Epidemisches hämorrhagisches Fieber

Einführung in das epidemische hämorrhagische Fieber Epidemisches Hämorrhagisches Fieber (Epidemichemorrhagicfever, EHF) ist eine natürliche, durch Viren verursachte Epidemie. 1982 nannte die Weltgesundheitsorganisation (WHO) Hämorrhagisches Fieber mit Ohrensyndromen (HFRS). Die hauptsächlichen pathologischen Veränderungen dieser Krankheit sind ausgedehnte Schäden an kleinen Blutgefäßen und Kapillaren, klinisches Fieber, Hypotonie, Blutung und Nierenschäden. Usw. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0035% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: Übertragung der Atemwege, Übertragung des Verdauungstrakts, Kontaktübertragung Komplikationen: Schock-Meningitis-Bewusstseinsstörung Lungenödem Pleuraerguss Sepsis Arrhythmie Dehydration

Epidemisches hämorrhagisches Fieber

Virusinfektion (90%)

Der Erreger des epidemischen hämorrhagischen Fiebers ist das Hanta-Virus (HV) von Bunyav'iridae, zu den Erregern, die das hämorrhagische Fieber des Nierensyndroms verursachen, gehört das Hantavirus des Hantavirus (Hantaan). Virus, HTNV), Seoul-Virus (SEOV), Puumala-Virus (PUUV) und Belgrad-Dobrava-Virus (BDOV), Chinas epidemisches hämorrhagisches Fieber Das hauptsächlich durch das Hantavirus und das Seoul-Virus verursachte Pumara-Virus verursacht in Europa hauptsächlich eine nephropathische Epidemie (NE), und das Belgrad-Dobrava-Virus verursacht in Südosteuropa eine schwerwiegendere HFRS.

Das epidemische hämorrhagische Fiebervirus ist ein einzelsträngiges, negativsträngiges RNA-Virus mit runder oder ovaler Form, einer doppelschichtigen Hülle und einer Faser auf der Außenmembran. Der durchschnittliche Durchmesser beträgt 120 nm. Die Gen-RNA kann in große und mittlere unterteilt werden. Die drei kleinen Fragmente L, M und S haben Molekulargewichte von 2,7 × 10 6, 1,2 × 10 6 bzw. 0,6 × 10 6. Die Fingerabdruckanalyse zeigt, dass die drei Fragmente der viralen RNA einzigartig und verschiedene Stämme sind, darunter S Das Gen enthält 1696 Nucleotide und codiert ein Nucleocapsid-Protein (das Kernprotein NP enthält). Das M-Gen enthält 3.616 Nucleotide und codiert ein Hüllglycoprotein, das in G1 und G2 unterteilt werden kann. Das 1-Gen codiert eine Polymerase mit 6533 Das Nukleotid-Nukleokapsid-Protein (das das Kernprotein NP enthält) ist eines der Hauptstrukturproteine des Virus, das verschiedene Genfragmente des Virus einkapselt, und die Glykoproteine G1 und G2 bilden die Hülle des Virus.

Die Nukleotidsequenz der M- und S-Genfragmente des isolierten Hantavirus A9-Stammes in China ist zu 84,57% homolog zu dem repräsentativen Stamm 76-118 und die Aminosäurehomologie beträgt 96,83% Seoul-Virus R22, HB55 Die Nucleotidhomologie zwischen dem Stamm Seoul und dem repräsentativen Stamm Seoul, 8039 Stämme, betrug 95,3% bzw. 95,6% und die Aminosäurehomologie betrug 98,9% bzw. 99,4%. In den letzten Jahren wurden in China mindestens acht HTNV-Subtypen gefunden. SEOV weist sechs Subtypen auf und hat sogar neue Genotypviren gefunden, die mit der Genumlagerung zwischen Hantaviren zusammenhängen können. Experimente haben bestätigt, dass zwischen Hantavirus und Seoul-Virus eine Genumlagerung auftreten kann.

Das Kernprotein des epidemischen hämorrhagischen Fiebervirus weist eine starke Immunogenität und eine stabile antigene Determinante auf.Es wird allgemein angenommen, dass das Kernprotein komplementbindendes Antigen enthält, jedoch kein neutralisierendes Antigen. Das Wirtsprotein weist den frühesten Nukleoprotein-Antikörper auf, und der Krankheitsverlauf ist der erste. Es kann in 2 bis 3 Tagen nachgewiesen werden, was für eine frühzeitige Diagnose förderlich ist. Das Membranprotein enthält ein neutralisierendes Antigen und ein Hämagglutinationsantigen, aber das gruppenspezifische neutralisierende Antigen und das Hämagglutinationsantigen sind hauptsächlich auf dem G2-Protein vorhanden, da das Membranprotein Blut enthält. Die Gerinnungsaktivität erzeugt eine vom pH-Wert abhängige Zellfusion, die eine wichtige Rolle bei der Anhaftung der Viruspartikel an die Zelloberfläche des infizierten Wirts und dem anschließenden Eintritt in das Zytoplasma der Viruskeimbildungshülle spielen kann.

Die Pathogenität von Viren, die von verschiedenen Wirten übertragen werden, ist sehr unterschiedlich und hängt von der Art der Wirtstiere ab. In den letzten Jahren deuten immer mehr Daten darauf hin, dass jedes bekannte Hantavirus hauptsächlich mit einer einzigen Mausspezies in Verbindung gebracht wird, einige davon Als "primärer Wirt" besteht eine langfristige Ko-Evolutionsbeziehung zwischen verschiedenen Hantaviren und ihren einzigartigen ursprünglichen Wirten. Jeor et al. Haben wiederholt dasselbe mit Hantavirus geimpfte Nagetier gefangen und freigesetzt und dabei das natürliche Gift im Körper beobachtet. In dem Fall wurde festgestellt, dass der gleiche Virusstamm in der gleichen Art von Nagetieren während des gesamten Prozesses des Einfangens und Freisetzens von zwei oder mehr isolierten viralen Genen, ob M-Fragment, S-Fragment oder nicht-codierendes Regionsfragment, vollständig identisch ist, jedoch Verschiedene Nagetierspezies wurden mit dem gleichen Virusstamm inokuliert und die Sequenz der obigen Genfragmente wurde geändert.Kariwa und Mitarbeiter stellten auch fest, dass der aus den braunen Ratten isolierte Seoul-Virusstamm in verschiedenen Altersstufen gefunden wurde und die G1- und G2-Aminosäurehomologie größer als 99,7% war. Hantavirus hat seine spezielle Abhängigkeit von Wirtstieren.Zweitens hängt die Virulenz von Hantavirus auch mit dem Gen des Virus selbst zusammen, hauptsächlich dem Produkt, das vom M-Fragment Zucker codiert wird. Protein I (G1) und Glycoprotein 2 (G2), unterschiedliche Serotypen des Hantavirus, Homologie der G1-kodierenden Region ist niedriger als G2, Kreuzreaktion zwischen McAb gegen G1 und jedem Serotypvirus ist signifikant geringer als G2, was anzeigt Die G1-Region ist eine antigene Determinante vom codierenden Typ, während G2 eine gruppenspezifische antigene Determinante ist.Bei dem Bunia-Virus ist G1 der Hauptfaktor, der die virale Virulenz und Infektiosität bestimmt, und das Homovirus-Genfragment ist umgeordnet (Umlagerung). Die Bildung von Virusmutationen, Änderungen der Glykosylierungsmuster von viralen Proteinen und Genmutationen können zu Änderungen der viralen Virulenz führen.Zusätzlich spielen humane Gene eine wichtige Rolle bei der Wechselwirkung zwischen Viren und Organismen.Mustonen et al. Die HLA-Typisierung ergab, dass die Erkennungsrate von HLA-B8- und DRBI0301-Allelen bei schweren Patienten signifikant höher war als in der Kontrollgruppe, in der die Erkennungsrate von Schockpatienten 100% (7/7) betrug, und bei Patienten, die wegen akutem Nierenversagen eine Dialyse benötigten 13 Beispielsweise waren 9 Fälle (69%) positiv für HLA-B8, 8 Fälle waren positiv für DRBI0301 (62% für die Kontrollgruppe und 15% für die Kontrollgruppe). Hantavirus-Allele können eine Infektion mit Hantavirus verstärken oder eine abnormale Immunantwort verursachen. Verwandte.

Das epidemische hämorrhagische Fiebervirus reagiert empfindlich auf Etherlösungsmittel wie Ether, Chloroform, Aceton und Desoxycholat. Es ist bei 4 bis 20 ° C relativ stabil und kann über 37 ° C und unter pH 5,0, 56 ° C, 30 Minuten oder 100 ° C, 1 Minute, leicht inaktiviert werden. Inaktiviert, UV-empfindlich, Ethanol und Jod.

Pathogenese

1. Pathogenese Die Pathogenese dieser Krankheit ist noch nicht vollständig geklärt. Die meisten Studien legen nahe, dass das Hantavirus der Auslöser der Krankheit ist. Einerseits kann eine Virusinfektion die Funktion und Struktur infizierter Zellen schädigen. Es induziert die Immunantwort des menschlichen Körpers und die Freisetzung verschiedener Zytokine, was nicht nur die Wirkung hat, das infizierte Virus zu beseitigen, den Körper zu schützen, sondern auch das Körpergewebe zu schädigen.

Es wird allgemein angenommen, dass das Hantavirus in den menschlichen Körper eindringt und dann den gesamten Körper durchblutet. Das Virus verbindet sich zuerst mit dem Rezeptor-p3-Integrin, das auf der Oberfläche von Blutplättchen, Endothelzellen und Monozyten exprimiert wird, und gelangt dann in die Zellen sowie in Leber, Milz, Lunge, Niere usw. Nach weiterer Replikation wird das Gewebe in den Blutkreislauf freigesetzt, wodurch eine Virämie verursacht wird, die zu Zelldegeneration, Nekrose oder Apoptose aufgrund einer durch die Infektion ausgelösten Virusinfektion und Immunantwort sowie zur Freisetzung verschiedener Zytokine führt, wodurch die Organfunktion beeinträchtigt wird. Da das Hantavirus beim Menschen eine pan-tropische Infektion ist, kann es mehrere Organschäden verursachen.

(1) Direkte Wirkung des Virus: Die Hauptgrundlage ist:

1 Klinisch haben Patienten eine Virämie und entsprechende Vergiftungssymptome.

2 Unterschiedliche Serotypen des Virus, die klinischen Symptome, die durch das unterschiedliche Gewicht hervorgerufen werden, haben unterschiedliche Virulenz gegenüber den säugenden Mäusen, was darauf hinweist, dass die Schwere der klinischen Symptome nach EHF-Patienten eng mit dem Unterschied zwischen viralen Antigenen und Virulenz zusammenhängt.

3EHF-Patienten können Hantavirus-Antigene in fast allen Organgeweben nachweisen, insbesondere in vaskulären Endothelzellen von EHF-basischen Läsionen, und Zellen mit Antigen-Verteilung entwickeln häufig Läsionen.

4 In normal kultivierten normalen menschlichen Knochenmarkszellen und vaskulären Endothelzellen traten in Abwesenheit einer zellulären Immunität und einer humoralen Immunität Zellmembran- und Organellenschäden nach Infektion mit dem EHF-Virus auf, was darauf hinweist, dass eine Zellschädigung die direkte Wirkung des Hantavirus ist.

(2) Immunisierung:

1 Verletzung durch Immunkomplex (Typ-III-Allergie): Das Serumkomplement des Patienten ist im Frühstadium vermindert, und es liegt ein spezifischer Immunkomplex im Blutkreislauf vor Die interstitiellen Blutgefäße der Niere weisen eine Ablagerung des Immunkomplexes auf.Die immunhistochemische Methode beweist, dass das Antigen ein EHF-Virusantigen ist und ein Komplementspaltungsfragment vorliegt.Daher wird der Immunkomplex als Ursache für Gefäß- und Nierenschäden bei dieser Krankheit angesehen.

2 Andere Immunreaktionen: Nach dem Eindringen des EHF-Virus in den menschlichen Körper kann es zu einer Reihe von Immunreaktionen kommen.

A. Der spezifische IgG-Antikörper stieg im Frühstadium der Erkrankung an und sein Anstieg korrelierte positiv mit der positiven Rate der Mastzell-Degranulation, was auf das Vorliegen einer allergischen Reaktion vom Typ I hindeutet.

B. Es gibt Immunkomplexe in Thrombozyten von EHF-Patienten. Elektronenmikroskopische Beobachtung des Nierengewebes. Zusätzlich zur körnigen IgG-Ablagerung findet eine lineare IgG-Ablagerung in der Basalmembran der Nierentubuli statt, was darauf hindeutet, dass die klinische Thrombozytenreduktion und die tubuläre Schädigung mit der allergischen Reaktion Typ II zusammenhängen.

Eine elektronenmikroskopische Beobachtung zeigte, dass Lymphozyten Nierentubulusepithelzellen angreifen, und es wird angenommen, dass das Virus die Körperzellen durch zytotoxische T-Zellen schädigen kann, was auf das Vorliegen einer allergischen Reaktion vom Typ IV hinweist Der Status in der Pathogenese muss noch weiter untersucht werden.

(3) Die Rolle verschiedener Zytokine und Mediatoren: Hantavirus kann die Freisetzung verschiedener Zytokine und Mediatoren wie Interleukin-1 (IL-1) und TH1-Zytokine aus Makrophagen und Lymphozyten des Körpers induzieren. IFN-r, IL-2, Tumornekrosefaktor alpha (TNF-), TH2-Cytokin IL-10 usw. verursachen klinische Symptome und Gewebeschäden, wie IL-1 und TNF können Fieber verursachen, eine bestimmte Menge von TNF kann Fieber verursachen Schock- und Organversagen sowie erhöhte Spiegel an Endotheliolysin, Thromboxan B2 und Angiotensin II können den Nierenblutfluss und die glomeruläre Filtrationsrate signifikant verringern und das Nierenversagen fördern.

2. Pathologie und Physiologie Die pathologischen Veränderungen dieser Krankheit sind in kleinen Blutgefäßen und Nieren am offensichtlichsten, gefolgt von Organen wie Herz, Leber und Gehirn.

Die grundlegende Läsion von EHF ist die Schwellung, Degeneration und Nekrose von Endothelzellen in kleinen Blutgefäßen (einschließlich kleiner Arterien, Venolen und Kapillaren) .Die Gefäßwand ist unregelmäßig zusammengezogen und erweitert. Schließlich handelt es sich um fibrinöse Nekrose und Auflösung, und es kann mikroskopisch im Lumen sein. Thrombose aufgrund einer ausgedehnten Erkrankung der kleinen Gefäße und Plasmaextravasation, Ödem und Blutung des umgebenden Gewebes, Nierenfettvesikelödem, Blutung, Nierenrindenischämie und -blassheit, Nierenmarkshyperämie und -blutung und -ödem, Spiegel Die glomeruläre Stauung, die Verdickung der Basalmembran, die Degeneration der proximalen Tubuli und die tubuläre Kompression waren verengt oder okkludiert, die interstitiellen Nierenzellen infiltriert und die elektronenmikroskopische Beobachtung zeigte, dass die glomerulären kapillaren Endothelzellen unterschiedliche Schwellungsgrade aufwiesen. In der Oligurie sehen einzelne Glomeruli kapillare Endothelzellnekrosen, Neutrophile und Thrombozyten, Endothelzellen und Basalmembranen sind mit geringer Elektronendichte gefüllt, und Herzerkrankungen treten hauptsächlich im rechten Vorhof auf. Umfangreiche Blutungen unter der Membran, Myokardfasern haben unterschiedliche Degenerationsgrade, Nekrose, partielle Ruptur, ausgeprägte Hyperämie der Hypophyse, Blutung und koagulative Nekrose, keine signifikanten Veränderungen in der Hypophyse .

(1) Schock: der dritte bis siebte Tag des Krankheitsverlaufs oft Hypotonie-Schock genannt Primärschock, Schock nach der Oligurie-Periode wird Sekundärschock genannt, die Hauptursache für den Primärschock ist auf systemische kleine Blutgefäße zurückzuführen Weitgehende Beeinträchtigung, erhöhte Gefäßpermeabilität, große Menge an Plasmaextravasation in losen Geweben wie retroperitonealem und Organweichgewebe, wodurch das Blutvolumen verringert wird. Außerdem wird durch Plasmaextravasation das Blut konzentriert und die Blutviskosität erhöht, um die Diffusion zu fördern. Das Auftreten einer intravaskulären Koagulation (DIC) führt zu einer Stase der Durchblutung und einer Behinderung des Blutflusses, wodurch das effektive Blutvolumen weiter verringert wird.Die Hauptursache für einen sekundären Schock sind starke Blutungen, sekundäre Infektionen und eine unzureichende Zufuhr von Wasser und Elektrolyt während der Polyurie, was zu einer wirksamen Wirkung führt Unzureichendes Blutvolumen.

(2) Blutung: Die Faktoren der Blutung bei EHF-Patienten sind kompliziert und stellen manchmal mehrere Faktoren dar. Es wird allgemein angenommen, dass die Haut der Fieberphase, der kleine Blutungspunkt der Schleimhaut durch Kapillarschäden, Thrombozytopenie und abnormale Thrombozytenfunktion verursacht wird und die hypotensive Schockperiode höchstens ist In der Vorharnperiode verursacht DIC hauptsächlich einen abnormalen Blutgerinnungsmechanismus. Zusätzlich können Thrombozytopenie und Dysfunktion, erhöhtes Heparin und Urämie auch Blutungen verursachen.

1 Verletzung kleiner Blutgefäße: Kleine Blutgefäßläsionen bei EH-Patienten äußerten sich hauptsächlich in einer Schwellung und Degeneration der Endothelzellen, einer fibrinähnlichen Nekrose in schweren Fällen und sogar einem Zerfall der Blutgefäßwand, was zu einer massiven Blutausscheidung und Blutung führen kann. Es gibt drei Gründe für den Schaden:

A. Hantavirus wirkt direkt auf vaskuläre Endothelzellen und schädigt diese.

B. Hantavirus-Antigen- und Antikörperkomplexe werden in kleinen Blutgefäßen abgelagert, ziehen unter Beteiligung des Komplements Neutrophile zu Phagozytose-Antigen-Antikörper-Komplexen an und setzen proteolytische Enzyme in Lysosomen frei, wodurch Endothelzellen geschädigt werden.

C. Mikrozirkulationsstörungen aufgrund von Schock und anderen Ursachen, wodurch Hypoxie und vaskuläre Endothelzellen zu Degeneration und Nekrose führen.

2 Thrombozytopenie und Dysfunktion: Unter normalen Bedingungen sind Blutplättchen entlang der Gefäßwand angeordnet, die die Funktion haben, die Kapillarintegrität aufrechtzuerhalten, die Kapillarzerbrechlichkeit und -permeabilität zu verringern, und die Abnahme der Blutplättchen führt zu einer Zunahme der Kapillarzerbrechlichkeit und -permeabilität. Aufgrund von Thrombozytenadhäsions-, Aggregations- und Freisetzungsfunktionsstörungen, die die Blutgerinnung beeinflussen, ist die Thrombozytopenie bei EHF-Patienten mit Reifungsstörungen der Knochenmark-Megakaryozyten, erhöhtem Thrombozytenverbrauch und erhöhter Zerstörung verbunden.

3 Anormaler Blutgerinnungsmechanismus: Da DIC eine große Anzahl von Blutgerinnungsfaktoren verbraucht, verursacht DIC zusätzlich eine sekundäre Fibrinolyse, erhöhte Fibrinogenabbauprodukte und erhöhte Heparinsubstanzen können zu Gerinnungsstörungen führen.

Gründe für A.DIC: Die Inzidenz von DIC bei EHF-Patienten kann 35% bis 70% erreichen, außer in der Erholungsphase, insbesondere in der Phase des hypotensiven Schocks und der Oligurie. Dies ist das EHF-Virus oder der Immunkomplex. Verletzung von Kapillaren oder kleinen vaskulären Endothelzellen, die zur Exposition von Kollagen der Gefäßgrundmembran führt, wodurch Faktor XII aktiviert wird, was zu einer Kettenreaktion führt, die neben der Extravasation von EHF-Patienten eine endogene Gerinnung, eine erhöhte Blutkonzentration und Viskosität sowie einen Schock verursacht Azidose während der Oligurie spielt eine Rolle bei der Förderung der DIC.

B. Heparinanstieg: 80% der EHF-Patienten haben seit Beginn des Fiebers einen erhöhten Heparinspiegel im Blut, zusätzlich zu einer erhöhten Freisetzung von Mastzellen im Körper, einer verringerten Heparininaktivierung aufgrund von Leberschäden, einer verringerten Heparinausscheidung und Plasma bei Nierenversagen Eine starke Extravasation des Proteins und eine Abnahme der Heparinbindung förderten eine Zunahme des freien Heparins.

(3) Akutes Nierenversagen: Die Gründe umfassen:

1 Nieren-Durchblutungsstörung: Aufgrund von Plasmaextravasation, Blutvolumenreduktion und Blutkonzentration ist die Durchblutung unzureichend, was zu einem starken Rückgang der glomerulären Filtrationsrate führt.

2 Immunologische Schädigung der Niere: Die Ablagerung von Immunkomplexen in der glomerulären Basalmembran und der Basalmembran des Nierentubulus wurde bestätigt. Nach Aktivierung des Komplements können die glomeruläre Basalmembran und die röhrenförmigen Nierenepithelzellen geschädigt werden, und es können auch zytotoxische T-Zellen sein Schädigt die Nierentubuli.

3 interstitielle Ödeme und Blutungen: Interstitielle Nierenödeme, die durch Plasmaextravasation verursacht werden, sowie Nierenmarkstauung, Blutdruck, der die Nierentubuli zwingt, können den Urinausstoß verringern.

4 Nieren-Ischämie-Nekrose-Hypotonie-Schock und DIC führen zur Bildung von Mikrothromben in den Nierengefäßen, die eine ischämische Nekrose der Nierenparenchymzellen verursachen können.

5 Renin, Angiotensin II-Aktivierung: Die Kontraktion der Nierenarterie, also der kortikale Nierenblutfluss, nahm ab, die glomeruläre Filtrationsrate nahm ab.

6 Obstruktion der Nierentubuli: Das Lumen der Nierentubuli kann durch Eiweiß, Tubustyp usw. blockiert werden, die Urinabgabe blockiert.

Prävention von epidemischem hämorrhagischem Fieber

(1) Nagerkontrolle und Nagerkontrolle stellen den Schlüssel zur Verhinderung der Epidemie dar. In populären Gebieten sollten die Massen kräftig organisiert und die Nagerkontrolle gleichzeitig innerhalb der vorgeschriebenen Zeit durchgeführt werden. Der Zeitpunkt der Nagerkontrolle sollte am Höhepunkt der Krankheit gewählt werden (5-6). Vor dem Monat und von Oktober bis Dezember sollte sich der Frühling auf die Hausmaus konzentrieren, und der frühe Winter sollte sich auf die Wühlmäuse konzentrieren.

Gegenwärtig gibt es mechanische Methoden und Ködermethoden: Bei der mechanischen Methode können Nagetiere und Rattenkäfige zum Töten von Nagetieren verwendet werden. Bei der Giftködermethode werden hauptsächlich die Lebensmittel verwendet, die die Ratten gerne als Köder essen, und das Rodentizid wird zu einem bestimmten Anteil in einen Giftköder eingemischt. An der Stelle, an der das Mäuseloch oder die Maus häufig vorkommt, wird die gewöhnliche Maus häufig in der Maus verwendet: Natrium, Abtöten der Maus, Abtöten der Wühlmäuse, Zinkphosphid, giftiger Rattenphosphor, giftiges Natrium, Chlorpyrifos usw. Die Wirkung ist hoch, aber der Nachteil ist, dass Unachtsamkeit zu Vergiftungen bei Menschen und Tieren führen kann. Daher sollte die Person innerhalb von 3 Tagen nach dem Ausbringen des Giftköders auf dem Feld bewacht werden. Der überschüssige Köder sollte zurückgenommen und nach 3 Tagen vernichtet werden, und der Köder sollte vor dem Schlafengehen in die Familie verbracht werden. Da die Brutfähigkeit von Nagetieren extrem stark ist, sollte die Arbeit der Nagetierkontrolle ausdauernd sein und sollte gelockert werden.

Unter der Prämisse der Nagetierkontrolle sollte gleichzeitig die Nagetierpräventionsarbeit durchgeführt werden: Das Bett sollte nicht an der Wand stehen, hoch schlafen und die Außenseite des Hauses sollte ausgehoben werden, um zu verhindern, dass die Ratten in das Haus und in den Innenhof eindringen.

(2) Bei der Defäkation sollte das Haus sauber, belüftet und trocken gehalten werden, häufig mit Organophosphor-Pestiziden wie DDT besprüht, um Heuhaufen im Innen- und Außenbereich zu entfernen.

(3) Stärkung der Lebensmittelhygiene Um die Lebensmittelhygiene, die Desinfektion von Lebensmittelutensilien, die Konservierung von Lebensmitteln usw. zu gewährleisten und zu verhindern, dass Nagetierausscheidungen Lebensmittel und Utensilien kontaminieren, müssen die Lebensmittelreste vor dem Verzehr erhitzt oder gekocht werden.

(4) Gute Desinfektion: Blut-, Urin- und Wirtstierkadaver sowie deren Ausscheidungen sollten desinfiziert werden, um Umweltverschmutzung zu vermeiden.

(5) Achten Sie auf den persönlichen Schutz: Berühren Sie die Nagetiere und ihre Exkremente im betroffenen Bereich nicht direkt, setzen Sie sich nicht auf den Heuhaufen, vermeiden Sie Hautschäden während der Arbeit, desinfizieren und kleiden Sie sich nach der Verletzung und tragen Sie Socken, wenn Sie auf dem Feld arbeiten. Die Hosenbeine und -manschetten festziehen, um ein Beißen zu vermeiden.

Komplikationen bei epidemischem hämorrhagischem Fieber Komplikationen, Schockmeningitis, Dysfunktion, Lungenödem, Pleuraerguss, Arrhythmie, Dehydration

1. Hohlraumblutungen, Hämatemesis, Blut im Stuhl ist die häufigste, kann sekundären Schock verursachen, Bauchblutungen, Nasen- und Vaginalblutungen sind häufiger.

2. Komplikationen des Zentralnervensystems umfassen Enzephalitis und Meningitis, die durch eine Virusinvasion des Zentralnervensystems verursacht werden, zerebrale Ödeme, die durch Schock, Gerinnungsstörungen, Elektrolytstörungen und ein hohes Blutvolumensyndrom bei Schock und Oligurie verursacht werden. Hypertensive Enzephalopathie und intrakranielle Blutungen können zu Kopfschmerzen, Erbrechen, Bewusstseinsstörungen, Krämpfen, Atemrhythmusstörungen oder Hemiplegie führen.

3. Lungenödeme sind eine häufige Komplikation dieser Krankheit und es gibt zwei klinische Fälle.

(1) Akutes Atemnotsyndrom (ARDS): Dies ist eine Schädigung der Lungenkapillare. Eine erhöhte Permeabilität führt zu einer massiven Exsudation des Lungenzwischenraums. Zusätzlich können Thrombosen von Mikrogefäßen in der Lunge und eine Verringerung der Produktion von alveolären Tensiden zu ARDS beitragen. Die klinischen Manifestationen sind Atemnot, 30 bis 40 Schläge / Min. Im Frühstadium ist keine Zyanose und Lungenstimme erkennbar. Das Haar ist im Mittelstadium zu finden. Die Lunge kann Bronchialatemgeräusche und trockene und nasse Stimmen riechen. Röntgenfilme sind zu sehen. Seitlich gefleckter oder schuppiger Schatten, das Lungenfeld ist dick und der Rand dünn mit gemahlenem Glas. Der arterielle Sauerstoffpartialdruck (Pa02) der Blutgasanalyse ist auf unter 8,0 kPa (60 mmHg) reduziert, und eine fortschreitende Verringerung des alveolären arteriellen Drucks ist offensichtlich Erhöhte, bis zu 4,0 kPa (30 mmHg) oder mehr, häufig bei Schock und Oligurie. Jüngste Berichte über das Hantavirus-Lungensyndrom in New Mexico und an anderen Orten, mit ARDS als Hauptleistung, häufig innerhalb von 2 bis 6 Tagen nach Beginn Tod durch Atemnot, der zu akutem Atemversagen führt.

(2) Herzinsuffizienz: Kann durch eine Schädigung der Lungenkapillaren, eine große Menge an Exsudat in den Alveolen oder durch ein hohes Volumen oder eine Schädigung des Herzmuskels verursacht werden, die sich hauptsächlich durch vermehrte Atmung, hustenschaumartigen rosafarbenen Auswurf, Zyanose und Fülle manifestiert Lungengeräusche.

4. Hämorrhagisches Fieber durch Pleuraerguss und Atelektase ist häufig Kanerva untersuchte 125 Patienten mit PUUV-induziertem HFRS und stellte fest, dass 28% der Patienten Pleuraerguss oder Atelektase hatten, während Lungenödeme selten waren. Diese Patienten weisen eine offensichtlichere Hypoproteinämie auf, so dass angenommen wird, dass ein Austreten von Kapillaren und eine Entzündung die Ursache für abnormale Lungen sind.

5. Sekundärinfektionen treten häufiger bei Oligurie und früher Polyurie auf. Lungen- und Harnwegsinfektionen sowie Sepsis treten häufiger auf. Sie werden durch eine verminderte Immunfunktion und Katheterisierung verursacht, die einen Sekundärschock verursachen und den Zustand verschlechtern können.

6. Eine spontane Nierenruptur tritt hauptsächlich in der Oligurie auf, und zwar aufgrund einer schweren medullären Nierenblutung, häufig aufgrund von Übelkeit, Erbrechen oder Husten usw., was zu einem plötzlichen Anstieg des Bauch- oder Brustdrucks führt, einen Anstieg des Nierenblutdrucks verursacht und Blutungen fördert Plötzlich sitzend oder drehend, wodurch sich der Psoas-Muskel stark zusammenzieht, wird die Niere zusammengedrückt und kann leicht zu Nierenrupturen führen.Klinische Manifestation ist, dass der Patient eine schmerzende Taille oder Bauchschmerzen empfindet, starke Blutdruckabfälle, kalter Schweiß tropft, wenn Blut in die Bauchhöhle eindringt. Es gibt ein Zeichen für eine peritoneale Reizung und Blut im Bauch. B-Ultraschall kann einen Flüssigkeitsspiegel in den peri-renalen und abdominalen Massen finden. Wenn er rechtzeitig operiert werden kann, um die Sterblichkeitsrate zu senken.

7. Herzschaden und Herzinsuffizienz Hantavirus kann in das Myokard eindringen und Myokardschäden verursachen.Klinisch handelt es sich häufig um Bradykardie und Arrhythmie.Aufgrund des hohen Blutvolumensyndroms, Lungenödems usw. ist die Myokardbelastung zu hoch, sodass Herzinsuffizienz auftreten kann. .

8. Leberschaden 4% ~ 60% der Patienten mit erhöhter ALT, eine kleine Anzahl von Patienten mit Gelbsucht oder erheblichem Leberschaden, Leberschaden ist häufiger mit SEOV-Infektion, wird durch virale Schädigung der Leber verursacht.

9. Hyperosmolares nicht-ketotisches Koma Sehr wenige Patienten mit HFRS haben Apathie, langsames Ansprechen, Lethargie oder sogar Koma bei Oligurie oder Polyurie 145 mmol / l, Urin-Keton-Negativ, Plasma-osmotischer Druck> 350 mmol / l. Dies sind die mit dem Virus infizierten Pankreas--Zellen von HFRS-Patienten, die die Insulinsekretion verringern oder bei übermäßigem Gebrauch von Glukokortikoiden, intravenösem Zucker, übermäßigem Natrium und übermäßigem Diuretikum zu Dehydration führen Verursacht.

Epidemische hämorrhagische Fiebersymptome Häufige Symptome Augenlidschmerzen Appetitverlust, Wangen- und Oberbrustverstopfung, Schwindel, Übelkeit, Polyurie, Schläfrigkeit, Geschwüre im Mund, Bauchschmerzen, Aszites

Die Inkubationszeit beträgt 5 bis 46 Tage, üblicherweise 1 bis 2 Wochen. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch akuten Beginn, Fieber (38 ~ 40 ° C), drei Schmerzen (Kopfschmerzen, Rückenschmerzen, Augenlidschmerzen) und Übelkeit, Erbrechen, Engegefühl in der Brust, Bauchschmerzen, Durchfall, allgemeine Gelenkschmerzen und andere Symptome, Haut und Schleimhaut drei rot ( Das Gesicht, der Hals und die obere Brust sind rot), die Bindehaut ist verstopft und die schwere ist wie Trunkenheit. In Mundschleimhaut, Brust und Rücken, unter den Achseln oder in Form von Streifen und Kratzern treten unterschiedlich große Blutungen oder Ekchymosen auf. Mit fortschreitender Krankheit hat der Patient Fieber, aber die Symptome verschlechtern sich, gefolgt von Symptomen wie Hypotonie, Schock, Oligurie, Anurie und starken Blutungen. Typisches hämorrhagisches Fieber hat gewöhnlich Fieber, Hypotonie, Oligurie, Polyurie und Erholung der fünften Phase. Bei unsachgemäßer Behandlung ist die Sterblichkeitsrate hoch. Daher sollte der Patient "vier Uhr morgens" sein, d. H. Frühzeitige Erkennung, frühzeitige Diagnose, frühzeitige Ruhe, frühzeitige Behandlung, Beinahe-Behandlung und reduzierte Handhabung.

Die ersten Symptome von hämorrhagischem Fieber sind vor allem Fieber, Kopfschmerzen, Schmerzen im unteren Rückenbereich, Halsschmerzen, Husten, laufende Nase usw., die leicht mit Erkältungen verwechselt werden können, eine Fehldiagnose verursachen und die Krankheit verzögern. Viele Patienten leiden unter Fieber, Kopfschmerzen, Oligurie, Ödemen und anderen Symptomen. Fehldiagnose als akute Nephritis oder Harnwegsinfektion, einige Patienten können als akute Gastroenteritis mit Übelkeit, Erbrechen oder Durchfall diagnostiziert werden, einige Patienten haben Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Müdigkeitssymptome, Blutungsflecken auf der Haut und den Schleimhäuten oder weiße Blutkörperchen Die Anzahl wird erhöht, was der Sepsis sehr ähnlich ist.

(A) Fieberperiode: manifestiert sich hauptsächlich als infektiöse Virämie und Symptome, die durch systemische Kapillarschäden verursacht werden.

Die meisten von ihnen haben plötzlich Schüttelfrost und Fieber, und die Körpertemperatur kann innerhalb von 1 bis 2 Tagen 39 bis 40 ° C erreichen. Symptome von systemischer Vergiftung, starker Müdigkeit, Körperschmerzen, Kopfschmerzen und starken Schmerzen im unteren Rücken, Augenlidschmerzen, die als "drei Schmerzen" bekannt sind.

(B) Hypotoniezeitraum : hauptsächlich für die Leistung des Plasmaverlusts des hypovolämischen Schocks. Im Allgemeinen hat der Patient am 4. bis 6. Fiebertag, wenn die Körpertemperatur zu sinken beginnt oder kurz nach dem Fieber, eine Hypotonie und die schwere Person leidet unter Schock.

(C) Oligurie : Es gibt oft keine klare Grenze zwischen Oligurie und Hypotonie.

(D) Polyurie: Nierengewebeschäden reparieren sich allmählich, aber weil sich die röhrenförmige Rückenabsorptionsfunktion der Nieren nicht vollständig erholt hat, was zu einer signifikanten Erhöhung der Urinausscheidung führt.

(5) Erholungsphase : Mit der allmählichen Wiederherstellung der Nierenfunktion tritt die Erholungsphase ein, wenn das Urinvolumen auf unter 3000 ml verringert wird. Die Urinverdünnungs- und Konzentrationsfunktion erholte sich allmählich, der Geist und der Appetit verbesserten sich allmählich und die körperliche Kraft erholte sich allmählich.

Epidemisches hämorrhagisches Fieber

[Laboruntersuchung]

Blut Routine

(1) Leukozytenzahl: Die meisten der ersten bis zweiten Krankheitstage sind normal und nehmen nach dem dritten Krankheitstag allmählich zu, bis zu (15-30) × 109 / L, eine kleine Anzahl kritisch kranker Patienten kann (50-100) × 109 / L erreichen .

(2) Klassifikation der weißen Blutkörperchen: Frühes Stadium der Neutrophilenvergrößerung, Linksverschiebung des Kerns, Vergiftungsgranulat, schwere Fälle zeigten eine unreife Leukämiereaktion in naiven Zellen, Lymphozyten stiegen nach dem 4. bis 5. Krankheitstag an und es traten mehr atypische Lymphoide auf. Zellen können, da atypische Lymphozyten auch bei anderen Viruserkrankungen auftreten können, nicht als Hauptgrundlage für die Krankheitsdiagnose herangezogen werden.

(3) Hämoglobin und rote Blutkörperchen: Da die Blutextravasation zu einer Blutkonzentration führt, steigt die Anzahl der Hämoglobin und roten Blutkörperchen vom späten Fieberstadium bis zur hypotensiven Schockperiode an und erreicht 150 g / l und 5,0 × 10 12 / l oder mehr.

(4) Die Thrombozyten werden ab dem zweiten Krankheitstag reduziert, im Allgemeinen um (50 ~ 80) × 109 / L, und die sichtbaren Thrombozyten werden reduziert.

2. Urin Routine

(1) Urinprotein: Es kann am zweiten Krankheitstag auftreten. Das Urinprotein wird häufig am 4. bis 6. Tag erreicht, und plötzlich tritt eine große Menge Urinprotein auf, was für die Diagnose hilfreich ist. In einigen Fällen befindet sich eine Membran im Urin, bei der es sich um eine große Menge handelt. Agglomerate von Urinprotein gemischt mit roten Blutkörperchen und exfolierten Epithelzellen.

(2) Mikroskopische Untersuchung: Es sind rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen und Abdrücke zu sehen. Außerdem sind im Urinsediment riesige Fusionszellen zu finden. Hierbei handelt es sich um die Fusion der urinabgeblätterten Zellen des Glykoproteins der EHF-Virushülle unter sauren Bedingungen. EHF-Virus-Antigen kann nachgewiesen werden.

3. Biochemische Untersuchung des Blutes

(1) Harnstoffstickstoff und Kreatinin im Blut: Die meisten Patienten in der Phase des hypotensiven Schocks, eine kleine Anzahl von Patienten im Spätfieber, begannen zu steigen, ihren Höhepunkt am Ende der Übergangsperiode zu erreichen und begannen in der späten Polyurie abzunehmen.

(2) Azidität und Alkalität des Blutes: Die Blutgasanalyse bei Fieber tritt häufiger bei Atemwegsalkalosen auf, die mit Fieber und Hyperventilation zusammenhängen. Die metabolische Azidose ist das Hauptstadium von Schock und Oligurie.

(3) Elektrolyte: Natrium, Chlor und Kalzium im Blut nehmen in allen Stadien der Krankheit zumeist ab, während Phosphor und Magnesium zunehmen: Kalium im Blut befindet sich in der Fieberphase, die Schockphase befindet sich auf einem niedrigen Niveau, die Oliguriephase ist erhöht und die Polyuriephase ist erhöht. Niedrigere, aber eine kleine Anzahl von Patienten haben immer noch Hypokaliämie während der Oligurie.

(4) Gerinnungsfunktion: Thrombozytopenie beginnt während der Fieberphase, und ihre Adhäsions-, Aggregations- und Freisetzungsfunktion nimmt ab. Wenn das DIC-Thrombozyten häufig auf weniger als 50 × 109 / l reduziert wird, wird die Gerinnungszeit während der hyperkoagulierbaren Periode von DIC verkürzt und die verbrauchsarme Gerinnungsperiode wird beobachtet. Das Fibrinogen wird reduziert, Prothrombin wird verlängert und Thrombin wird verlängert, und Fibrinolytika (FDP) werden während der Fibrinolysephase erhöht.

4. Spezielle inspektion

(1) Virusisolierung: Hantavirus kann aus Serum, Blutzellen und Urinproben von Patienten mit Fieber während der Inokulation von Vero-E6-Zellen oder A549-Zellen isoliert werden.

(2) Antigenuntersuchung: Serum früher Patienten, Neutrophile im peripheren Blut, Lymphozyten und Monozyten sowie Urin- und Urinsedimentzellen, die polyklonale oder monoklonale Hantavirus-Antikörper verwenden, können Hantan nachweisen Kolloidales Gold ist empfindlicher als virale Antigene, die üblicherweise bei Immunfluoreszenz- oder ELISA-Untersuchungen verwendet werden.

(3) Spezifischer Antikörpernachweis: Einschließlich des Nachweises von spezifischem IgM oder IgG-Antikörper im Serum ist IgM-Antikörper bei 1:20 positiv, kann am zweiten Tag des Beginns nachgewiesen werden, IgG 1:40 ist positiv und der Titer steigt nach 1 Woche 4 an Es hat diagnostischen Wert. Es wird angenommen, dass der Nachweis von Nukleoprotein-Antikörpern für die Früherkennung förderlich ist, während der Nachweis von G2-Antikörpern für die Prognose vorteilhaft ist. Kürzlich hat der schnelle Immunoassay der Immunochromatographie rekombinantes Nukleoprotein (NP) als Antigen zum Nachweis von Patienten verwendet. IgM-Antikörper können Ergebnisse in 5 Minuten mit einer Sensitivität und Spezifität von 100% erzeugen.

(4) PCR-Technologie: RT-PCR-Methode zum Nachweis von Hantavirus-RNA, hohe Empfindlichkeit, zur Früherkennung.

[Bilduntersuchung]

1. Leberfunktion: Die Alaninaminotransferase (ALT) im Serum ist bei etwa 50% der Patienten und das Bilirubin im Serum bei einer kleinen Anzahl von Patienten erhöht.

2. Elektrokardiogramm: Bei Hypokaliämie kann es zusätzlich zu hohem Kaliumspiegel im Blut, hoher Spitze in der T-Welle und einer U-Blutwelle zu einer Bradykardie in den Nebenhöhlen, einer Überleitungsblockade und anderen Herzrhythmusstörungen und Myokardschäden kommen.

3. Augeninnendruck und Fundus: Bei einigen Patienten ist der Augeninnendruck erhöht, und der Augeninnendruck ist offensichtlich erhöht. Dies wird häufig als schwerwiegend bezeichnet. Bei Patienten mit Hirnödem können Papillenödeme sowie venöse Stauung und Dilatation auftreten.

4. Röntgenaufnahme der Brust: Ungefähr 30% der Patienten leiden an Lungenödem und Stauung, und ungefähr 20% der Patienten leiden an Pleuraerguss und Pleurareaktion.

Diagnose von epidemischem hämorrhagischem Fieber

Diagnose

Basierend auf epidemiologischen Daten können klinische Befunde und Laborbefunde diagnostiziert werden.

(1) Epidemiologie umfasst Epidemiegebiete, Epidemiezeiten, direkten und indirekten Kontakt mit Nagetieren sowie den Eintritt in Epidemiegebiete oder innerhalb von zwei Monaten nach Auftreten von Epidemiegebieten.

(B) klinische Manifestationen von akutem Beginn, Fieber, Kopfschmerzen, Augenlidschmerzen, Schmerzen im unteren Rückenbereich, Durst, Erbrechen, Trunkenheit, Bindehautödem, Stauung, Blutungen, weichem Gaumen, Blutungen unter den Achseln, Rippenschmerzen im Rippenwinkel .

(3) Laboruntersuchung

1. Allgemeine Laboruntersuchung der Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen erhöht, die Klassifizierung der Lymphozyten erhöht und abnorme Lymphozyten, die Anzahl der Blutplättchen verringert, Urintestprotein, rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen, Abdrücke und so weiter.

2. Spezifische experimentelle Diagnose In den letzten Jahren hat sich die Anwendung serologischer Methoden für die Früherkennung von Patienten als hilfreich erwiesen, insbesondere für die Diagnose von Patienten mit klinisch atypischen Symptomen: Zu den Nachweismethoden zählen der indirekte Immunfluoreszenztest, der enzymgebundene Immunosorbens-Assay und die enzymmarkierte SPA-Gruppe. Chemischer Test, Hämagglutinationshemmungstest, immunadhäsiver Blutgerinnungstest, Festphasen-Immunglobulinadsorptionstest und Festphasen-Radioimmuntest usw., spezifisches IgM-Positiv oder Frühstadium und Erholungszeitraum des serumspezifischen IgG-Antikörpertiters erhöhen sich 4 Mehr als das Doppelte, es liegt ein Diagnosewert vor, das Virus kann aus dem Blut oder Urin des Patienten isoliert werden oder das Virusantigen kann nachgewiesen werden. In letzter Zeit wird das Polymerantigen direkt durch Polymerasekettenreaktion (PCR) nachgewiesen, was für die Pathogendiagnose hilfreich ist.

Differentialdiagnose

Die Fieberperiode sollte von Infektionen der oberen Atemwege, Influenza, Sepsis, Typhus, Leptospirose, akuter Gastroenteritis und Ruhr unterschieden werden Patienten mit Hautblutungen sollten von thrombozytopenischer Purpura unterschieden werden Proteinurie sollte mit akuter Pyelonephritis assoziiert sein Nephritis, akute Glomerulonephritis, Bauchschmerzen sollten von akuter Blinddarmentzündung, akuter Cholezystitis unterschieden werden, gastrointestinale Blutungen sollten von Ulkusblutungen unterschieden werden, Hämoptyse sollte von Bronchiektasie, Tuberkulose-Hämoptyse, Schock und anderen Infektionen unterschieden werden Identifizierung von sexuellem Schock, Oligurie unterscheidet sich von akuter Nephritis und anderen Ursachen für akutes Nierenversagen, Blutungen sind offensichtlich mit Ulkusblutungen, thrombozytopenischer Purpura und anderen Ursachen für die DIC-Identifizierung, die Krankheit hat typische klinische Manifestationen Eine eindeutige Zeitspanne sowie serologische Tests usw. sind hilfreich für die Identifizierung.

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