Proliferative Osteoarthropathie

Einführung in die proliferative Arthrose Die klinisch häufig vorkommende proliferative Arthrose kann mehrere Namen haben, einschließlich degenerativer Arthritis, Osteoarthritis und hypertropher Arthritis.Diese Krankheit wird durch die Degeneration der Gelenke verursacht, was zur Zerstörung des Gelenkknorpels führt. Arthropathie. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,006% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: traumatische Synovitis des Kniegelenks

Ursachen der proliferativen Arthrose

Altersfaktor (35%):

Ungefähr 80% der über 60-Jährigen haben eine Gelenkdegeneration und zeigen proliferative Veränderungen auf Röntgenfilmen, aber diese Gruppe weist nicht unbedingt Symptome auf.

Familienerbschaft (20%):

Die Heberden-Knötchen am dorsalen Teil des distalen Interphalangealgelenks stellen möglicherweise geschlechtsspezifische autosomal-monogene Erbkrankheiten dar. Die meisten Frauen sind dominant und die Penetranzrate älterer Frauen beträgt 30%. Männer sind meist rezessiv und die Penetranzrate beträgt nur 3%, das ist 1/10 der ersteren.

Gelenkgewicht (15%):

Klinische Befunde: Wenn der Körper zu fettleibig ist, insbesondere wenn die Belastung der unteren Extremitäten und der Wirbelsäule zu groß ist, behindert dies zwangsläufig die Ernährung des Gelenkknorpels, so dass sich die Häufigkeit dieser Bevölkerungsgruppe im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung verdoppelt.

Sekundäre Faktoren (10%):

Die sogenannte sekundäre Osteoarthrose bezieht sich auf Knorpelzerstörung oder Gelenkstrukturveränderungen, die durch eine bekannte Ursache, wie Trauma, Operation oder andere offensichtliche Faktoren, aufgrund von Gelenkoberflächenreibung oder Druckungleichgewicht usw. verursacht werden. Degenerative Veränderungen sind in den meisten Fällen auf anatomische oder qualitative Abnormalitäten zurückzuführen, sodass manche Menschen der Meinung sind, dass Osteoarthrose sekundär ist.

Traumata verschiedener Gelenke, Entzündungen, abnormale Metaboliten, massive Eisenablagerungen nach wiederholten Blutungen und die intraartikuläre Injektion von Nebennierenrindenkortikosteroiden und Alkylierungsmitteln können die artikulären Chondrozyten oder Matrizen direkt schädigen oder Es wird durch die Zerstörung der Ernährung des Knorpels verursacht, die sich allmählich abnutzt und zu einer sekundären Osteoarthrose führt, die auf die letztgenannte Arthritis, die als traumatische Arthritis bezeichnet wird, übertragen wird. Außerdem können bestimmte endokrine Anomalien wie Diabetes auftreten Abnorme Chondrozyten, anfällig für sekundäre Osteoarthrose, abnorme Gelenkstruktur, insbesondere bei schlechten Linien, so dass die entsprechenden Gelenkoberflächen nicht gut kontaktiert werden, ungleichmäßiger Kontakt, was zum Verlust des Schlauchs aufgrund von Druckungleichgewichten führt, so dass Normalerweise geordnete Knorpelnahrungsaustauschverfahren werden zerstört und im Laufe der Zeit tritt eine sekundäre Osteoarthrose auf.

Pathogenese

Die frühen Veränderungen der chronischen Osteoarthrose treten zuerst im Gelenkknorpel auf. Die Knorpeloberfläche des Gelenklagerbereichs erscheint trocken, angelaufen, blassgelb, und die Elastizität ist verringert. Die Oberfläche ist fibrillär und hat ein flauschiges Gefühl. Ferner kann die Knorpeloberfläche gebrochen werden. Vertikale Risse treten auf, und wenn sich die Oberfläche des Knorpels abnutzt, wird sie dünner, und horizontale Risse treten allmählich auf, so dass sich der Oberflächenknorpel in kleine Fragmente aufspaltet und in die Gelenkhöhle fallen kann. Die Schicht wird zerstört, so dass die Knorpelverkalkungsschicht und sogar der subchondrale Knochen freigelegt werden, die Blutgefäße und das faserige Gewebe in der submedullären Höhle vermehrt werden, ständig neue Knochen erzeugt werden, sich unter der bloßen Knochenoberfläche ablagern und eine gehärtete Schicht bilden und deren Oberfläche wie Elfenbein poliert wird. Es heißt Dentin, und an der Stelle mit der geringsten Druckbelastung kann Osteoporose auftreten, und der neue Knochen wächst in Richtung des geringsten Widerstandes. Dies bildet auf natürliche Weise die Epiphyse am Gelenkrand. Der Knochen mit der größten Belastung steht unter Druck. Auswirkungen von Mikrofrakturen, Nekrose, Bildung von Schleimhautknochen, nekrotischen Trabekeln, knorpelartigen Fragmenten und fibrösen Gewebezysten, später Der subchondrale Knochen kollabiert und deformiert sich und der umgebende hyperplastische Knochen wölbt sich, wodurch die Gelenkoberfläche unvollständiger verschlossen wird und die Gelenkaktivität weiter eingeschränkt und die Symptome verschlimmert werden.

Gelenksynovialmembran und Gelenkkapsel werden durch abgelöste Knorpelfragmente stimuliert und verstopfen, Ödeme, Hyperplasie, Hypertrophie, vermehrte Synovialflüssigkeit, sekundäre seröse Entzündungen, Schmerzen, Muskelkrämpfe und andere Symptome, Gelenkkapselkontraktur und Fibrose Weiss geht davon aus, dass die oben genannten Veränderungen auf eine Degeneration des Gelenkknorpels hinweisen. Dies ist das Versagen des menschlichen Körpers, den degenerativen Knorpel zu reparieren.

Proliferative Arthroseprävention

Die Reduzierung der Gelenkbelastung, die Gewichtsreduzierung, die Vermeidung übermäßiger Gewichtsbelastung und der Schutz der Gelenke sind alles Möglichkeiten, um Knochen- und Gelenkhyperplasien vorzubeugen. Dies ist jedoch eine degenerative Erkrankung, weshalb die Verringerung der Belastung und übermäßigen Aktivitäten der Gelenke in großem Maßstab sowie die Heilung der erkrankten Gelenke von großer Bedeutung sind, um das Fortschreiten der Läsionen zu verzögern.

Proliferative Arthrose-Komplikationen Komplikationen Knietraumatische Synovitis Synovitis

Kann durch intraartikulären freien Körper und traumatische Synovitis kompliziert werden.

Symptome der proliferativen Osteoarthrose Häufige Symptome Gelenkschmerzen Gelenkschwellung der Querstreifen Vertiefung der Skelettgelenkshypertrophie

Je nach Krankheitsverlauf sind die Symptome sehr unterschiedlich, aber die Leistung der meisten Patienten ist nicht typisch, insbesondere in den frühen Fällen haben nur 5% der Menschen Symptome, die Mehrheit der Patienten ist über 50 Jahre alt, ältere Patienten, die Krankheit setzt langsam ein Es gibt keine systemischen Symptome, in der Regel mehrere Gelenke, und es gibt einzelne Gelenke. Die betroffenen Gelenke können anhaltende, dumpfe Schmerzen haben. Wenn die Aktivität zunimmt, nimmt das Gewicht zu. Nach der Pause sind die Schmerzen oft nicht schwerwiegend. Wenn der Druck verringert wird, verschlimmert es sich. Daher hängt es mit dem Klimawandel zusammen. Manchmal kann es zu akuten Schmerzen und Gelenksteifheit kommen, gelegentlich zu Reibungsgeräuschen in den Gelenken, nach langem Sitzen werden die Gelenke steifer, nach etwas Bewegung wird es besser, manche nennen es "Ruheschmerzen", und die Gelenke sind geschwollen und vergrößert. Große und eingeschränkte Bewegung, aber selten vollständig starr, im Allgemeinen als Knochenblock manifestiert.

Untersuchung der proliferativen Arthrose

Die Blutsenkungsrate und das Blut sind nicht abnormal verändert.Die Gelenkflüssigkeit ist oft klar, gelblich und hochviskos.Die Anzahl der weißen Blutkörperchen liegt normalerweise im Bereich von 1,0 × 10 9 / l, hauptsächlich mononukleäre Zellen, und das Mucingerinnsel ist fest.

Röntgenfilm: Im Frühstadium trat keine offensichtliche Abnormalität auf, und nach einigen Jahren trat allmählich eine Gelenkraumstenose auf, was darauf hinweist, dass der Gelenkknorpel zu dünn geworden ist. Im Gelenkraum besteht eine signifikante Stenose, eine mikroskopische Fraktur unter dem Knorpel und dann eine Knochensklerose. Schließlich wird der Gelenkrand scharf und es kommt zu einer Osteophytenbildung. Unter dem Knorpel kann sich eine knöcherne Höhle unter dem Knorpel befinden. Anzeichen einer Arthrose.

CT- und MRT-Untersuchung : Frühzeitig können abnormale Veränderungen des Gelenkknorpels und des subchondralen Knochens festgestellt werden.

Diagnose und Differenzierung der proliferativen Osteoarthrose

Aufgrund der chronischen Anamnese, klinischen Manifestationen und Röntgenbefunde ist die Diagnose relativ einfach, bei Bedarf kann zur Bestätigung der Diagnose eine Untersuchung der Gelenksynovialflüssigkeit durchgeführt werden, wobei die Röntgenveränderungen keinen Hinweis auf die primäre Osteoarthrose geben können. Haarig oder sekundär.

Differentialdiagnose

Akutes rheumatisches Fieber

1 Der Beginn ist akut, die systemischen Symptome sind schwer und die Dauer ist kurz.

2 Die Haut auf der Gelenkoberfläche ist glühend heiß.

3 betroffen Gelenkschmerzen, Empfindlichkeit, stark wandernd, keine Gelenkfunktionsstörung.

Mehr als 4 mit Herzerkrankungen.

Die 5X-Linieninspektion hat keine Änderung.

2. Rheumatoide Arthritis

Mehr als 1 von 20 bis 50 Jahren.

Bei 2 schweren akuten Anfällen sind die systemischen Symptome schwächer und halten länger an.

3 Das betroffene Gelenk ist symmetrischer oder multipler und dringt nicht in das distale Interphalangealgelenk ein.

Die frühe Gelenkschwellung war fusiform, späte Dysfunktion und tonische Deformität.

5-fache Linienuntersuchung der lokalen oder systemischen Osteoporose, der Absorption der Gelenkoberfläche der Knochenheilung und der geraden Deformität.

6 Laboruntersuchung der schnellen Blutsenkung, Rheumafaktor positiv.

3. Spondylitis ankylosans

1 männliche Jugendliche von mehr als 15 bis 30 Jahren.

2 langsam einsetzende, intermittierende Schmerzen, multiple Gelenkbeteiligung.

3 Wirbelsäulenaktivität ist begrenzt, Gelenkdeformität, Morgensteifheit.

Eine 4-Röntgenuntersuchung ergab, dass der Knöchelgelenksraum eng und das Band der Wirbelsäule verkalkt war, was eine bambusartige Veränderung darstellte.

5 Laboruntersuchung der schnellen oder normalen Blutsenkung, HLA-B27 ist positiv, Rheumafaktor ist meist negativ.

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