Makulaloch

Einführung in das Makulaloch Makulaloch bezieht sich auf den Gewebedefekt in der inneren Netzhautmembran zur Photorezeptorschicht der Makula, der die zentrale Sicht des Patienten ernsthaft beeinträchtigt. Knapp und Noyes berichteten 1869 bzw. 1871 erstmals über traumatische Netzhautrisse, Kuhnt berichtete 1900 erstmals über nicht traumatische Makulalöcher. Seitdem wurden verschiedene Ursachen für Makulalöcher erkannt. Die Prävalenz der Krankheit ist nicht hoch und macht 3,3% der Bevölkerung aus, von denen das häufigste idiopathische Makula-Loch ungeklärt ist (ca. 83%). Dies ist häufig bei gesunden Frauen über 50 Jahre der Fall (durchschnittlich 65 Jahre alt, weiblich). : Männlich = 2: 1), 6% bis 28% der Patienten mit beiden Augen. Einige treten auch bei jüngeren Patienten auf. Die Krankheit ist heimtückisch und tritt häufig auf, wenn das andere Auge bedeckt ist. Die Patienten klagen häufig über Sehstörungen, dunkle Flecken in der Mitte und Sehstörungen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,01% -0,05% Anfällige Personen: gesunde Frauen, die älter als 50 Jahre sind Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Makula-Loch-Netzhautablösung, extraokulare Myopathie und Netzhautablösung mit Amblyopie, Sehnervenkrankheit, Netzhautriss

Ursache für Makulaloch

Neben dem idiopathischen Makula-Loch sind die Ursachen anderer Ursachen klar, wie Trauma, hohe Myopie, zystoides Makulaödem, Entzündung, Netzhautdegeneration, epiretinale Makula-Membran und Eclipse-Retinopathie.

Das Verständnis der idiopathischen Makulalöcher besteht seit mehr als einem Jahrhundert. Bis 1988 schlug Gass vor, dass die tangentiale Richtung des Makulabereichs der Netzhaut die Hauptursache für die Bildung idiopathischer Makulalöcher ist, um die Makula durch eine Glaskörperoperation zu behandeln. Das geteilte Loch liefert eine theoretische Grundlage. Die Theorie basiert auf der benachbarten anatomischen Beziehung der vitreoretinalen Grenzfläche im Alterungsprozess des menschlichen Körpers aufgrund der Verflüssigung des Glaskörpers und der Ablösung des hinteren Glaskörpers. Die Netzhautoberfläche verbleibt häufig in der Glaskörperhinterrinde. Aufgrund der Zunahme der Glaskörperzellen in dieser verbleibenden hinteren Rinde bildet sich an der Netzhautoberfläche der Fovea in der Fovea eine Spannung parallel zur Oberfläche der Retina, zunächst die foveale Ablösung des Makulazentrums, gefolgt von einer Fovea Lösen Sie sich und bilden Sie schließlich ein Makula-Loch in voller Dicke.

Die Pathogenese von Makulalöchern ist nicht vollständig geklärt. Die früheste Literatur berichtete, dass ein Trauma die Hauptursache für die Bildung von Makula-Löchern ist. Mit der Zunahme der Fallberichte wurde jedoch festgestellt, dass nur etwa 5% bis 15% der Makula-Löcher durch ein Trauma verursacht wurden. Zu Beginn dieses Jahrhunderts schlugen einige Autoren vor, dass die zystoide Makuladegeneration die Hauptursache für das Makulaloch ist.Einige Menschen glauben, dass altersbedingte Gefäßveränderungen zu Makulaatrophie führen und schließlich ein Makulaloch bilden, aber diese Ansichten können die Pathogenese des idiopathischen Makulalochs nicht erklären. . 1924 schlug Lister erstmals vor, dass die Glaskörpertraktion in engem Zusammenhang mit der Bildung von Makulalöchern steht. Seitdem bemerken die Menschen die wichtige Rolle von Glaskörpern bei der Pathogenese von Makulalöchern und glauben allmählich, dass die Längstraktion des Glaskörpers zur Makularetina ein Makulaloch ist. Die Ursache der Krankheit. 1988 schlug Gass einen revolutionären Einblick in die Pathogenese idiopathischer Makulalöcher vor: Es wird angenommen, dass die anteriore Vitrektomie der Makulafovea die Hauptursache für die Bildung idiopathischer Makulalöcher ist und eine Glaskörperoperation für Makulalöcher ermöglicht. Die theoretische Basis. Seitdem wurden Berichte über eine Vitrektomie zur Behandlung von Makula-Löchern veröffentlicht. Durch die Vitrektomie, insbesondere der hinteren Glaskortikalis und der vorderen Netzhautmembran, wird in den meisten Fällen das Debridement der Glaskörpermakula gelöst und das Loch geschlossen. In einigen Fällen wird die Sehschärfe offensichtlich verbessert. Im Jahr 1995 wies Gass durch klinische Pathologiestudien und Sehschärfe nach Glaskörperoperationen darauf hin, dass die Bildung von idiopathischen Makula-Löchern nicht mit dem Verlust von fovealem Netzhautnervgewebe einhergeht, und erklärte damit, warum die Sehschärfe nach der Operation wiederhergestellt werden kann. .

Die klinische Pathologie des Makulalochs kann als 1 Makulaloch mit einer Größe von 400 bis 500 m ausgedrückt werden. 2 Die "Loslösung" um das Makulaloch liegt zwischen 300 und 500 m. 3 Photorezeptorzellen schrumpfen. 4 zystische Veränderungen in der Makula. 5 Auf der RPE-Oberfläche ist eine dem Glasfilm ähnliche gelbe Punktablagerung angebracht. 6 Die prä-retinale Astrozytenmembran erscheint.

Prävention von Makulalöchern

Bei Vorhandensein eines nicht essentiellen Makula-Lochs mit klarer Ursache kann das Auftreten eines Makula-Lochs verhindert werden, indem die Grunderkrankung behandelt und die Untersuchung genau verfolgt wird. Derzeit gibt es keine wirksame Präventionsmethode für das idiopathische Makula-Loch.

Komplikation der Makulalöcher Komplikationen: Makula-Loch-Netzhautablösung, extraokulare Myopathie und Netzhautablösung mit Amblyopie, Sehnervenkrankheit, Netzhautriss

Verschwommenes Sehen kann zu Netzhautablösungen in Makulalöchern, Erkrankungen der Augenmuskulatur und Amblyopie, Netzhautablösungen, Erkrankungen des Sehnervs, Netzhautrissen usw. führen.

Makulalochsymptome Häufige Symptome Sehschärfe oft trübes Sehen Das Sehen verändert die Sehstörung

Die Krankheit ist heimtückisch und tritt häufig auf, wenn das andere Auge bedeckt ist. Die Patienten klagen häufig über Sehstörungen, dunkle Flecken in der Mitte und Sehstörungen. Das Sehvermögen beträgt im Allgemeinen 0,02 bis 0,5 mit einem Durchschnitt von 0,1.

Fundusmanifestation und klinische Inszenierung

Entsprechend der Fundusleistung in verschiedenen Stadien der idiopathischen Makula-Loch-Bildung unterteilt Gass diese in vier Phasen:

Stadium I: Im Frühstadium des Auftretens zieht sich die Glaskortikalis in der Fovea der Makula spontan zusammen, wodurch die Netzhautlinie der Netzhaut gezogen wird, wodurch der foveale Reflex des Fundus verschwindet und der gelbe Fleck auf der Oberfläche des retinalen Pigmentepithels (RPE) in der Fovea ( 100 ~ 200m), zu diesem Zeitpunkt ist es Stadium Ia, der Glaskortex in der Fovea zieht sich weiter zusammen, die Fovea löst sich und auf der Oberfläche von RPE erscheint ein gelber Ring (200 ~ 350m), der 1b beträgt. Ia und 1b waren weder mit der Trennung von Glaskörper- und Makulafovea assoziiert, noch erschien ein "echtes" Makulaloch in voller Dicke, das klinisch als beeinträchtigtes Makulaloch bekannt ist, mit einer leichten Abnahme der Sehschärfe auf 0,3 bis 0,8. Die Fluorescein-Fundus-Angiographie kann eine leicht hohe Fluoreszenz der Fovea zeigen.

Stadium II: Nach mehreren Tagen bis zu mehreren Monaten des Beginns wird die tangentiale Richtung des Glaskörpers weiter gezogen, wobei sich am Rand der zentralen Fovea ein Makula-Loch bildet, das sich allmählich vom Halbmond zum Hufeisen ausdehnt und schließlich ein kreisförmiges Loch bildet, das häufig von einem Abdeckfilm begleitet wird . In einigen Fällen beginnt sich das Makulaloch in der Mitte der Fovea zu bilden und dehnt sich allmählich zu einem kappenlosen Loch aus. Neuere Untersuchungen haben ergeben, dass bei der Bildung idiopathischer Makulalöcher kein Verlust von fovealem Gewebe auftritt: Die sogenannte "Frontallamelle" ist ein konzentrierter hinterer Glaskörper. Der Rand der subretinalen Flüssigkeit ist um das Makulaloch herum sichtbar, und es gibt eine gelbe glasartige membranartige Ablagerung am Loch, und die Sehschärfe fällt auf 0,1 bis 0,6. Die Fluoreszenzfundusangiographie kann eine mäßig hohe Fluoreszenz aufweisen.

Stadium III: Nach 2 bis 6 Monaten der obigen Läsionen dehnte sich das Makula-Loch aufgrund der Kontraktion des Netzhautgewebes mit oder ohne Abdeckmembran auf 400 bis 500 m aus, und dies ist ein Makula-Loch im Stadium III. Es ist zu erkennen, dass die gelbe Glasmembran wie ein Sediment und der Rand der subretinalen Flüssigkeit ist, sich die Zystik um die zentrale Fovea ändert und die Sehschärfe auf 0,02 bis 0,5 abfällt.

Stadium IV: Es ist durch die Trennung von Glaskörper und Makula gekennzeichnet. Die frühe Manifestation ist die vordere Verlagerung des Makula-Lochs, und das späte Stadium stellt die vollständige Trennung des Glaskörper- und Makula-Sehnervenkopfs dar. Zu diesem Zeitpunkt ist es ein Makula-Loch im Stadium 4.

Natürlich

Stadium I Makulaloch (verlorene Lücke): Etwa 50% entwickeln sich zu einem Makulaloch voller Dicke, und 50% der Fälle lindern sich spontan nach der Trennung von Glaskörper- und Makulafovea.

Stadium II Makulaloch: Die meisten Fälle entwickeln sich nach 2 bis 6 Monaten zum Stadium 3 Loch. In den meisten Fällen hat sich die Makulalochgröße auf über 400 m entwickelt.

Stadium III Makula-Loch: Weniger als 40% der Fälle entwickeln sich zum Stadium VI Makula-Loch. 80% der Fälle haben eine relativ stabile Sehschärfe. In der Regel kann nach 1 Jahr die RPE-Depigmentierung im Bereich der Netzhautablösung nach einem halben Jahr auftreten. In vielen Fällen tritt die vordere Netzhautmembran auf. Netzhautablösung kann auch durch versehentliches spontanes Anhaften der Netzhaut auftreten.

Kontralaterale Augensymptome

(1) Trennung von Glaskörper- und Makulafovea: Keine Gefahr der Bildung von Makulalöchern.

(2) Der Glaskörper und die Makula sind nicht getrennt: Die Möglichkeit der Bildung von Makulalöchern beträgt <15%.

(3) Die vordere Makulamembran bedeckt die Fovea, häufig begleitet von gelben Flecken: Die Wahrscheinlichkeit der Bildung von Makulalöchern beträgt <1%.

(4) Sterntrübung in der zentralen Fovea der Makula mit radialen Netzhautfalten: kein Risiko der Bildung von Makulalöchern.

(5) Wenn ein gelber Fleck oder Ring in der Makula auftritt und andere Erscheinungsformen des Makulalochs kombiniert sind, weist dies auf ein hohes Risiko für die Bildung eines Makulalochs hin.

Untersuchung der Makulalöcher

Ophthalmologische Untersuchung: Fundusuntersuchung, Fundusfluoreszenzangiographie, ophthalmologische Untersuchung, direkte Ophthalmoskopie.

Diagnose und Differenzierung von Makulaforamen

Diagnosepunkte

Seit dem Aufkommen der Funduskohärenztomographie (OCT) gab es keine Schwierigkeiten bei der Diagnose von Makulalöchern. Der OCT-Scan kann verwendet werden, um die Diagnose zu bestimmen, wenn die Ophthalmoskopie ein verdächtiges Loch im Makulabereich aufdeckt.

Differentialdiagnose

1. Identifizierung der Ätiologie: Ausschluss eines anderen idiopathischen Makula-Lochs als der Krankheitsursache, wie Trauma, Entzündung, hohe Myopie, zystoides Makula-Ödem, Gefäßerkrankung des Fundus, degenerative Erkrankungen, Eclipse-Retinopathie usw. Makulaödem.

2. Morphologische Identifizierung: sollte von den beiden anderen Makulaverletzungen der Glaskörpertraktion unterschieden werden.

(1) idiopathische epiretinale Makula-Membran: Manchmal kann in Kombination mit einer Makula-Loch-, Fundus- und OCT-Untersuchung eine eindeutige Diagnose gestellt werden.

(2) Glaskörpermakulartraktionssyndrom: führt häufig zu einer Deformation der Makulatraktion, zu Makulaödemen und manchmal zum Makulaloch. Die OCT-Untersuchung kann die Diagnose bestätigen.

(3) lamellares Makula-Loch: Die OCT-Untersuchung kann feststellen, ob das Makula-Loch voll oder lamellar ist.

(4) Netzhautablösung durch Makulalöcher: tritt häufig bei hoher Myopie auf, idiopathische Makulalöcher treten häufig in den Makulalöchern um den von der Lochquelle abgehobenen Lichthof für flache Ablösung auf, treten jedoch selten zu echten Netzhautablösungen auf.

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