Interstitielle Pneumonie

Einführung in die interstitielle Pneumonie Interstitielle Lungenerkrankung (ILD), auch als interstitielle Lungenerkrankung, diffuse Lungenerkrankung usw. bekannt, als Krankheitsname nur eine Vorgeschichte von mehr als 10 Jahren, da der Name darauf hindeutet, dass es sich um eine interstitielle Lungenerkrankung handelt. Die interstitielle Pneumonie ist keine einzelne Krankheit, sondern ein allgemeiner Begriff für eine große Klasse von Krankheiten: Es gibt etwa hundert Arten von Krankheiten, von denen eine geringe Anzahl bekannt ist, wie Pneumokoniose, Drogenpneumonie, Strahlenpneumonie usw .; Unbekannt, wie idiopathische Lungenfibrose, Sarkoidose. Obwohl die interstitielle Pneumonie als "Pneumonie" bezeichnet wird, wird sie hauptsächlich nicht durch eine Infektion mit Mikroorganismen wie Bakterien und Viren verursacht. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Lungenfibrose, Atemstillstand

Ursache der interstitiellen Pneumonie

Einatmen von anorganischem Staub (15%):

Kieselsäure, Asbest, Talk, Antimon, Wismut, Kohle, Aluminium, Zinn, Eisen.

Einatmen von organischem Staub (15%):

Schimmelgrasstaub, Zuckerrohrstaub, Pilzlunge, Taubenkrankheit, Baumwollstaub, Kunstfaser, Bakelit-Strahlenschäden.

Mikrobielle Infektion (10%):

Viren, Bakterien, Pilze, Pneumocystis carinii, Parasiten.

Drogenfaktoren (10%):

Zytotoxische Chemotherapeutika, Mesamin, Cyclophosphamid.

Krankheitsfaktoren (15%):

Krebslymphangitis, Lungenödem usw.

Inhalationsgas (15%):

Sauerstoff, Schwefeldioxid, Chlor, Stickoxide, Ruß, Lipide, Quecksilberdampf

Unbekannte Ursache

Idiopathische pulmonale interstitielle Fibrose (auch bekannt als kryptogene fibrotische Alveolitis, idiopathische interstitielle Pneumonie), akute interstitielle Pneumonie, desquamative interstitielle Pneumonie, Kollagen-Gefäßerkrankung: systemisch Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, ankylosierende Spondylitis, Polymyositis-Dermatomyositis, Sjögren-Syndrom, Sarkoidose, Histiozytose, Lungenhämorrhagisches-Nephritis-Syndrom, idiopathische Lungenblutung Xanthinose, Wegener-Granulom, chronische eosinophile Pneumonie, alveoläre Proteinose, hereditäre Lungenfibrose, tuberöse Sklerose, Neurofibromatose, pulmonale vaskuläre interstitielle Lungenerkrankung, primäre pulmonale Hypertonie Diffuse Amyloidose, obliterative Bronchiolitis und organisierende Pneumonie.

Es ist bekannt, dass die Ätiologiekategorie etwa 35% der gesamten ILD ausmacht. Unter diesen ist die berufliche Exposition die häufigste Ursache der Krankheit, wobei anorganischer Staub die häufigste Ursache ist und die Anzahl der organischen Stäube zunimmt, und es wird auch organischer Staub verursacht. Allergische Alveolitis, oft aufgrund einer Vorgeschichte von Allergien, wenn allogenes Protein oder Polysaccharide inhaliert wurden, war die Ursache für unbekannte ILD für 2/3 aller Fälle verantwortlich, einschließlich idiopathischer Lungenfibrose, Sarkoidose und Kollagen Gefäßerkrankungen treten am häufigsten in der Lunge, bei Histiozytose X, beim Lungen-Nieren-Syndrom und bei der Lungenvaskulitis sowie beim idiopathischen Hämosiderin auf.

Pathogenese

Die genaue Pathogenese der ILD ist noch nicht vollständig geklärt, aber ILD-Veränderungen aus verschiedenen Gründen gehen von Alveolitis aus, und die Neigung, während der Entwicklung und Reparatur Lungenfibrose zu verursachen, hat etwas gemeinsam: Aktivierte Makrophagen haben die Funktion, Lymphozyten zu regulieren. Und sekretorische Entzündungsmediatoren wie Komplementkomponenten, Prostaglandine, Kollagenase, Elastase, neutrale Protease, Plasminaktivator, Beta-Glucuronidase, angiogene Faktoren, Fibroblastenwachstumsfaktor und Neutrophile Die Rolle von Chemokinen, aktivierten T-Lymphozyten kann Lymphokine ausscheiden, wie Makrophagenmigrationshemmfaktor, Leukozytenhemmfaktor, chemotaktischer Monozytenfaktor und Makrophagenaktivierungsfaktor, B-Lymphozyten können IgG, IgA ausscheiden Und IgM usw., Neutrophile, können Kollagenase, Elastase, neutrale Protease (Cathepsin G), Säureprotease (Cathepsin D), Beta-Glucuronidase und Entzündungswege ausscheiden, die verschiedene Körperflüssigkeiten aktivieren.

Pathologische Klassifikation

(1) Klassifizierung nach pathologischen Veränderungen:

1 Nichtentzündliche nicht-neoplastische Erkrankungen wie Sarkoidose, exogene granulomatöse Alveolitis.

2 granulomatöse interstitielle Lungenerkrankung: wie chronische interstitielle Lungenödeme, Alveolarproteinose, primäre Lungenhämosiderose, Urämie und so weiter.

3 Lungenspezifische Entzündung: wie z. B. häufige interstitielle Pneumonie, obliterative Bronchiolitis und organisierende Pneumonie (BOOP), exogener reizender Smog, Flüssigkeit und andere toxische, chronische interstitielle Pneumonie, akute Atemnot Syndrom (ARDS), idiopathische Lungenfibrose und Lungenvaskulitis.

4 Berufskrankheit beim Einatmen von anorganischem Staub.

5 Hyperplasie und neoplastische Läsionen: wie primäres bronchioloalveoläres Karzinom induzierte interstitielle Lungenläsionen, diffuses Hodgkin-Lymphom.

6 pulmonale interstitielle Fibrose und Wabenlunge (Endlunge).

(2) Klassifizierung nach der Art der in der Alveolarstruktur aggregierten Zellen:

1 Makrophagen-Lymphozyten-Neutrophilen-Typ: Als neutrophile Alveolitis bezeichnet, machen Makrophagen immer noch die Mehrheit aus, aber die Neutrophilen nehmen zu und sammeln sich langfristig in der Alveolarstruktur an, die typischste dieser Art Die Merkmale dieser Art von Läsion sind: idiopathische Lungenfibrose (kryptogene Fibrose-Alveolitis), familiäre Lungenfibrose, chronische interstitielle Lungenfibrose in Verbindung mit Kollagen-Gefäßerkrankungen, Gewebe Zellhyperplasie X und Asbestose Lunge.

2 Makrophagen-Lymphozytentyp: abgekürzte lymphatische Alveolitis, Makrophagen und Lymphozyten vermehrt, aber Lymphozyten vermehrt mehr als Makrophagen, Neutrophile nicht vermehrt, Sarkoidose, allergisch Zu diesem Typ gehören Lungenentzündung, Auswurfvergiftung usw.

Lungenparenchymzellen sind direkt von bestimmten pathogenen Faktoren betroffen oder es kommt zu einer akuten Alveolitis durch die indirekten Auswirkungen von Entzündung und Immunsystem.Im Stadium einer Alveolitis wie der Beseitigung der Ursache oder Behandlung kann die Läsion umgekehrt werden, wenn eine akute Alveolitis auftritt Bei chronischen Neutrophilen scheiden Kollagenase und Elastase aus, zerstören Kollagen Typ I und die Alveolarwand und beeinträchtigen die Reversibilität von Läsionen, z. B. die Weiterentwicklung von Läsionen, gestörte Kollagenfasern bei der interstitiellen mikroskopischen Untersuchung einer großen Anzahl von Proliferation von Fasergewebe Die Zerstörung des Alveolarseptums, die Bildung von Mukoviszidose, die Zerstörung der Alveolarwand ist irreversibel, die Läsionen entwickeln sich weiter zu einer vollständigen Schädigung der Alveolarstruktur und bilden ein breites Spektrum von Mukoviszidose.

2. Stadium der interstitiellen Lungenerkrankung:

Stadium I: Gestörte Lungenparenchymzellen, akute Alveolitis, Entzündungs- und Immuneffektorzellen vermehren sich, rekrutieren und aktivieren sich.

In der bronchoalveolären Lavageflüssigkeit der idiopathischen Lungenfibrose wurde bestätigt, dass es einen Immunkomplex gibt, der Makrophagen dazu anregt, chemotaktische Faktoren von Neutrophilen abzuscheiden, wodurch sich Neutrophile in den von der Alveolarstruktur aktivierten Makrophagen ansammeln können. Zellen und Neutrophile können Kollagenase sezernieren, und die bronchoalveoläre Lavage wird 8 bis 24 Monate lang verfolgt. Die Kollagenaseaktivität bleibt bestehen. Aktivierte Kollagenase kann das interstitielle Kollagen der Alveolarstruktur zerstören (bei akuter Pneumonie wie Pneumokokkenpneumonie). Das Vorhandensein von Neutrophilen in der Alveolarstruktur ist sehr kurz und führt zu keiner fortschreitenden und dauerhaften Schädigung des interstitiellen Bindegewebes.) Isolierung von bronchoalveolarer Lavageflüssigkeit mit idiopathischer Fibrose und Sarkoidose Makrophagen, die in RPMI-1640-freiem Medium kultiviert wurden, produzierten Fibronektin mit einer 20-fachen bzw. 10-fachen Geschwindigkeit schneller als normale Makrophagen.Fibronektin hat eine chemotaktische Wirkung auf Lungenfibroblasten. Bei der Entstehung der interstitiellen Fibrose spielt eine wichtige Rolle, Sarkoidose T-Lymphozyten können Lymphoapoptin absondern, was zur Bildung von Granulomen führt, im Stadium I ist die Schädigung des Lungenparenchyms nicht offensichtlich, wenn sie stimuliert wird Su eliminiert wird, kann die Läsion wieder hergestellt werden.

Stadium II: Die Alveolitis entwickelt sich zu einer chronischen Krankheit, und die nichtzellulären und zellulären Bestandteile der Alveolen werden zunehmend geschädigt, was zu Änderungen der Anzahl, des Typs, der Position und / oder der Differenzierungseigenschaften der Lungenparenchymzellen und zur Schädigung der Typ-I-Epithelzellen führt. Die schnelle oder langsame Reparatur von Epithelzellhyperplasien des Typs II von Stadium I bis Stadium II kann bei älteren Menschen mehrere Jahre dauern, abhängig von verschiedenen Faktoren wie Expositionsdauer, Wirksamkeit des Lungenabwehrmechanismus, Schadensbereich, Integrität der Basalmembran und Die Anfälligkeit des Individuums beeinflusst die Zerstörung der Alveolarstruktur und wird irreversibel.

Stadium III: Interstitielle Kollagenstörung, mikroskopische Untersuchung zeigt eine große Menge an fibröser Gewebe-Hyperplasie Die Fibroplasie wird nicht nur durch die Aktivierung von Fibroblasten verursacht, sondern durch verschiedene zusammengesetzte Faktoren wie die Kollagensynthese und verschiedene Arten von Zellanomalien Das Gewebe ist gebrochen, das Alveolarseptum zerstört und es bilden sich zystische Veränderungen. Im dritten Stadium ist der größte Teil der Alveolarstruktur geschädigt und erheblich gestört, und eine Demobilisierung ist unmöglich.

Stadium IV: Im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung ist die Alveolarstruktur vollständig geschädigt und durch eine diffuse nicht funktionelle zystische Veränderung ersetzt, und die Grundstruktur und die Merkmale verschiedener Arten von interstitieller Fibrose können nicht identifiziert werden.

Die Grenzen der obigen Perioden sind schwierig zu trennen und überlappen sich.

Prävention von interstitieller Pneumonie

ILD, deren Ursache unbekannt ist, ist noch nicht vermeidbar.

Das Risiko, eine idiopathische Lungenfibrose zu entwickeln, ist bei Rauchern jedoch erhöht, und das Risiko steigt mit der Zunahme von Rauchern. Die Ursache für die Verhinderung der ILD-Verhinderung sollte für alle Arten von Personal in einer Arbeitsumgebung mit großem Staubanfall sein, das über einen längeren Zeitraum reizenden Gasen wie Chlor, Ammoniak, Kohlendioxid, Formaldehyd und verschiedenen Arten von Säurenebel ausgesetzt ist, die durch Strahlung beschädigt wurden und Vögel züchten Die Menge und andere wichtige Überwachung, regelmäßige Messung der Lungenfunktion, Blutgasanalyse und routinemäßige Röntgenuntersuchung, rechtzeitige Erkennung von Krankheiten, rechtzeitige Diagnose und Behandlung. Das Einatmen verschiedener Mikroorganismen, Mikropartikel, heterologer Proteinallergene und schädlicher reizender Gase in der Luft kann ebenfalls Lungenschäden verursachen. Durch klinische Beobachtung ist die Pathogenese der ILD manchmal sehr langsam.Klinisch sind Patienten, die in der Jugend Staub oder Gift ausgesetzt waren und im Alter offensichtliche Symptome aufweisen, häufig anzutreffen.Für diese älteren Patienten ist aufgrund der geringen Immunfunktion der Ernährungsstatus Arme und die Existenz von Grunderkrankungen wie Herz, Lunge und Niere sind sehr schwierig zu behandeln und die Sterblichkeitsrate ist sehr hoch. Die körperliche Aktivität älterer Menschen kann die Symptome von Dyspnoe und Atemnot, die durch diese Krankheit verursacht werden, überdecken. Daher sollte die Hochrisikogruppe der Krankheit die Familie als Einheit betrachten, die Gesundheitsfunktion als Gemeinschaft wahrnehmen und regelmäßige Gesundheitserziehung und Gesundheitsberatung durchführen.

Interstitielle Pneumonie Komplikationen Lungenfibrose Atemversagen

Vor allem durch Lungenfibrose, Atemstillstand und so weiter erschwert.

Symptome einer interstitiellen Lungenentzündung Häufige Symptome Sputum trockener Husten Atemnot Keulen (Zehen) Inhalationsstoßgeräusch beider Lungen Müdigkeit lila purple

Atembeschwerden, trockener Husten. Seitdem wurde es durch Erkältungen und akute Infektionen der Atemwege induziert und verschlimmert, und es wird zunehmend verschlimmert. Allmählich nimmt die Atmung zu, aber es kommt zu keinem Keuchen, Reizhusten oder Husten, und einige leiden an Fieber, Hämoptyse oder Brustschmerzen. Nach schweren, ist die Bewegung asthmatisch, mit Schweiß, Körperschwäche, Gewichtsverlust, Lippe Purpura und Clubbing (Zehen) nervös. Während einer körperlichen Untersuchung ist in der unteren Lunge eine feuchte Rassel zu hören. Bei gleichzeitiger Lungenherzerkrankung kommt es zu einem zweiten Geräusch der Lungenarterie, der Halsvene, der Hepatomegalie und des Ödems der unteren Extremitäten.

Das Hauptsymptom einer interstitiellen Lungenentzündung im Frühstadium ist Husten, dessen Ursache nicht leicht zu erkennen ist. Daher ist es leicht, sich zu verzögern, und die Krankheit kann nur stabil sein und nicht geheilt werden. Chinesische Medizin Konditionierung hat eine bestimmte Wirkung. Im späten Stadium trat eine Lungenfibrose auf und es traten Risse auf. Dies führt zu Atembeschwerden. Der fibrotische Prozess ist irreversibel und im späten Stadium grundsätzlich unwirksam. Die Ursache der Krankheit ist international nicht bekannt und die genaue Behandlung ist nicht bekannt.

Derzeit ist ILD / DPLD international in vier Kategorien unterteilt:

1 bekannte Ursache für DPLD

Wie arzneimittelinduzierte, berufsbedingte oder umweltschädigende Substanzen (induced, Asbest) DPLD oder Lungengefäßerkrankungen usw .;

2 idiopathische interstitielle Pneumonie

Idiopathische interstitielle Pneumonie (IIP), einschließlich sieben klinisch pathologischer Typen: idiopathische Lungenfibrose (IPF) / interstitielle Pneumonie (UIP), unspezifische interstitielle Pneumonie (NSIP) ), kryptogene organisierende Pneumonie (COP) / organisierende Pneumonie (OP), akute interstitielle Pneumonie (AIP) / diffuse Alveolarschädigung (DAD), respiratorische Bronchiolitis mit interstitieller Lungenerkrankung ( RB-ILD) / Atembronchiolitis (RB), desquamative interstitielle Pneumonie (DIP), lymphozytische interstitielle Lunge (LIP);

3 granulomatöse DPLD

Wie Sarkoidose, exogene allergische Alveolitis, Wegener-Granulomatose usw .;

4 andere seltene DPLD

Alveoläre Proteinose, pulmonales hämorrhagisches Nephritis-Syndrom, pulmonales Lymphangioleiomyom, Langerhans-Zell-Histiozytose, chronische eosinophile Pneumonie, idiopathische pulmonale Hämosiderose usw. .

Interstitielle Pneumonie

Blutprobe

Entzündungs- und Immunzellanomalien in der Alveolarstruktur der interstitiellen Pneumonie sind nicht mit anderen extrapulmonalen Läsionen assoziiert Bei vielen Patienten ist die Erythrozytensedimentationsrate oder ein erhöhter Immunglobulinspiegel im Blut nicht eng mit der Lungenfibrose verbunden. Bei einigen Patienten befinden sich Immunkomplexe im Serum und werden aus der Lunge verschüttet. Einige Patienten haben einen positiven Rheumafaktor und anti-nukleare Antikörper, und einige Patienten haben Anti-Lungenkollagen-Antikörper im Serum. Arterielle Blutgasanalyse: Aufgrund eines verringerten Atemzugvolumens, einer erhöhten Atemfrequenz, einer flachen Atmung, einer unzureichenden alveolären Ventilation, was zu einer verminderten Ventilation / Durchblutung, einer Hypoxämie, aber einem normalen arteriellen Kohlendioxidpartialdruck führt. Der Blutsauerstoffpartialdruck nahm nach dem Training signifikant ab. Bronchoalveoläre Perfusionsuntersuchung: Bronchoalveoläre Lavageflüssigkeit wurde durch Einsetzen des linken Lungenlappens oder des rechten Mittellappens mit faseroptischer Bronchoskopie und Spülen mit normaler Kochsalzlösung erhalten. Die Spülflüssigkeit wurde auf zytologische und nichtzelluläre Bestandteile untersucht. Diese Methode hat die folgenden Vorteile: 1 Die zytologische Untersuchung der Spülflüssigkeit kann die Art und Anzahl der Entzündungs- und Effektorzellen in der Alveolarstruktur der Alveolitis wirklich widerspiegeln. 2 Diagnose und Differentialdiagnose verschiedener interstitieller Lungenerkrankungen. Die Gesamtzahl der Zellen in der Nichtraucherspülflüssigkeit beträgt (0,2-0,5) × 10 ⁴ / ml, wobei auf Alveolarmakrophagen 85% -90%, auf Lymphozyten etwa 10% und auf Neutrophile und Eosinophile nur 10% entfallen. Unterhalb von 1% wird die Gesamtzahl der Zellen durch die Zunahme der Alveolarmakrophagen erhöht, und die Veränderungen der Zelltypen sind diagnostisch für die ILD. Lymphozyten zeigten einen signifikanten Anstieg der allergischen Alveolitis, Sarkoidose und chronischen Silikose. Erhöhte Lymphozyten treten auch bei Kollagenerkrankungen mit Lungenfibrose auf. Erhöhte Neutrophile bei bakterieller Pneumonie, Atemwegsinfektion und ARDS. Erhöhte Lymphozyten und Granulozyten können bei Bronchiolitis obliterans mit organisierender Pneumonie auftreten. T-Lymphozyten in der bronchoalveolären Spülflüssigkeit machen 70% bis 80% der T-Zellen und B-Zellen 10% bis 20% aus, während Sarkoidose, allergische Alveolitis und chronische Silikose bei TLD die T-Zellen erhöhen. Ich wollte schon immer die Aktivität und Prognose von ILD mit dem Aktivierungsgrad von markierten T-Zell-Untergruppen oder T-Zellen und B-Zellen erklären. Lediglich die Zunahme der Anzahl der T-Zellen und der Anzahl der aktivierten T-Zellen bei Sarkoidose hängt mit dem Fortschreiten der Krankheit zusammen. Darüber hinaus deutet der Anstieg der B-Zellen, die während der idiopathischen interstitiellen Lungenfibrose aktiviert werden, auf ein Fortschreiten der Krankheit hin, und die Lymphozytose hat eine bessere Wirkung auf die Hormontherapie und eine bessere Prognose.

Röntgenaufnahme der Brust

Eine der häufigsten Methoden zur Diagnose von interstitieller Pneumonie. Die frühe Alveolitis zeigt unscharfe Schatten in beiden unteren Lungenfeldern, und die Dichte ist wie bei Milchglas erhöht. Da die frühen klinischen Symptome nicht offensichtlich sind, sieht der Patient den Arzt selten, wird leicht ignoriert, die Krankheit schreitet weiter fort und es gibt retikuläre Schatten oder sogar retikuläre Knoten im Lungenfeld. Schatten, Knötchen von 1 bis 5 mm Größe. Im späten Stadium kommt es zu unterschiedlich großen zystischen Veränderungen wie Wabenlunge, Lungenvolumenverkleinerung, Zwerchfellhebung, interlobulärer Fissurenverschiebung. Die Diagnose ist im späten Stadium einfacher, aber die Bedeutung der Frühdiagnose ist verlorengegangen. Ungefähr 30% der Patienten leiden an einer interstitiellen Lungenfibrose, die durch eine Lungenbiopsie bestätigt wurde, aber die Röntgenaufnahme in der Brust ist normal, sodass die Röntgenaufnahme nicht empfindlich genug für Alveolitis ist und keine Spezifität aufweist. Lungen-CT oder hochauflösende CT: Das Lungengewebe und das Interstitial werden detaillierter dargestellt, um ihre morphologischen Veränderungen aufzuzeigen, die für die frühe Lungenfibrose und die Bildung von Wabenlungen von Bedeutung sind In der Mitte der Packungsbeilage, um die Pleura, um die Vene, im unregelmäßigen Schatten der Venule und der Bronchialgefäßwand können vier Bilder wie z. B. regulärer Schatten, linearer Schatten und Lungenfeldkonzentration erscheinen. In ähnlicher Weise treten Unregelmäßigkeiten der Bronchialwand in der Mitte des Läppchens um die Bronchialarterie und die Venen und Venolen herum auf. Die hochauflösende CT-Bildgebung ist bei der Diagnose von interstitiellen Lungenerkrankungen der herkömmlichen Röntgen-Thorax-Bildgebung überlegen und eignet sich für die frühe Lungenfibrose und die Bildung von Wabenlungen. Insbesondere CT-Bilder haben einen eindeutigen diagnostischen Wert bei der Bestimmung der ILD, die häufig von peripheren Läsionen dominiert wird.

Lungenfunktionstest

Dieser Test stellt nur eine Funktionsdiagnose und keine pathologische Diagnose dar. Im Frühstadium kann der Lungenfunktionstest völlig normal sein, und die Abnormalität des Lungenfunktionstests kann auftreten, wenn die Krankheit fortschreitet. Die signifikantesten Veränderungen der Lungenfunktion bei ILD sind Abnormalitäten der Beatmungsfunktion und eine Abnahme der Gasaustauschfunktion. Die Beatmungsfunktion beruht hauptsächlich auf einer restriktiven Beatmungsstörung, einer verminderten Lungenkapazität, und die Menge an Restgas nimmt mit fortschreitender Krankheit ab, und das gesamte Lungenvolumen nimmt ebenfalls ab. Das Verhältnis der 1. Lungenkapazität (FEV1.0) zur erzwungenen Vitalkapazität (FVC) war signifikant höher als dasjenige der 1., und wenn es 90% erreichte, wurde die Diagnose einer ILD gestützt. Im Frühstadium der ILD können Atemwegsstörungen auftreten, und sowohl V50 als auch V25 senken die V50 und V25, nachdem die ILD Fibrose verursacht. Eine Störung des Gasaustauschs kann auch in den frühen Stadien der ILD auftreten: Beispielsweise wird die Diffusionsfunktion (DLCO) in einem frühen Stadium verringert. Sobald die interstitiellen Veränderungen auf dem Röntgenbild der Brust festgestellt werden, wurde die DLCO um weniger als 50% verringert. Die Korrelation zwischen Lungenfunktionsänderungen und Lungenläsionen war bei Patienten mit milden Läsionen äußerst schlecht, und die Korrelation war bei Patienten mit schweren Erkrankungen besser. Bei schweren Lungenschäden müssen die Lungenläsionen schwerwiegend sein. Bei den verschiedenen Lungenfunktionstests sind der Volumendruckkurventest und die Veränderungen des arteriellen Sauerstoffs während des Trainings am empfindlichsten für den Schweregrad der Lungenfibrose. Lungenfunktionstests sind sehr nützlich für die Früherkennung und Prognose von ILD, insbesondere für die dynamische Beobachtung von VC, FEV1.0, DLCO und anderen Indikatoren. In Bezug auf die Frage, ob Lungenfunktionstests die Wirksamkeit von Hormonen oder Immunsuppressiva bei der Behandlung von ILD beurteilen können, gibt es unterschiedliche Meinungen: Es reicht nicht aus, die Wirksamkeit nur anhand von Änderungen der Lungenfunktion zu bewerten.

Lungenbiopsie

Die Lungenbiopsie stellt das beste Verfahren zur Diagnose von ILD dar. Die Lungenbiopsie wird durchgeführt, wenn Anamnese, Röntgenfilm, Lungenfunktionstests und bronchoalveoläre Lavage sowie biochemische, Infektionskrankheiten und andere Tests nicht abgeleitet werden können. Die Lungenbiopsie wird in zwei Arten unterteilt: 1 Die Lungenbiopsie mit faseroptischer Bronchoskopie, die sich durch einfache Bedienung und hohe Sicherheit auszeichnet, kann als Routineuntersuchung eingesetzt und einfach überprüft werden. Gelehrte glauben, dass das Lungengewebe, das vom faseroptischen Bronchoskop entnommen wird, zu klein ist und es schwierig ist, die gesamte pathologische Struktur (<2 mm) zu erkennen. Darüber hinaus ist die Rate von Fehldiagnosen und Fehldiagnosen hoch, und es können 5 bis 6 Stücke Lungengewebe entnommen werden, um die positive Rate zu erhöhen. 2 Scratch Brust Lungenbiopsie: Schneiden Sie das Lungengewebe 2 cm × 2 cm, können Sie die Art und das Ausmaß der Alveolitis vollständig beobachten. Obwohl diese Methode ein Mittel zur invasiven Untersuchung ist, ist es zweifellos notwendig, eine Brustbiopsie zu öffnen, um eine Diagnose zu erstellen und unnötige Arten von Untersuchungen und unbeabsichtigten Behandlungen zu vermeiden. Ausländische Wissenschaftler haben berichtet, dass 90% der Fälle, die nicht eindeutig durch faseroptische Bronchoskopie diagnostiziert werden können, durch offene Brustbiopsie diagnostiziert werden können und dass interstitielle Pneumonie und desquamative interstitielle bei idiopathischer Lungenfibrose in Betracht gezogen werden. Eine Lungenentzündung kann nur diagnostiziert werden, wenn sie durch eine Brustbiopsie geöffnet wird. Im Gegensatz dazu gibt es in China nur sehr wenige offene Lungenbiopsien, was der Hauptgrund für die Behinderung der Verbesserung des diagnostischen Niveaus ist.

67Ga-Radionuklid-Scan

67Ga reichert sich nicht in normalen Geweben und Organen an, sondern in chronisch entzündlichen Geweben mit hoher Empfindlichkeit, aber geringer Spezifität. Der 67Ga-Index ist der Prozentsatz der gesamten Lungenfläche, auf der sich 67Ga in der Lunge ansammelt. > 50U bedeutet positiv. 70% der idiopathischen Lungenfibrose 67Ga-Index> 50U.

Epidemiologie

Die Krankheit ist meist verstreut, in allen Altersgruppen, mehr als 40 bis 70 Jahre alt, die Inzidenz von ILD in den Vereinigten Staaten ist 20 / 100.000 bis 40 / 100.000, das United States Center for Disease Control Statistik, postinflammatorische Fibrose (Kollagen-Gefäßerkrankung, Die Zahl der Todesfälle aufgrund von Strahlenpneumonie und Asbestose stieg von 48,6 / 100.000 (1979) auf 50,9 / 100.000 (1991) und von 21,4 / 100.000 auf 27,2 / 100.000, was auf die Zunahme der ILD-Berichte zurückzuführen ist. Die Rate wächst auch. Die Inzidenz der idiopathischen interstitiellen Lungenfibrose ist nicht bekannt. Zwischen 1990 und 1994 wurde berichtet, dass die Inzidenzrate 3 / 100.000 bis 6 / 100.000 betrug. Die Umfragedaten von New Mexico aus dem Jahr 1994 zeigten, dass mehr Männer als Frauen an dieser Krankheit leiden und dass die Inzidenz der idiopathischen Lungenfibrose bei Männern 20,2 / 100.000 und bei Frauen im Alter von meist 40-70 Jahren 13,2 / 100.000 betrug. Das Durchschnittsalter bei Diagnose betrug 66 Jahre und die Inzidenz stieg mit zunehmendem Alter. Die Inzidenzrate liegt in der Altersgruppe der 35- bis 44-Jährigen bei 2,7 / 100.000, die Inzidenzrate bei den 75-Jährigen bei 175 / 100.000. Es gibt keinen offensichtlichen geografischen Verteilungsunterschied und keine offensichtliche ethnische Tendenz, aber die Sterblichkeitsrate scheint höher zu sein als die der Schwarzen, und der Grund ist unklar. Die Sterblichkeit steigt mit dem Alter. ILD, für die die Ursache unbekannt ist, ist noch nicht vermeidbar. Das Risiko, eine idiopathische Lungenfibrose zu entwickeln, ist bei Rauchern jedoch erhöht, und das Risiko steigt mit der Zunahme von Rauchern. Die Ursache für die Verhinderung der ILD-Verhinderung sollte für alle Arten von Personal in einer Arbeitsumgebung mit großem Staubanfall sein, das über einen längeren Zeitraum reizenden Gasen wie Chlor, Ammoniak, Kohlendioxid, Formaldehyd und verschiedenen Arten von Säurenebel ausgesetzt ist, die durch Strahlung beschädigt wurden und Vögel züchten Die Menge und andere wichtige Überwachung, regelmäßige Messung der Lungenfunktion, Blutgasanalyse und routinemäßige Röntgenuntersuchung, rechtzeitige Erkennung von Krankheiten, rechtzeitige Diagnose und Behandlung. Das Einatmen verschiedener Mikroorganismen, Mikropartikel, heterologer Proteinallergene und schädlicher reizender Gase in der Luft kann ebenfalls Lungenschäden verursachen.

Diagnose und Diagnose der interstitiellen Pneumonie

Diagnosekriterien

1. Geschichte und Berufsgeschichte

Ungefähr 1/3 der Ursachen der ILD sind klar: Unter ihnen stellt die Exposition gegenüber exogenen Antigenen einen erheblichen Anteil des beruflichen Umfelds dar. Daher können Anamnese und Berufsgeschichte wichtige diagnostische Hinweise liefern. Detaillierte Informationen zur Vorgeschichte wie Beruf, Hobbys und Medikamente sollten gesammelt werden.

2, klinische Manifestationen

Meist heimtückisch einsetzende, progressiv fortschreitende Zunahme der Wehen Dyspnoe ist das häufigste Symptom, in der Regel begleitet von trockenem Husten, Müdigkeit. Die Hauptmerkmale sind flache Atmung, platzende Geräusche mit doppelter Unterlunge, zyanotische Purpura und Keulenbildung (Zehen), pulmonale Hypertonie und rechtsventrikuläre Hypertrophie im späten Stadium, häufig aufgrund von Atemversagen oder (und) Herzversagen.

3, Brustbilduntersuchung

Die frühen abnormalen Anzeichen von Röntgenaufnahmen des Brustkorbs weisen Mattglasschatten und eine erhöhte Lungenstruktur auf, die häufig übersehen werden. Bei der weiteren Entwicklung der Läsionen kann es zu einem breiten Spektrum von Maschenschatten, retikulären Knötchen, knotigen Schatten usw. kommen, die spät in der Zelle zu lungenähnlichen Veränderungen führen und häufig beide Lungenfelder betreffen.

Differentialdiagnose

Interstitielle Lungenentzündung ist schwieriger zu diagnostizieren als Alveolarentzündung, Gewichtszunahme der Lunge, Randunschärfe, retikuläre und Punktschatten und Emphysem koexistieren als Hauptleistung. Die Röntgenbefunde einer interstitiellen Pneumonie ähneln denen anderer interstitieller Lungenläsionen (Kollagenerkrankung, Pneumokoniose, Histiozytose X, Sarkoidose, Bronchiolitis) und sollten identifiziert werden.

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