Anti-HCVAg-positiv

Anti-HCVAg positive Einführung Die Anti-HCVAg-Positivität ist eines der Symptome der Diagnose von nicht kalter globulinischer Glomerulonephritis (nicht kryoglobulinämisches MPGN) und membranöser Nephropathie. Das Hepatitis-C-Virus (HCV) ist ein einzelsträngiges RNA-Virus, das erstmals 1989 entdeckt wurde. Schätzungen zufolge gibt es weltweit etwa 100 × 106 infizierte Menschen, hauptsächlich durch Blutprodukte und den Einsatz intravenöser Medikamente. In den letzten 10 Jahren hat die Beziehung zwischen HCV-Infektion und glomerulären Erkrankungen allmählich zugenommen.Es wird angenommen, dass HCV-bedingte Nierenschäden hauptsächlich Folgendes umfassen: Kryoglobulin-induzierte proliferative Glomerulonephritis (Kryoglobulinämie-MPGN), nicht kaltes Globulin-Blut. Synovial proliferative Glomerulonephritis (noncryoglobulinemicMPGN) und membranöse Nephropathie (MN). Klinisch diagnostiziert sollten sein: 1. Proteinurie oder Hämaturie, 2. Serum Hepatitis C Virus RNA (HCV-RNA) positiv, Anti-HCVAg positiv. 3. Kaltes Globulin und Immunkomplexe sind vorhanden, einschließlich HCV-RNA-Viruskernantigen und IgG-Anti-HCV-Antikörper. 4. Die Nierenbiopsie zeigte eine schwere Infiltration einkerniger Zellen und die Ablagerung einer großen Anzahl glomerulärer Immunkomplexe. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,004% - 0,009% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Übertragungsart: Mutter-Kind-Übertragung, iatrogene Infektion, Bluttransfusion, enger Kontakt mit dem Leben, sexuelle Übertragung Komplikationen: Glomerulonephritis, Arthritis, Diabetes, Fettleber, aplastische Anämie, Pleuritis, Myokarditis, Perikarditis

Anti-HCVAg positive Ursache

(1) Krankheitsursachen

Über den Zusammenhang zwischen HCV und Kryoglobulinämie wurde erstmals 1990 berichtet. Neuere Studien haben Hinweise auf eine HCV-Infektion bei 95% der Patienten mit Typ-II-Kryoglobulinämie und bei 50% der Patienten mit Typ-III-Kryoglobulinämie gefunden, darunter: Serum Es gibt einen zirkulierenden Anti-HCV-Antikörper, ein Kryopräzipitat, das einen polyklonalen IgG-Anti-HCV-Antikörper enthält, und HCV-RNA, die in Plasma und Kryopräzipitat vorhanden ist. HCV-assoziierte Kryoglobulinämie MPGN wurde erstmals 1994 berichtet, und HCV-assoziierte Proteine wurden in 12 HCV-ähnlichen Fällen in Nierengewebeschnitten von Patienten mit kryoglobulinösem MPGN unter Verwendung monoklonaler Antikörper gegen spezifische HCV-Antigene nachgewiesen. Acht der Patienten mit positiver Kryoglobulinämie MPGN wurden auf glomeruläre Kapillarwand und Mesangialbereich und HCV-Antigenablagerung getestet, während HCV bei 8 Patienten mit HCV-negativer Kryoglobulinämie MPGN nicht nachgewiesen wurde. Antigen. Es wird angenommen, dass die Kryoglobulinämie MPGN von HCV durch HCV-Immunkomplexe vermittelt wird und HCV-Antigen-Antikörper-Immunkomplexe unter dem Endothel und Mesenterium abgelagert werden, wodurch Komplement und sekundäre Zellproliferation und entzündliche Zellinfiltration aktiviert werden. Es ist jedoch unklar, ob das HCV-Antigen eine glomeruläre Schädigung unabhängig von Kryoglobulin vermittelt. HCV-infektiöse Glomerulonephritis wird wie folgt klassifiziert

1. Kryoglobulinämie Proliferative Glomerulonephritis Kryoglobulinämie bezieht sich auf das Vorhandensein einer reversiblen Ausfällung von -Globulin im Serum bei 4 ° C, unterteilt in 3 Typen aufgrund verschiedener Komponenten: Typ I Erkältung Globulin ist ein monoklonales Immunglobulin, das sekundär zu monoklonalen Gammaglobulinläsionen wie dem multiplen Myelom produziert wird. Kryoglobulin vom Typ II ist ein gemischtes Kryoglobulin, das aus polyklonalem IgG und monoklonalem IgM besteht und gegen das IgG-Fc-Segment gerichtet ist, wobei IgM Rheumafaktoraktivität aufweist. Kaltes Globulin vom Typ III ist ein gemischtes polyklonales Immunglobulin, das häufiger bei Entzündungs- und Autoimmunerkrankungen wie systemischem Lupus erythematodes auftritt. Ungefähr 50% der Patienten mit Typ-II-Kryoglobulinämie entwickeln eine Nierenerkrankung, jedoch selten bei Patienten mit Typ-III-Kryoglobulinämie.

2. Nicht kalte Globulinämie membranöse Hyperplasie Glomerulonephritis Nicht kalte Globulinämie MPGN Pathologie, klinischer Verlauf und Kryoglobulinämie MPGN ähnlich. Die Rolle von HCV bei der Pathogenese der nicht kalten Globulinämie MPGN ist immer noch umstritten.

3. Membrannephropathie Eine kleine Anzahl von HCV-Patienten mit Nierenschaden ist MN, die klinischen Manifestationen des Patienten sind nephrotisches Syndrom, Serumkomplement ist normal, Kaltglobulin und Rheumafaktor negativ. HCV-assoziierte Proteine wurden auch in den Nierengewebeschnitten von Patienten nachgewiesen.

(zwei) Pathogenese

Über den Zusammenhang zwischen HCV und Kryoglobulinämie wurde erstmals 1990 berichtet. Neuere Studien haben Hinweise auf eine HCV-Infektion bei 95% der Patienten mit Typ-II-Kryoglobulinämie und bei 50% der Patienten mit Typ-III-Kryoglobulinämie gefunden, darunter: Serum Es gibt einen zirkulierenden Anti-HCV-Antikörper, ein Kryopräzipitat, das einen polyklonalen IgG-Anti-HCV-Antikörper enthält, und HCV-RNA, die in Plasma und Kryopräzipitat vorhanden ist. HCV-assoziierte Kryoglobulinämie MPGN wurde erstmals 1994 berichtet, und HCV-assoziierte Proteine wurden in 12 HCV-ähnlichen Fällen in Nierengewebeschnitten von Patienten mit kryoglobulinösem MPGN unter Verwendung monoklonaler Antikörper gegen spezifische HCV-Antigene nachgewiesen. Acht der Patienten mit positiver Kryoglobulinämie MPGN wurden auf glomeruläre Kapillarwand und Mesangialbereich und HCV-Antigenablagerung getestet, während HCV bei 8 Patienten mit HCV-negativer Kryoglobulinämie MPGN nicht nachgewiesen wurde. Antigen. Es wird angenommen, dass die Kryoglobulinämie MPGN von HCV durch HCV-Immunkomplexe vermittelt wird und HCV-Antigen-Antikörper-Immunkomplexe unter dem Endothel und Mesenterium abgelagert werden, wodurch Komplement und sekundäre Zellproliferation und entzündliche Zellinfiltration aktiviert werden. Es ist jedoch unklar, ob das HCV-Antigen eine glomeruläre Schädigung unabhängig von Kryoglobulin vermittelt. HCV-infektiöse Glomerulonephritis wird wie folgt klassifiziert:

1. Kryoglobulinämie Proliferative Glomerulonephritis Kryoglobulinämie bezieht sich auf das Vorhandensein einer reversiblen Ausfällung von -Globulin im Serum bei 4 ° C, unterteilt in 3 Typen aufgrund verschiedener Komponenten: Typ I Erkältung Globulin ist ein monoklonales Immunglobulin, das sekundär zu monoklonalen Gammaglobulinläsionen wie dem multiplen Myelom produziert wird. Kryoglobulin vom Typ II ist ein gemischtes Kryoglobulin, das aus polyklonalem IgG und monoklonalem IgM besteht und gegen das IgG-Fc-Segment gerichtet ist, wobei IgM Rheumafaktoraktivität aufweist. Kaltes Globulin vom Typ III ist ein gemischtes polyklonales Immunglobulin, das häufiger bei Entzündungs- und Autoimmunerkrankungen wie systemischem Lupus erythematodes auftritt. Ungefähr 50% der Patienten mit Typ-II-Kryoglobulinämie entwickeln eine Nierenerkrankung, jedoch selten bei Patienten mit Typ-III-Kryoglobulinämie.

2. Nicht kalte Globulinämie membranöse Hyperplasie Glomerulonephritis Nicht kalte Globulinämie MPGN Pathologie, klinischer Verlauf und Kryoglobulinämie MPGN ähnlich. Die Rolle von HCV bei der Pathogenese der nicht kalten Globulinämie MPGN ist immer noch umstritten.

3. Membrannephropathie Eine kleine Anzahl von HCV-Patienten mit Nierenschaden ist MN, die klinischen Manifestationen des Patienten sind nephrotisches Syndrom, Serumkomplement ist normal, Kaltglobulin und Rheumafaktor negativ. HCV-assoziierte Proteine wurden auch in den Nierengewebeschnitten von Patienten nachgewiesen.

Anti-HCVAg-positive Prävention

Die Hauptquelle für eine HCV-Infektion ist die Bluttransfusion und die Anwendung von Blutprodukten. Daher ist das Anti-HCV-Screening von Blutspendern derzeit die Hauptmaßnahme zur Verhinderung einer HCV-Infektion. Die Kontamination von HCV in Blutprodukten ist auch eine wichtige Quelle für eine HCV-Infektion. Neben der strengen Überprüfung der Blutspender muss noch untersucht werden, wie HCV wirksam inaktiviert und die Aktivität biologischer Produkte im Produktionsprozess von Blutprodukten aufrechterhalten werden kann.

Die endgültige Kontrolle der Krankheit hängt von der Anwendung des Impfstoffs ab. Die erfolgreiche Klonierung von HCV-Molekülen hat Möglichkeiten für die Entwicklung von Hepatitis-C-Impfstoffen eröffnet. Aufgrund der unterschiedlichen Arten von HCV und Variabilität ist die derzeitige Entwicklung von HCV-Impfstoffen jedoch immer noch sehr mühsam. Die Vorbeugung von HCV-Nierenschäden hängt von der Vorbeugung und wirksamen Behandlung von Hepatitis C ab.

Anti-HCVAg-positive Komplikationen Komplikationen Glomerulonephritis Arthritis Diabetes Fettleber Aplastische Anämie Pleuritis Myokarditis Perikarditis

Zu den häufigsten Komplikationen zählen Arthritis (12% bis 27%), Glomerulonephritis (26,5%), knotige Polyarteriitis usw., bei denen mittels direkter Immunfluoreszenz und Elektronenmikroskopie festgestellt wurde, dass sich HBV-Partikel auf der Synovialmembran, dem Serum, befinden Bei Patienten mit membranöser Glomerulonephritis mit persistierendem HBsAg wurde eine HBcAg-Ablagerung im glomerulären Gewebe der Nierenbiopsie festgestellt In diesem Krankenhaus wurden 180 Patienten mit Glomerulonephritis durch Nierenbiopsie untersucht und 33 Patienten mit HBcAg-Ablagerung in der Niere gefunden. An der Wand der erkrankten Tuberkulose ist der Komplex aus HBcAg, IgG, IgM, C3 und anderen Immunkomplexen zu sehen, die seltenen Komplikationen sind Diabetes, Fettleber, aplastische Anämie, multiple Neuritis, Pleuritis, Myokarditis und Perikarditis, darunter Diabetes und Fettleber, und eine kleine Anzahl von Patienten kann nach Hepatitis eine Hyperbilirubinämie aufweisen.

Anti-HCVAg-positive Symptome Häufige Symptome Hämoglobinurie Proteinurie Hämaturie

1. Latenz: Die Inkubationszeit dieser Krankheit beträgt 2 bis 26 Wochen, mit einem Durchschnitt von 7,4 Wochen. Die durch Blutprodukte verursachte Inkubationszeit von Hepatitis C ist kurz und beträgt im Allgemeinen 7 bis 33 Tage, mit einem Durchschnitt von 19 Tagen.

2. Klinische Erfahrung: Klinische Manifestationen sind im Allgemeinen leichter als Hepatitis B, meist subklinisch ohne Ikterus, häufige einzelne ALT ist erhöht, die Langzeitpersistenz sinkt nicht oder es treten wiederholte Schwankungen auf, Patienten mit niedrigerer mittlerer ALT und Serumbilirubin, Ikterus Die Dauer ist kürzer, aber auch schwerwiegender und die klinische Schwierigkeit unterscheidet sich von Hepatitis B.

Die Hepatitis-C-Virusinfektion verläuft chronischer als die Hepatitis-B-Virusinfektion.Es wird beobachtet, dass etwa 40% bis 50% eine chronische Hepatitis entwickeln, 25% eine Leberzirrhose und der Rest ist selbstlimitierend.Akute Hepatitis C verläuft chronisch Die meisten von ihnen sind frei von Ikterus, ALT-Langzeitschwankungen treten nicht auf, das Serum-Anti-HCV ist weiterhin hochtiterpositiv. Daher sollte die klinische Aufmerksamkeit auf die Beobachtung von ALT- und Anti-HCV-Veränderungen gerichtet werden.

Obwohl die klinischen Manifestationen von Hepatitis C mild sind, kann auch eine schwere Hepatitis auftreten, HAV, HBV, HCV, HDV und HEV können eine schwere Hepatitis verursachen, der Hintergrund und die Häufigkeit des Auftretens sind jedoch unterschiedlich. Die Ursachen für akute, subakute, schwere Hepatitis sind: HBV ist meistens und die meisten Fälle sind HCV in Japan.Es wird spekuliert, dass der Grund dafür sein kann, dass die HCV-Infektionsrate in der japanischen Bevölkerung viel höher ist als in Europa und Amerika und der HCV-Genotyp in Europa und Amerika anders ist als in Japan. Bei den meisten Berichten handelte es sich hauptsächlich um HBV. Eine HCV-induzierte schwere Hepatitis wurde hauptsächlich durch eine chronische Hepatitis B mit HCV-Infektion verursacht. 3. Virales Modell. Die Nachuntersuchung von Patienten mit Hepatitis C nach der Transfusion ergab, dass HCV wie folgt war. Modus:

(1) Akute selbstlimitierende Hepatitis mit vorübergehender Virämie.

(2) Akute selbstlimitierende Hepatitis mit persistierender Virämie.

(3) persistierende Virämie, aber keine Hepatitis, als symptomatischer Träger von HCV.

(4) Chronische Hepatitis C mit intermittierender Virämie.

(5) Chronische Hepatitis C mit persistierender Virämie.

4. Überlappungsinfektion von HBV und HCV Da HCV einen ähnlichen Übertragungsweg wie HBV hat, besteht die Möglichkeit, beide Viren zu infizieren, es ist jedoch üblicher, HCV auf der Grundlage einer persistierenden HBV-Infektion zu infizieren. Das Krankenhaus 302 der Volksbefreiungsarmee stellte fest, dass die Anti-HCV-positive Rate im Serum von Patienten mit HBsAg-positiver chronischer Lebererkrankung 0 (0/14) bei leichter chronischer Hepatitis (sich langsam bewegende Leber), 24,24% (8/33) bei chronischer aktiver Hepatitis und chronischer schwerer Lebererkrankung betrug Die Hepatitis lag bei 33,33% (3/9), was auf eine Zunahme der positiven Rate mit Fortschreiten und Entwicklung von Hepatitis B hinweist. Es wird vermutet, dass dies auf die erhöhte Wahrscheinlichkeit zurückzuführen ist, iatrogene Infektionen wie Bluttransfusionen während des Fortschreitens der chronischen Hepatitis B zu erhalten. Auf der anderen Seite gibt es Berichte, dass HBV / HCV-Überlappungsinfektion mit schwerer Hepatitis und schwerer HBV-infizierter schwerer Hepatitis, zwei Gruppen von Bilirubin, AST / ALT und Mortalität, signifikante Unterschiede gibt, was auf überlappende Infektionsgruppen hinweist Hepatozytennekrose ist viel schwerer als schwere Hepatitis mit HBV-Infektion allein.

Es wurde beobachtet, dass HBV-DNA und HCV-RNA in HBV- und HCV-Überlappungsfällen nur zu 19% positiv sind, und die meisten von ihnen sind HCV-RNA- oder HBV-DNA-Einzelpositiv. Außerdem sind fast alle HCV-RNA-positiven Patienten e-Antigen-negative Fälle, was darauf hindeutet, dass sich das Virus überlappt. Die Proliferation der Infektion tritt auf.

5. HCV-Infektion und Hepatozelluläres Karzinom (HCC) Die Beziehung zwischen HCV-Infektion und HCC gewinnt immer mehr an Bedeutung Von der HCV-Infektion bis zum HCC beträgt der Durchschnitt etwa 25 Jahre und kann auch direkt aus einer chronischen Hepatitis ohne Zirrhose entwickelt werden. Die Erkennungsrate von Anti-HCV war unterschiedlich. Der vorläufige Bericht in China lag bei 10,96% -59%. Aufgrund der großen Heterogenität von HCV hat das Auftreten von HCC eine gewisse Beziehung zur HCV-Infektion verschiedener Genotypen. Die Prävalenz von HCV in Japan und den Vereinigten Staaten Grundsätzlich ähnlich, aber es gibt mehr HCCs, die mit HCV in Verbindung stehen, aber weniger in den USA. Die Ergebnisse zeigen, dass HCV vom Typ II die Merkmale eines hohen Replikationsniveaus und eines schlechten Ansprechens auf die Interferontherapie aufweist, was zu einer fortschreitenden Entwicklung von Lebererkrankungen und Karzinogenese führt. Es könnte eine wichtige Rolle spielen und eine molekulare epidemiologische Grundlage für die Untersuchung von HCV-induzierten HCC-Mechanismen bieten.

Der Mechanismus der HCV-Karzinogenese unterscheidet sich von dem von HBV. Es wurde gezeigt, dass HCV nicht in die DNA von Leberzellen wie HBV integriert ist. Es wird berichtet, dass die Doppelinfektion von HBV und HCV die Inzidenz von hepatozellulärem Karzinom zu erhöhen scheint. Die Rolle von HBV bei der Krebsentstehung.

6. HCV-Infektion und Autoimmunhepatitis (AIH) Im Allgemeinen wird die Autoimmunhepatitis nach verschiedenen Autoantikörpern in vier Typen eingeteilt: Typ II AIH bezieht sich auf anti-nukleare Antikörper-negative und Anti-LKM-I-positive, kürzlich untersuchte Typen II AIH wird in zwei Subtypen eingeteilt: Typ IIa AIH: jünger aussehende, von Frauen dominierte, familiäre Autoimmunerkrankung, immunsuppressive Therapie, nicht mit einer HCV-Infektion verbunden, Typ IIb AIH: meist ältere Menschen, Männer , keine familiäre Autoimmunerkrankung, eine antivirale Therapie ist immunsuppressiven Mitteln, die mit einer HCV-Infektion assoziiert sind, überlegen. Anti-HCV-positiv, Anti-GOR-positiv. Solche Patienten sollten bei Bedarf die HCV-RNA überprüfen.

Anti-HCVAg-Positivtest

Bilirubin im Urin (BIL)

Serum-1-Antitrypsin-Assay (1-AT)

Serum--Glutamyltranspeptidase (-GTP)

Serumlactatdehydrogenase

Serum Alpha-Fetoprotein (AFP)

Ammoniak im Blut

Erythrozyten-Acetylcholinesterase

Prothrombinzeit (PT)

Anti-HCVAg-positive Diagnose

1. Klinische Manifestationen von Hepatitis C: Die Inkubationszeit dieser Krankheit beträgt 2 bis 26 Wochen, mit einem Durchschnitt von 7,4 Wochen. Durch Blutprodukte verursachte Hepatitis C hat eine kurze Inkubationszeit von 7 bis 33 Tagen mit einem Durchschnitt von 19 Tagen. Die klinischen Manifestationen sind im Allgemeinen leichter als bei Hepatitis B, meist subklinisch und ohne Ikterus: Die häufige einmalige ALT ist erhöht, der langfristige kontinuierliche Rückgang oder wiederholte Schwankungen, die durchschnittliche ALT und das Serumbilirubin sind geringer und die Ikterusdauer ist kürzer. Es gibt jedoch auch schwerwiegende Krankheiten, und die klinischen Schwierigkeiten unterscheiden sich von Hepatitis B.

Die Hepatitis-C-Virusinfektion verläuft chronischer als die Hepatitis-B-Virusinfektion. Es wird beobachtet, dass sich 40% bis 50% zu chronischer Hepatitis entwickeln, 25% zu Leberzirrhose, und der Rest ist selbstlimitierend. Die meisten Patienten mit akuter Hepatitis C entwickeln sich chronisch ohne Ikterus, die Langzeitfluktuation der ALT nimmt nicht ab und das Serum-Anti-HCV ist weiterhin hochtiter-positiv. Daher sollte der Beobachtung von Veränderungen bei ALT und Anti-HCV klinische Aufmerksamkeit gewidmet werden. Obwohl die klinischen Manifestationen von Hepatitis C mild sind, ist auch die Inzidenz schwerer Hepatitis zu beobachten. Eine HCV-induzierte schwere Hepatitis geht mit einer chronischen Hepatitis B mit HCV-Infektion einher.

2. Die Manifestationen der HCV-Kryoglobulinämie Nephritis: Kryoglobulinämie ist eine systemische Vaskulitis Läsion, HCV-Kryoglobulinämie MPGN-Patienten können eine Vielzahl von unspezifischen klinischen Manifestationen haben, wie Purpura, Gelenkschmerzen, Umgebung Neuropathie, Hypokomplementämie usw. Zu den renalen Manifestationen zählen: Hämaturie, Proteinurie (eher im Bereich des nephrotischen Syndroms), signifikanter Bluthochdruck und unterschiedlich stark ausgeprägte Niereninsuffizienz, wobei ungefähr 25% der Patienten mit nephrotischem Syndrom die initiale Manifestation sind. Bei einigen Patienten mit normaler Transaminase und ohne akute Hepatitis in der Anamnese kommt es häufig zu einem leichten Anstieg der Transaminase.

Serologische Tests auf Hepatitis C haben sich erst kürzlich verbessert, aber Hepatitis C ist mit Kryoglobulinämie-Glomerulonephritis assoziiert. Neben autoimmuner aktiver Hepatitis können Kryoglobulin und zirkulierende Immunkomplexe bei einer Vielzahl von akuten und chronischen Lebererkrankungen auftreten, mit Ausnahme von Purpura, Schwäche, Gelenkschmerzen, Hepatitis, Nephritis und Vaskulitis. Neben Kryoglobulinämie ist auch Hepatitis-C-Antigenämie häufig. Bei gemischter Kryoglobulinämie waren Patienten mit Nierenfunktionsstörung positiv für Serum-Hepatitis-C-Virus-RNA (HCV-RNA), positiv für Anti-HCVAg und positiv für Kryopräzipitat. Das Kryopräzipitat enthält das HCV-RNA-Viruskernantigen und den IgG-Anti-HCV-Antikörper, jedoch ist die HCV-RNA nicht auf eine Immunabscheidung im Glomerulus lokalisiert. Eine 39-jährige Hepatitis-C-Antikörper-positive Frau mit Drogenmissbrauch in der Vorgeschichte, der sich in Schwäche, Purpura, Gelenkschmerzen, Gesichts- und Ödemen der unteren Extremitäten äußert. Die Patientin leidet an Nierenproteinurie, Nierenfunktionsverlust und gemischtem Kryoglobulin-Blut Symptome. Daher sind die klinischen Manifestationen dieser Krankheit nicht spezifisch.

Derzeit gibt es keine einheitlichen diagnostischen Kriterien für mit Hepatitis C assoziierte Nephritis. Bei der Diagnose der Krankheit sollten zusätzlich zur Diagnose der Hepatitis C die folgenden vier klinisch diagnostiziert werden:

1. Es gibt Proteinurie oder Hämaturie.

2. Serum Hepatitis C Virus RNA (HCV-RNA) positiv, Anti-HCVAg positiv.

3. Es müssen Kryoglobulin und Immunkomplexe, dh Kryopräzipitat-positiv, mit HCV-RNA-Viruskernantigen und IgG-Anti-HCV-Antikörpern im Kryopräzipitat vorhanden sein.

4. Die Nierenbiopsie zeigte eine schwere Infiltration von mononukleären Zellen und eine große Anzahl von Ablagerungen des glomerulären Immunkomplexes, da sich die HCV-RNA-Immunablagerungen nicht unbedingt im Glomerulus befinden, sodass die Nierenbiopsie auch negativ sein kann. Nierenbiopsie bestätigte Glomerulonephritis und kann andere sekundäre glomeruläre Erkrankungen ausschließen.

In Anbetracht der hohen Prävalenz von Lebererkrankungen in China und HBV und HCV überschneiden sich häufig Infektionen. Da HCV einen ähnlichen Übertragungsweg wie HBV hat, besteht die Möglichkeit, dass beide Viren infiziert werden, es ist jedoch üblicher, HCV aufgrund einer anhaltenden HBV-Infektion zu infizieren. Um eine verpasste Diagnose zu vermeiden, sollten bei Patienten mit Glomerulonephritis die HBV- und HCV-Antigene routinemäßig untersucht werden.

1. Urinuntersuchung: Hämaturie und Proteinurie, tubulärer Urin können auftreten, und Urinprotein ist hauptsächlich Albumin. Meist Proteinurie im Bereich des Nephrotischen Syndroms. Patienten mit akuter Gelbsuchthepatitis können vor Beginn der Gelbsucht positiv auf Bilirubin und Urobilinogen im Urin reagieren.

2. Bluttest: Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen ist normal oder geringfügig niedriger, die Neutrophilen können in der Klassifizierungszahl reduziert werden, und die Lymphozyten sind relativ erhöht. Bei gleichzeitiger Niereninsuffizienz sind ein erhöhter Harnstoff-Stickstoff-, Kreatinin- und Hypokomplementämie-Spiegel im Blut festzustellen.

3. Leberfunktionstest: Bei Patienten mit akuten Hepatitis-Symptomen können folgende Tests durchgeführt werden:

(1) Serumbilirubin: Das Serumbilirubin des Patienten stieg von Tag zu Tag im Ikterusstadium an und erreichte nach 1 bis 2 Wochen einen Höhepunkt.

(2) Serumenzym-Assay: Der Anstieg der Serum-Alanin-Aminotransferase (ALT) begann vor dem Einsetzen des Ikterus, erreichte im äußersten Stadium der Erkrankung einen Höhepunkt, eine akute Hepatitis kann eine sehr hohe Enzymaktivität aufweisen und die Erholungszeit nimmt mit Serumbilirubin langsam ab. Bei chronischer Hepatitis kann die ALT wiederholt schwanken, bei schwerer Hepatitis nimmt die ALT bei starkem Anstieg des Bilirubins ab und wird als Trennung von Enzymen und Auswurf bezeichnet, was ein Zeichen für eine schwere Erkrankung ist.

Etwa 4/5 der Aspartataminotransferase (AST) sind in Mitochondrien (ASTm) und 1/5 in Cytosol (ASTs) vorhanden.Wenn Mitochondrien beschädigt sind, ist der Serum-AST signifikant erhöht, was den Schweregrad der Leberläsionen widerspiegelt.

Bei akuter Virushepatitis ist der ALT-Wert höher als der AST-Wert, und das ALT / AST-Verhältnis liegt nahe bei 1, wenn die chronische Virushepatitis weiterhin aktiv ist. Der AST-Anstieg der Leberzirrhose ist häufig signifikanter als der des ALT.

ALT und AST können in der aktiven Phase von Virushepatitis, anderen Lebererkrankungen (wie Leberkrebs, Gift, Drogen oder alkoholbedingten Leberschäden), Gallenwegserkrankungen, Pankreatitis, Myokarderkrankungen, Herzinsuffizienz und anderen Krankheiten erhöht sein. Erhöhen, sollte auf Identifikation achten.

Serumlactatdehydrogenase (LDH), Cholinesterase (ChE) und r-Glutamyltranspeptidase (rGT) können bei akuten und chronischen Leberschäden verändert sein, aber die Empfindlichkeit und das Ausmaß der Veränderung sind weitaus geringer als bei Transaminase. Die alkalische Phosphatase (ALP) im Serum kann bei intrahepatischer und extrahepatischer Gallenwegsobstruktion und raumgreifenden Leberläsionen signifikant erhöht sein. rGT kann die Cholestase und den Hepatozytenschaden erhöhen und kann verwendet werden, um festzustellen, ob die ALP-Erhöhung mit einer Hepatobiliärkrankheit assoziiert ist. Alkoholmissbrauch kann auch zu einem Anstieg der rGT führen. Chronische Hepatitis nach Ausschluss einer Gallenwegserkrankung, erhöhte rGT zeigt an, dass die Läsion immer noch aktiv ist, Leberzellmikrosomen während eines Leberversagens stark geschädigt sind, die rGT-Synthese verringert ist und die rGT im Blut ebenfalls verringert ist.

(3) Proteinmetabolisierungstest: Niedriges Protein (A1b) stellt einen wichtigen Indikator für Lebererkrankungen dar. Niedrige A1- und Hyperglobulinämie sind charakteristische serologische Indikatoren für die Diagnose von Leberzirrhose. Das Vorserum A1b hat eine Halbwertszeit von nur 1,9 Tagen, so dass die Veränderung des Leberparenchymschadens empfindlicher ist und das Ausmaß der Abnahme mit dem Grad der Hepatozytenschädigung übereinstimmt und der Mechanismus der Veränderung dem von Alb ähnlich ist.

1 Alpha-Fetoprotein (AFP): Kurzfristig geringer und mäßiger Anstieg bei akuter Virushepatitis, chronischer Hepatitis und Leberzirrhose (Aktivität), erhöhter AFP markiert die Regeneration von Hepatozyten, ausgedehnte Hepatozytennekrose Bei Patienten kann ein Anstieg des AFP eine bessere Prognose haben. Bei Patienten mit extrem hohen AFP-Werten im Serum ist das Hepatozelluläre Karzinom am wahrscheinlichsten.

2 Bestimmung von Blutammoniak: Bei schwerer Hepatitis-Leberinsuffizienz kann Ammoniak nicht in die Harnstoffausscheidung überführt werden, bei Patienten mit guter Leberzirrhose und Kollateralzirkulation kann das Blutammoniak erhöht sein. Eine Ammoniakvergiftung ist eine der Hauptursachen für das Leberkoma, aber der Ammoniakspiegel im Blut sowie die Häufigkeit und Schwere der Enzephalopathie können auch inkonsistent sein.

(4) Prothrombinzeit (Pt) und Aktivität (PTA): Reduzierte Synthese von Gerinnungsfaktoren bei Lebererkrankungen, die eine Verlängerung von Pt verursachen können. Die Verlängerung von Pt markiert den Grad der Hepatozytennekrose und des Leberversagens und die damit verbundenen Gerinnungsfaktoren. Die Halbwertszeit ist sehr kurz, wie z. B. VII (4 ~ 6h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h), sodass Leberversagen schneller wiedergegeben werden kann. Schwere Hepatitis PTA liegt bei mehr als 40%, PTA liegt unter 20%, was häufig auf eine schlechte Prognose hinweist. Eine Pt-Verlängerung kann auch bei Patienten mit angeborenem Gerinnungsfaktormangel, diffuser intravaskulärer Gerinnung und Vitamin-K-Mangel usw. beobachtet werden. (5) Lipidmetabolismus-bezogene Tests: Das Gesamtcholesterin (TC) im Serum war bei schwerer Hepatitis signifikant verringert, und es wurde angenommen, dass die Prognose schlecht war, wenn TC <2,6 mmol / l war. Serumtriacylglycerin (TG) kann bei Hepatozytenverletzungen und intrahepatischem obstruktiven Ikterus erhöht sein.

4. Serologische Diagnose von Leberfibrose: Bei chronischen Lebererkrankungen ist die Bildung von extrazellulärer Matrix (ECM) nicht im Gleichgewicht mit dem Abbau der Matrix, was zu einer übermäßigen Ablagerung von ECM zur Bildung von Fibrose führt. Der Nachweis von Matrixkomponenten in Serum, Abbauprodukten und am Stoffwechsel beteiligten Enzymen kann als Serummarker für die Diagnose von Leberfibrose verwendet werden.

Die Pathologie von Patienten mit Kryoglobulinämie MPGN ähnelt der des primären MPGN vom Typ I. Im glomerulären Kapillarlumen ist jedoch eine dichte Makrophageninfiltration zu erkennen. Die dichten Ablagerungen sind fingerabdruckähnliche Strukturen unter dem Elektronenmikroskop. Eine kleine Anzahl von Patienten kann eine primäre Typ-III-MPGN-ähnliche Veränderung aufweisen. Die Nierenbiopsie zeigte eine mononukleäre Zellinfiltration und eine Ablagerung des glomerulären massiven Immunkomplexes.

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