal Libido, diese Krankheit oft mit Beriberi, Vitamin-B2-Mangel 2-Mangel und andere Mangelernährung, Niacin-Mangel Klinische Manifestationen können durch vier englische Buchstaben D beschrieben werden: Dermatitis, Durchfall, Demenz und Tod.

Niacin-Mangel-Check

1. Analyse von Magensaft: Magensäure ist reduziert, auch nicht vorhanden.

Die Bestimmung des Niacinmetaboliten N-Methylnicotinamid und -Pyridon-N'-methylnicotinamid im Urin war signifikant reduziert (normale menschliche Ausscheidung> 5 mg / d).

3. Der Plasma-Tryptophan-Gehalt ist reduziert (normal).

4. Belastungstest: Nach dem morgendlichen Urinieren gibt der Patient eine Standardmahlzeit mit 10 mg Nikotinsäure und 100 mg Tryptophan ein, der Urin wird 24 Stunden lang gesammelt und N-Methylnicotinamid und -Pyridon-N'-methyl werden bestimmt. Nicotinamid, die normale Menge dieser beiden Metaboliten, beträgt 7,0 bis 37,0 mg, und der Niacinmangel liegt häufig unter 3,0 mg.

Diagnostische Identifizierung von Niacinmangel

Diagnose

1. Anamnese: Die Anamnese ist äußerst wichtig: Diese Krankheit tritt leicht in Gebieten auf, in denen Mais das Grundnahrungsmittel ist, während Nicht-Grundnahrungsmittel (insbesondere tierische Lebensmittel) unzureichend sind Ein erhöhter Bedarf, eine unzureichende Supplementierung usw. können zu einem Niacinmangel führen.

2. Klinische Manifestationen: Typische Symptome dieser Krankheit sind Durchfall, Dermatitis und Demenz, die allgemein als "drei D" bezeichnet werden.

(1) Frühe Verdauungsstörungen, Appetitlosigkeit, Durchfall Verstopfung, gleichgültige Schläfrigkeit, Schwindel und Schlaflosigkeit, Brennen und Taubheitsgefühl in den Gliedmaßen.

(2) Hautschädigung: Ausgehend von Erythem ist es wie Sonnenbrand, Brennen und Juckreiz, gefolgt von Exsudation, Bildung von Herpes und Bullae, dann Schorf, Pigmentierung, raue Haut und Schuppen.

(3) Verdauungssystem Symptome: Es gibt eckige Keratitis, Mundschleimhaut, Zungenschleimhaut und Zahnfleischschwellung, begleitet von Geschwüren und sekundären Infektionen, Appetitverlust, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und so weiter.

(4) Symptome des Nervensystems: Beginnen Sie mit Kopfschmerzen, Schwindel, Reizbarkeit, Unruhe usw., wie das Fortschreiten der Krankheit kann auftreten, Depressionen, Illusionen, Gehör Halluzinationen, psychische Störungen, Lähmungen und Koma, Abnormalitäten überprüfen, Taubheit der Gliedmaßen, Körper Schmerzen, Auswurfreflexe früh und später verschwunden.

Differentialdiagnose

Die Krankheit sollte mit toxischer Dermatitis, Lupus erythematodes, Impetigo, Ekzem, Purpura, Sonnenbrand, Enteritis, Dyspepsie, peripherer Neuritis und Psychose identifiziert werden.

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