Hyperkaliämie

Einführung in die Hyperkaliämie Eine Hyperkaliämie wird als Kaliumhyperperoxid über 5,5 mmol / l bezeichnet, und eine schwere Hyperkaliämie liegt bei> 7,0 mmol / l. Aufgrund einer Hyperkaliämie treten häufig keine oder nur sehr wenige Symptome auf, und ein plötzlicher Herzstillstand sollte frühzeitig erkannt und frühzeitig vorgebeugt werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,03% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hyponatriämie Hypokaliämie

Ursache von Hyperkaliämie

(1) Krankheitsursachen

1. Nehmen Sie zu viel Kalium, Medikamente (wie Penicillin-Kaliumsalz, Kaliumchlorid) oder zu viel Stammblut (aufgrund der Zerstörung der roten Blutkörperchen wird Kalium in das Plasma abgegeben) über Venen zu sich Wenn Kalium hinzugefügt wird, um eine Hypokaliämie zu korrigieren, verursacht es bei langsamer Instillation keine Hyperkaliämie, da Kalium aus den Nieren ausgeschieden werden kann, es sei denn:

1 Nierenfunktion Kaliumfunktion ist beeinträchtigt;

2 Die Menge der Kaliumaufnahme übersteigt die Fähigkeit der Niere, Kalium auszuscheiden.

2. Häufige klinische Gründe für die Verringerung der Ausscheidung sind die Verwendung von kaliumsparenden Diuretika wie Triamteren, Spironolacton und Amilorid, anderen Arzneimitteln, die Hyperkaliämie verursachen, und angiotensinumwandelnden Enzyminhibitoren, die keine Steroide sind. Entzündungshemmende Medikamente, Langzeitanwendung von Heparin (Hemmung der Aldosteronsekretion), Überdosierung von Verbindung Bromid, Pentamidin und Digitalis, Betablocker und Cyclosporin, Niereninsuffizienz, Oligurie und Nr Patienten mit Harn- und Nebenniereninsuffizienz leiden unter einem Aldosteronmangel wie Morbus Addison, 17-Hydroxylasemangel, selektivem Hyporeninhypoaldosteronismus und Aldosteroninsensitivitätssyndrom.

3. Kalium wird von der Zelle nach außen aus der Zelle entfernt und tritt auf bei: 1 großflächigen Gewebeschäden und Nekrosen wie schweren elektrischen Verbrennungen, Quetschverletzungen, Muskellyse, hoher Hitze und Hitzschlag (aufgrund von Erythrozyten und Muskelzelllyse), massiver Hämolyse in den Blutgefäßen, darunter Einige Krankheiten können auftreten, akutes Nierenversagen, verschlimmernde Hyperkaliämie, 2 Medikamente, Behandlung von hepatischer Enzephalopathie und metabolische Alkalose mit Argininhydrochlorid oder Lysin häufig Hyperkaliämie, kann Arginin sein Austausch mit intrazellulärem Kalium, um Kalium aus der Zelle nach außen zu transportieren, und Verwendung des Muskelrelaxans Succinylcholin während der Anästhesie, um das intrazelluläre Kalium in die extrazelluläre Wirkung zu versetzen. 3 Krebspatienten können akut sein, wenn sie mit hohen Dosen chemischer Medikamente behandelt werden. Das Tumorlysesyndrom verursacht Hyperkaliämie, 4 familiäre Hyperkaliämie, periodische Paralyse, diese Krankheit ist eine autosomal-genetische Erkrankung, sekundäre Hyperkaliämie (Sinus-Patienten mit Nierenversagen unter Einnahme von Spironolacton ist eine häufige Ursache), 5 Säure Vergiftungen, einschließlich metabolischer Azidose, diabetischer Ketoazidose und Laktatazidose, 6 hypertonischem Zustand, schwerem Wasserverlust, Schock usw. können dazu führen, dass sich intrazelluläres Kalium außerhalb der Zelle bewegt.

(zwei) Pathogenese

1. Übermäßige Kaliumaufnahme Da die Niere stark in der Lage ist, Kalium auszuscheiden, können normale Menschen auch dann keine Hyperkaliämie auslösen, wenn sie zu viel kaliumhaltige Nahrung zu sich nehmen.Häufige Hyperkaliämie tritt hauptsächlich bei Patienten mit Niereninsuffizienz auf. Die Akzeptanz einer kaliumhaltigen intravenösen Rehydratation ist statistisch gesehen wahrscheinlicher. Etwa 4% der Patienten, die KCl erhalten, können eine Hyperkaliämie entwickeln.

2. Die Umverteilung von Kalium innerhalb und außerhalb der Zelle führt zu Veränderungen der Kaliumverteilung innerhalb und außerhalb der Zelle. Der Anstieg des Serumkaliums wird hauptsächlich durch Zellschädigungen, Hyperosmolarämie, Azidose, Arzneimittelgifte und starke periodische Kaliumlähmung verursacht.

Bei der Rhabdomyolyse treten Zellschäden auf. Nach der Chemotherapie lösen sich die Tumorzellen in einer großen Menge und einer großen Menge an Hämolyse auf. Ein hoher osmotischer Druck kann zu einer Schrumpfung der Zellen führen und die intrazelluläre Kaliumkonzentration steigt auf 1 bis 2 mmol / l oder mehr, was für K + von Vorteil ist. Die Verwendung von Mannitol, Mannitol und das Fehlen eines ausreichenden Insulins bei diabetischer Ketoazidose sind häufige Ursachen für Hyperosmolarämie.

Eine metabolische Azidose, die insbesondere durch HCl, NH 4 Cl usw. verursacht wird, führt mit größter Wahrscheinlichkeit zu Hyperkaliämie, während organische Säuren wie -Hydroxybutyrat oder Milchsäure mit geringerer Wahrscheinlichkeit auftreten, der Unterschied zwischen beiden hauptsächlich intrazellulär ist Die Wirkung der Kaliumfreisetzung ist unterschiedlich: Anorganische Säure kann eine deutlichere intrazelluläre Ansäuerung verursachen, die die Polarisation der Zellmembranen fördert, und es kann mehr Kalium freigesetzt werden. Die Auflösung organischer Säuren ist nicht so vollständig wie die anorganischer Säuren, so dass die Wirkung auf die Membranpolarisation relativ besser ist. Ein geringer Kaliumaustritt ist ebenfalls geringer. Darüber hinaus kann Azidose die H + -K + -ATPase an den Zellen zwischen den Sammelröhrchen stimulieren, die K + -Reabsorption fördern und kürzlich gemeldete Azidose kann auch den Kaliumkanal an den Zellen des Sammelkanals verändern. Die Öffnungsrate verringert die Sekretion von K +, was wiederum die Produktion von Ammoniak zusammen mit Azidose fördern und dann die Na + -Reabsorption durch diesen Mechanismus hemmen und die Ausscheidung von K + verringern kann.

Digitalis-Medikamente, Palytoxin oder Tetrodotoxin können eine schwere Hyperkaliämie verursachen.

Periodische Lähmungen mit hohem Kaliumspiegel treten seltener bei periodischen Lähmungen mit niedrigem Kaliumspiegel auf. Diese Krankheit wird durch eine Mutation im spannungsaktivierten Natriumkanal-Gen verursacht, das für TTA im Muskel empfindlich ist und häufig nach körperlicher Anstrengung induziert wird.

3. Die renale Kaliumausscheidung wird hauptsächlich durch die Abnahme der Salzkortikosteroide, die Abnahme des Na + -Transports im primären distalen Nephron und die abnorme Funktion des kortikalen Sammelkanals verursacht.

Die Reduktion von Mineralkortikosteroiden kann durch hyporenalen Hypoaldosteronismus (häufig bei diabetischer Nephropathie, tubulointerstitieller Nephritis usw.), selektiven Hypoaldosteronismus (häufig nach Heparin-Gabe) und Morbus Addison verursacht werden.

Eine verminderte Na + -Lieferung in primären distalen Nephronen führt dazu, dass Nierensputumkalium häufiger bei akutem Nierenversagen, akuter Glomerulonephritis, Typ-II-Pseudoaldosteronismus (Gordon-Syndrom) usw. auftritt. Das Gordon-Syndrom ist hauptsächlich auf Na + zurückzuführen Die teilweise Reabsorption des proximalen Tubulus an den kortikalen Sammelkanal ist zu gering, was zu einer übermäßigen Reabsorption von K + im distalen Tubulus führt.Das Thiaziddiuretikum ist bei dieser Krankheit wirksam, die mit der Verzerrung des Na + -Cl-Cotransporters zusammenhängen kann.

Abnormale kortikale Sammelkanäle können Hyperkaliämie in den Nieren verursachen, hauptsächlich bei Pseudoaldosteronismus Typ I, tubulointerstitieller Nephritis, obstruktiver Nephropathie, Natriumkanalblockern und Salzkortikosteroidrezeptorblockern. Verwendung usw., wobei der Typ I-Pseudoaldosteronismus durch Kanalinaktivierung verursacht wird, die durch eine epitheliale Natriumkanal-Mutation (ENaC) verursacht wird, Natriumkanalblocker sind Methotrexat, TMP und Pentamidin, die bei Nierentransplantationspatienten verwendet werden Kann schwere Hyperkaliämie verursachen, obstruktive Nephropathie, häufig Hyperkaliämie, kann mit Azidose und Nierentubulusepithelzellen in Verbindung gebracht werden. Geringe Reaktion auf Salz-Kortikosteroide.

Prävention von Hyperkaliämie

Die rechtzeitige Behandlung von Grunderkrankungen (wie Debridement, Ausfluss von Magen-Darm-Blutungen) und die Vermeidung einer übermäßigen Einnahme von kaliumhaltiger Nahrung (wie Obst, Kaffee usw.), wie Azidose als Ursache für Hyperkaliämie, sollten so bald wie möglich behoben werden Azidose, Absetzen von Arzneimitteln, die den Kaliumspiegel im Blut erhöhen, einschließlich Arzneimitteln, die das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System hemmen, Betarezeptorblockern, Indometacin und Kalium in distalen Tubuli Sekretierte Medikamente (wie Spironolacton, Triamteren) usw. sollten aktiv behandelt werden, um die Grunderkrankung zu behandeln und prädisponierende Faktoren zu vermeiden.

Hyperkaliämie-Komplikationen Komplikationen Hyponatriämie Hypokaliämie

1. Die schwerwiegendste Komplikation dieser Krankheit ist der Herzstillstand.

2. Hyperkaliämie mit Hyponatriämie: Hyponatriämie führt zu einer verminderten Natriumpumpenaktivität, Kaliumionenübertragung an die Außenseite der Zelle und zu Hyperkaliämie. Wenn also beide vorhanden sind, ist die Hyperkaliämie meist natriumarm Das Ergebnis von Blut.

Da allgemein angenommen wird, dass Hyperkaliämie einen großen Einfluss auf den Körper hat und Hyponatriämie eine viel geringere Wirkung auf den Körper hat, neigt sie zur Behandlung von Hyperkaliämie, wie Diuretikum Kalium, oralem Kaliumionenaustauscherharz. Die Kaliumkonzentration im Blut nahm ab, aber die Abnahme der Kaliumkonzentration im Blut schwächte die Aktivität der Natriumpumpe weiter ab, und die auf die Zellen übertragenen Natriumionen nahmen zu, was zu einer weiteren Verschlimmerung der Hyponatriämie und Hypoxie des Körpers führte, gefolgt von Hyponatriämie. Eine Korrektur führt zu einer Erhöhung der Aktivität der Natriumpumpe. Kaliumionen dringen in die Zelle ein und es kommt zu einer Hypokaliämie. Wenn beide vorhanden sind, ist eine unsachgemäße Behandlung einfach und es können verschiedene komplexe Störungen auftreten. Eine Kontrolle ist aufgrund einer normalen Ernährung und parenteraler Ernährung schwierig. Kaliumaufnahme kann bei Patienten mit "chronischer refraktärer Hyponatriämie" mit Hyperkaliämie auch bei "refraktärer Hyponatriämie" und "refraktärer Hyperkaliämie" auftreten, wenn die oben genannten Maßnahmen ergriffen wurden. Die Situation und die Diurese müssen von einem weiteren Verlust von Na und dem Fortbestehen einer metastasierenden Hyperkaliämie begleitet sein, was in der klinischen Praxis besondere Beachtung finden muss, weshalb der Kern der Behandlung solcher Patienten nicht darin besteht, den Ausstoß von Kaliumionen zu erhöhen. Natriumchlorid wird zugesetzt, mit zunehmender Natriumionenkonzentration, Hyperkaliämie natürlich korrigiert.

Hyperkaliämie Symptome Häufige Symptome Bauchschmerzen Reizbarkeit Herzinsuffizienz Tachykardie Übelkeit Müdigkeit Arrhythmie metabolische Azidose Erstickungsgefahr bewusstlos

Die klinischen Manifestationen einer Hyperkaliämie stellen hauptsächlich das Herz-Kreislauf-System und das neuromuskuläre System dar. Die Schwere der Symptome hängt vom Grad und der Geschwindigkeit eines erhöhten Kaliumspiegels ab und davon, ob andere Plasmaelektrolyte und Störungen des Wasserhaushalts vorliegen.

1. Herz-Kreislauf-Symptome Ein hoher Kaliumspiegel führt zu einer Depression des Herzmuskels und einer Verringerung der Myokardspannung. Daher kommt es zu Bradykardie und Herzvergrößerung, zu einer Abschwächung der Herzgeräusche, zu Herzrhythmusstörungen, aber nicht zu Herzversagen, zu charakteristischen Veränderungen des EKG und zu einem Anstieg des Kaliumspiegels im Blut. Der Grad hängt zusammen: Wenn das Blutkalium größer als 5,5 mmol / l ist, zeigt das Elektrokardiogramm ein verkürztes QT-Intervall, die T-Welle ist stark spitz, die Basis ist eng und zeltartig, wenn das Blutkalium 78 mmol / l ist, verringert sich die P-Wellenamplitude, PR Das Intervall wird verlängert und die P-Welle verschwindet. Dies kann ein Sinusknotenblock oder ein Sinusstillstand sein. Es kann auch zu einer "sinusventrikulären" Leitung kommen (der Sinusknoten passiert nicht das normale Leitungssystem im Atrium, sondern die Spezialfasern im Atrium. Strahl in den Ventrikel), wenn der Kaliumspiegel auf 9-10 mmol / L ansteigt, wird die Innenleitung langsamer, die QRS-Welle wird verbreitert, die R-Wellenamplitude wird verringert, die S-Welle wird vertieft und die T-Welle wird linear verbunden und verschmolzen, das Blutkalium beträgt 11 mmol / L. Wenn QRS-Welle, ST-Segment und T-Welle zu einer zweiphasigen gewundenen Wellenform verschmelzen, wenn 12 mmol / l, wird ein Teil des Myokards zuerst angeregt und wiederhergestellt, und der andere Teil wurde nicht depolarisiert Rhythmus, manifestiert als ventrikuläre Tachykardie, Kammerflattern und Kammerflimmern, Schließlich stoppt das Herz in der diastolischen Phase.

2. Neuromuskuläre Symptome haben oft Gliedmaßen und periorale Taubheit im Frühstadium, extrem müde, Muskelschmerzen, blasse Gliedmaßen, feucht und kalt, Blutkaliumkonzentration von 7 mmol / l, Taubheit der Gliedmaßen, weicher Gaumen, zuerst für den Rumpf, dann für die Gliedmaßen, Wenn das zentrale Nervensystem schließlich die Atemmuskeln und die Erstickungsgefahr beeinträchtigt, kann es als unruhig oder bewusstlos ausgedrückt werden.

3. Sonstige Symptome Aufgrund der erhöhten Freisetzung von Acetylcholin durch Hyperkaliämie kann es zu Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen kommen. Aufgrund der toxischen Wirkung von hohem Kalium auf die Muskeln kann es zu Tetraplegie und Atemstillstand kommen. Alle Hyperkaliämien sind unterschiedlich stark ausgeprägt. Nitrogenämie und metabolische Azidose, die eine Hyperkaliämie verschlimmern können.

Hyperkaliämie-Check

1. Häufige Bluttestindikatoren Serumkaliumkonzentration erhöht, über 5,5 mmol / l, Blut-pH-Wert liegt bei der normalen Untergrenze oder unter 7,35, Natriumionenkonzentration liegt bei der normalen Obergrenze oder über 145 mmol / l

2. Häufig verwendete Urintestindikatoren erhöhen die Kaliumkonzentration im Urin und den Kaliumausstoß im Urin, der alkalische Urin und der Natriumausstoß im Urin nehmen ab.

3. Nierenfunktionstests zur Früherkennung von Nierenversagen.

4. Die Untersuchung des Elektrokardiogramms ist hilfreich für die Diagnose einer Hyperkaliämie: Eine Hyperkaliämie kann bei fast allen Arten von Arrhythmien auftreten, die sich hauptsächlich in einer Sinusbradykardie, einer Leitungsblockade und einer ektopischen Arrhythmie, wie einer ventrikulären präventrikulären, manifestieren Kontraktion und Kammerflimmern, im Allgemeinen hohe Spitze mit T-Welle, verkürzte QT-Zeit, mit weiterer Verschlimmerung der Hyperkaliämie, QRS-Wellenverbreiterung, Amplitude nahm ab, P-Wellenmorphologie verschwand allmählich, aber Hyperkaliämie verschmolz oft gleichzeitig Hypokalzämie, Azidose, Hyponatriämie usw., die oben genannten Bedingungen können auch die Änderungen des Elektrokardiogramms beeinflussen, müssen unterschieden werden.

Diagnose und Differenzierung von Hyperkaliämie

Diagnose

Die Diagnose einer Hyperkaliämie muss zunächst eine Pseudohyperkaliämie ausschließen, die durch Hämolyse und aus anderen Gründen verursacht wurde, und Laborfehler ausschließen. Die EKG-Untersuchung bestätigt das Auftreten einer schweren Kardiotoxizität Es ist ein gefährliches Signal, und es sollte eine aktive Behandlung eingeleitet werden.Medikamente (einschließlich Kaliumsalze) und Niereninsuffizienz stellen die häufigsten Ursachen für Hyperkaliämie dar. Patienten mit normaler Nierenfunktion, aber schwerer prä-renaler Azotämie können Ein Mangel an Hyperkaliämie, Aldosteron, Insulinausschüttung oder Wirkung kann auch zu Hyperkaliämie führen, 40% der Patienten mit neu diagnostizierter Nebenniereninsuffizienz mit Hyperkaliämie, anhaltende Hyperkaliämie mit Azidose Kann eine kaliumreiche tubuläre Azidose der Nieren sein, die häufig bei mittelschwerer Niereninsuffizienz auftritt, insbesondere bei Patienten mit Diabetes, interstitieller Nephritis oder Obstruktion, aber auch bei Gewebenekrose, Rhabdomyolyse und Membrandepolarisation (wie Bernstein) Die Verwendung von Cholin und periodischer Paralyse mit hohem Kaliumgehalt usw. ist aufgrund klinischer Manifestationen nicht schwer zu diagnostizieren, und einige seltene genetische Defekte, die durch Erbkrankheiten verursacht werden, können auch zu Hyperkaliämie führen.

Differentialdiagnose

1. Hypermagnesiämie: EKG-Veränderungen sind ähnlich wie Hyperkaliämie, sollten identifiziert werden, bei der Diagnose der Ursache können Anamnese, klinische Manifestationen und Labortests zugrunde gelegt werden, um festzustellen, ob Niereninsuffizienz die Kaliumausscheidung im Blut senkt und Hyperkaliämie verursacht Fragen Sie nach der Bestimmung der Plasma-Renin-Aktivität, des Nebennierenrinden-Cortisols und des Aldosterons, um festzustellen, ob in der Vergangenheit kaliumsparende Diuretika oder andere Arzneimittel angewendet wurden, die eine anormale Kaliumverteilung beeinflussen können, um festzustellen, ob eine Hyperkaliämie vorliegt Verursacht.

2. Pseudohyperkaliämie: Bei der Hämolyse im Reagenzglas tritt eine Pseudohyperkaliämie auf. Wenn das Blut entnommen wird, ist der Manschettendruck zu lang und die Blutplättchen oder die Leukozytose nehmen zu.

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