Makuladegeneration

Einführung in die Makuladegeneration Die Makuladegeneration ist in der Regel eine natürliche Folge der altersbedingten Degeneration: Mit zunehmendem Alter degeneriert und verdünnt sich das Netzhautgewebe, wodurch die Makulafunktion abnimmt. Bei 10% der Patienten mit Makuladegeneration lecken die für die Nährstoffversorgung der Netzhaut verantwortlichen Mikrogefäße aus und bilden sogar Narben. Neugeborene abnormale Blutgefäße sind ebenfalls häufig. Aus den Blutgefäßen austretende Flüssigkeit schädigt die Makula und führt zu Sehstörungen. Die Sehschärfe nimmt ab und die dichte Narbe führt zu einer deutlichen Abnahme des zentralen Sehvermögens, was die Lebensqualität beeinträchtigt und sogar zur Erblindung führt. Makuladegeneration Manchmal kann die Makuladegeneration auch durch ein Trauma, eine Infektion oder eine Entzündung verursacht werden, und es gibt bestimmte genetische Faktoren bei dieser Krankheit. Die Makuladegeneration ist eine der schwierigsten Augenkrankheiten, die von der internationalen Ophthalmologie anerkannt werden. Derzeit gibt es nicht viele wirksame Behandlungen für die Makuladegeneration. Heutzutage haben die Vereinigten Staaten Avastin zur Behandlung von Makuladegeneration eingeführt, das von der US-amerikanischen Arzneimittelbehörde FDA zugelassen wurde. Derzeit hat nur Hongkong dieses Medikament zur Behandlung von Makuladegeneration eingeführt. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheiten: Die Inzidenzrate von Patienten mittleren und älteren Alters über 50 Jahre liegt bei etwa 0,003% -0,005%. Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Netzhautablösungsretinopathie

Ursache der Makuladegeneration

Körperfaktor (85%):

Wenn die Makuladegeneration das Pigmentepithel beeinflusst und das Neuroepithel eine Dissoziation verursacht, kann der Sehverlust oder die Sehstörung auf eine Ohnmacht zurückgeführt werden. Wenn jedoch eine große Menge Blut in den Glaskörper gelangt und einen plötzlichen Sehverlust verursacht, kann dies als "Blindheit" eingestuft werden.

Altersfaktor (15%):

Die Krankheit ist hauptsächlich auf altes und gebrechliches, schwächendes Qi oder einen Mangel an angeborener Milz, Milz und Nieren zurückzuführen. Leberstagnation, Schleim und Hitze sind die Hauptfaktoren. Die Hauptmilz der Milz wird transportiert, und die Milz und das Qi werden nicht transportiert, das Qi und das Blut sind nicht genug, und das Nieren-Qi wird bewegt. Die Funktionsstörung des Hauptwassers und der tibetischen Essenz führt zur Beibehaltung von Wasser oder Feuchtigkeit.

Die pathologischen Produkte der Drusen im Frühstadium der Krankheit wurden geboren. ,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, Übermäßige extravaginale, Blutstase und Schleim und Schleim, Schleim und Blutstase verschlimmern den Zustand, was zu Schleim, Leber-Qi, Blutstase im mittleren und späten Stadium der Erkrankung, komplizierten klinischen Manifestationen von wiederholtem Wiederauftreten des Fundus, Blutungen und Pathologische Manifestationen wie Neovaskularisation und Narbenbildung sind schwer zu behandeln.

Prävention von Makuladegeneration

Erstens vorbeugende, frühzeitige Behandlung

Altersbedingte Makuladegeneration, die Makuladegeneration der Makula ist das früheste Stadium der Erkrankung, die Läsionen sind die leichtesten, aber das Risiko ihrer latenten ist sehr groß, zu diesem Zeitpunkt können die meisten nicht gelähmt werden. Bei Patienten mit juveniler Makuladegeneration verringerte sich die frühe zentrale Sehschärfe, die Fundusveränderungen waren jedoch nicht offensichtlich und sollten zu diesem Zeitpunkt rechtzeitig, frühzeitig und unter Einhaltung der Behandlung entdeckt werden. Im Verlauf eines Krankheitsverlaufs ist der früheste Krankheitsverlauf sowie das leichteste Krankheitsstadium der beste Zeitpunkt für die Behandlung, mit mehr Möglichkeiten zur Verhinderung des Fortschreitens.

Zweitens werden in akuten Fällen Proben gemeinsam behandelt, um die Krankheit zu lindern

Diagnose und Behandlung Bei einer Ablösung des Epithels der Blutpigmentierung im Makulabereich, einer Ablösung des Neuroepithels und einer Blutung in den Glaskörper und anderen Symptomen kommt es zu einem starken Fortschreiten der Erkrankung und einer starken Beeinträchtigung der Sehfunktion. . In solch schwerwiegenden Fällen müssen wir sie aktiv und aktiv behandeln.Je nach den verschiedenen Stadien der Krankheit werden wir unterschiedliche Behandlungsmethoden anwenden, um das Blut zu stoppen, Qi und Kollateralen aufzufüllen, Hitze zu beseitigen und Blut abzukühlen und die Durchblutung zu fördern, um die Blutstase zu beseitigen. Es gibt seröse Exsudate, hauptsächlich Milz und Schleim, Schleim und Feuchtigkeit, späte Blutungsresorption ist langsam, es ist für Schleim und Gas geeignet, weich und fest, für eine große Anzahl von Narbenbildung nährt es Leber und Niere, weich und fest Für die Behandlung des Gesetzes, für die frühe Abnahme der Sehschärfe, die Makulapigmentstörung ist die Hauptänderung, ist es angebracht, die Leber und Niere, Yiqi Yangxue Tongluo anzupassen.

Komplikationen bei Makuladegeneration Komplikationen Netzhautablösung Retinopathie

Die Makuladegeneration ist die häufigste Ursache für Blindheit bei Menschen über 50 Jahren.

Symptome der Makuladegeneration Häufige Symptome Das Gesichtsfeld verändert zentrale dunkle Flecken und die Beugung ... Sehbehinderung Netzhautablösung

1. Frühe Sehstörungen, Sehverlust und schwere Sehstörungen im späteren Stadium.

2. Fundusleistung: atrophischer Typ: Das Zentrum ist unklar, verstreut in den gelb gefleckten Drusen (druscn), Pigmentstörung in der Makula, wie ein salzartiges oder goldartiges Aussehen. Exsudationsart: Neben atrophischer Leistung sind Exsudation und Blutung zu erkennen, die eine gelb-weiße, grauschwarze oder graublaue, scheibenförmige Ausbuchtung bilden. Im späteren Stadium handelt es sich bei dem Erreger um weiß gewordene Narben und Pigmentgruppen oder Restblutungen.

3. Fundus-Fluoreszein-Angiographie: Ein fensterartiger Defekt bei pigmentierter Epithelatrophie. Beim exsudativen Typ befindet sich eine neovaskuläre Membran unter dem Pigmentepithel, und die resultierende Fluoreszenz wird durch Fluoreszenz und Leckage blockiert. Der Glaskörper der Drusen ist fluoreszierend oder die Restfluoreszenz im späten Kontraststadium.

Überprüfung der Makuladegeneration

Fundusuntersuchung:

1 trockener Typ: früh sichtbare Makula-Demenz, die Fovea ist unklar, es gibt Glassplitter. Im späten Stadium der Erkrankung kann der Makulabereich eine metallähnliche Reflexion aufweisen, und die Atrophie des retinalen Pigmentepithels ist kartenähnlich und zeigt eine zystische Degeneration.

2 Nasser Typ: Es gibt viele Glasschmelzlacke mit dunklen Rändern, dunkelgelben Mustern oder unregelmäßigen Läsionen.Der Kamm kann 1-3 PD betragen, eine große Anzahl von subretinalen Blutungen, kann in den Glaskörper eintreten und eine Glaskörperblutung bilden. Die späten Läsionen waren grauweiße Narben.

Fundus-Fluorescein-Angiographie, die eine Pigmentepithelatrophie der Retina zeigt, wenn sie der Fluoreszenz ausgesetzt ist, Pigmentierung kann bei der Pigmentierung, frühen spitzenartigen oder retikulären Neovaskularisierung und spätem Fluorescein-Austritt (nasser Typ) maskiert werden.

Diagnose und Differenzierung der Makuladegeneration

Diagnosekriterien

(1) Das Erkrankungsalter liegt bei über 45 Jahren.Je älter, desto höher ist die Inzidenzrate, und die beiden Augen sind nacheinander zu den wichtigsten Augenkrankheiten bei älteren Menschen mit Sehbehinderung geworden.

(2) Das zentrale Sehvermögen nimmt langsam ab, und es kann zu Sehstörungen kommen, und vor den Augen befindet sich ein Blickschatten, und schließlich geht das zentrale Sehvermögen verloren. Das periphere Sehen ist vorhanden.

(3) Fundusprüfung:

1 trockener Typ: früh sichtbare Makula-Demenz, die Fovea ist unklar, es gibt Glas Auswurf verstreut. Im späten Stadium der Erkrankung kann der Makulabereich eine metallähnliche Reflexion aufweisen, und die Atrophie des retinalen Pigmentepithels ist kartenähnlich und zeigt eine zystische Degeneration.

2 Nasser Typ: Es gibt viele Glasschmelzlacke mit dunklen Rändern, dunkelgelben Mustern oder unregelmäßigen Läsionen.Der Kamm kann 1-3 PD betragen, eine große Anzahl von subretinalen Blutungen, kann in den Glaskörper eintreten und eine Glaskörperblutung bilden. Die späten Läsionen waren grauweiße Narben.

(4) Fundus-Fluorescein-Angiographie, die eine Pigmentepithelatrophie der Netzhaut zeigt, wenn eine Fluoroskopie, eine Pigmentierung bei der Pigmentierung, eine frühe spitzenartige oder retikuläre Neovaskularisation und ein spätes Austreten von Fluorescein (nasser Typ) gezeigt werden.

Differentialdiagnose

Erstens altersbedingte Makuladegeneration

Es zeigt sich, dass die retinalen Pigmentepithelzellen die Phagozytose und die Verdauungsfunktion der äußeren Scheibenmembran der Sehzellen herabsetzen, so dass die unverdaute Scheibenmembran im ursprünglichen Paddel der Basalzelle verbleibt und zur Außenseite der Zelle entladen wird, um eine Druse zu bilden, die somit sekundär ist Nach pathologischen Veränderungen tritt eine Makuladegeneration auf, die hauptsächlich mit einer langfristigen chronischen Lichtschädigung der Makula, einer choroidalen Gefäßsklerose und einer Alterung der Pigmentepithelzellen in der Netzhaut zusammenhängt. Die Makuladegeneration wird nach klinischen Manifestationen in atrophische und exsudative Typen unterteilt:

1 atrophischer Typ - auch trocken oder nicht exsudativ genannt: hauptsächlich aufgrund von Atrophie der Aderhautkapillare, Verdickung der Glasmembran und Atrophie des Makulabereichs durch Atrophie des retinalen Pigmentepithels.

2 Exsudativer Typ - auch als feuchte oder scheibenförmige Makuladegeneration bekannt: Vor allem aufgrund der Zerstörung der Glaskörpermembran dringen choroidale Blutgefäße in die subretinale choroidale Neovaskularisation, die Pigmentepithelien oder die neuroepithelialen serösen oder hämorrhagischen Makuladegenerationen ein Die Ablösung wird schließlich zu einer mechanischen Narbe, und der klinischen Beobachtung zufolge kann der Atrophietyp auch in einen Exsudationstyp umgewandelt werden.

Zweitens ist die juvenile Makuladegeneration (Stargarde) auch als angeborene Makuladegeneration bekannt.

Die meisten von ihnen entwickeln sich von 8 bis 14 Jahren und sind autosomal rezessiv vererbte Augenkrankheiten. Die Ursache der Krankheit hängt mit der Ablagerung von Lipiden in den Pigmentepithelzellen der Netzhaut zusammen, die aufgrund der Degeneration solcher Zellen eine Atrophie der Aderhaut und der Netzhaut verursachen.

Diagnosepunkte und klinische Manifestationen:

(1) Im Frühstadium der Läsion ist der Fundus völlig normal, aber die zentrale Sehschärfe ist signifikant verringert, und es ist leicht, als Amblyopie oder Rachitis falsch diagnostiziert zu werden. Die Läsion schreitet langsam voran, ist jedoch hinsichtlich der Symmetrie progressiv und zeigt häufig eine typische Veränderung um das Alter von 30 Jahren, wobei das zentrale Sehvermögen auf 0,1 oder weniger abfällt.

(2) Fundusuntersuchung: Wenn die Sehschärfe des Patienten abnimmt, die Makula-Läsionen nicht signifikant sind und die beiden nicht proportional sind, verschwindet die foveale Fovea, es erscheinen ungleichmäßige Pigmentflecken, eine graue Reflexion und schließlich eine Makuladegeneration Bezirk gibt es reflektierende Goldfolie. Die Aderhaut wird weiß, die Blutgefäße werden dünner und die Farbe der Papille ist hell.

(3) Die Fluoreszenzangiographie kann eine hohe Fluoreszenz im Makulabereich zeigen, bevor sich der Fundus ändert.

(4) Der Elektrophysiologie zufolge ist das EOG leicht reduziert, und die ERG zeigt, dass die Kegelfunktion allmählich verloren geht.

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