Akute Glomerulonephritis in der Schwangerschaft

Einführung in die Schwangerschaft mit akuter Glomerulonephritis Bei Patienten mit klinischen Symptomen einer akuten Glomerulonephritis (Akuteglomerulonephritis) handelt es sich um akute glomeruläre Erkrankungen, die auf mehrere Ursachen zurückzuführen sind, von denen viele auf bakterielle, virale und protozoale Infektionen zurückzuführen sind. Glomerulonephritis, akute Glomerulonephritis durch Streptokokkeninfektion und akute Glomerulonephritis durch Nicht-Streptokokkeninfektion. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Der Anteil der Krankheit in einer bestimmten Schwangerschaftsgruppe beträgt 3% Anfällige Bevölkerung: Schwangere Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzinsuffizienz, hypertensive Enzephalopathie, akutes Nierenversagen

Schwangerschaft mit akuter Glomerulonephritis

(1) Krankheitsursachen

Die Ursache der akuten Nephritis bei Schwangeren ist die gleiche wie bei Nichtschwangeren. Die Inzidenz der akuten Nephritis wird hauptsächlich durch die durch Streptokokken verursachte Immunantwort verursacht. Sie gehört zu einer Nephritis des Immunkomplextyps aus der Pathogenese, und einige Patienten sind durch andere Bakterien (wie Lungenentzündung) infiziert. Verursacht durch Bakterien, die durch Bakterien wie Kokken, Staphylokokken, Meningokokken oder Virusinfektionen (wie Mumpsvirus, Masernvirus usw.) verursacht werden.

(zwei) Pathogenese

1. Physiologische Veränderungen in der Niere während der Schwangerschaft

(1) Nierenblutfluss und Nierenplasmafluss: Der Blutfluss in der Niere stößt auf einen Widerstand in zwei Hauptteilen, nämlich den glomerulären glomerulären Arterien (auch als kleine Arterien bezeichnet) und den prallen Arterien (auch als Kugel bezeichnet). Bei kleinen Arterien beträgt der Druckunterschied zwischen der Aorta und den Arteriolen der Kugel etwa 4,6 kPa (35 mmHg), dh von 13,3 kPa (100 mmHg) bis 8,7 kPa (65 mmHg), während die Mikrovaskulatur der Kugel und der Kapillaren um die Tubuli herum Es gibt einen ähnlichen Rückgang zwischen 8,7 kPa (65 mmHg) und 2 kPa (15 mmHg). Der kortikale Nierenblutfluss macht 80% bis 90% des gesamten Nierenblutflusses aus, während das Nierenmark 10% bis 20% ausmacht. Unter Stress kann der Nierenblutfluss in der Nierenrinde umgeleitet werden, um die Natriumabgabe zu regulieren.Bei Blutungen und Schocks erhöht die Vasokonstriktion der Arteriolen durch die Kugel den Widerstand der Nierenblutgefäße, so dass mehr Blut fließt Das Lebenszentrum wird versorgt, und der arterioläre Widerstand nimmt ab, um den glomerulären Filtrationsdruck aufrechtzuerhalten. Ab der frühen Schwangerschaft steigt die Nierenplasmadurchflussrate bis zur vollen Dauer weiter an und die gesamte Schwangerschaft steigt um etwa 25%.

(2) glomeruläre Filtrationsrate: Im zweiten Monat der Schwangerschaft stieg die glomeruläre Filtrationsrate um bis zu 50% an und sank nach 37 bis 38 Wochen der Schwangerschaft postpartal wieder auf das Niveau vor der Schwangerschaft .

(3) Haltung und Nierenfunktion während der Schwangerschaft: Wenn die normale sterische Position normal ist, bewegt sich die extrazelluläre Flüssigkeit zu den unteren Extremitäten, um das sympathische Nervensystem zu stimulieren, wodurch der periphere Gefäßwiderstand erhöht und das Blutvolumen aufrechterhalten wird. Relativ abnehmend, wenn die Niere in die Ballarterie des Balletts eintritt, um das Renin freizusetzen, das einen Anstieg von Angiotensin verursacht, die Aldosteronsekretion stimuliert, die Rückresorption von Natrium durch das Nierentubulus fördert und somit die Ausscheidung von Natrium und Wasser verringert, Assali et al. Es wird angenommen, dass schwangere Frauen empfindlicher auf die Reaktion einer geraden sterischen Position reagieren, die den Harnfluss und die glomeruläre Filtrationsrate verringert.Pritchard et al., Stellten fest, dass die Rückenlage schwangerer Frauen eine signifikante Verringerung der Wasser- und Natriumausscheidung durch die Kontrolle der lateralen und nicht schwangeren Frauen verursachte. Die Studie ergab, dass die Rückenlage schwangerer Frauen im dritten Trimester die Ausscheidung der rechten Niere signifikant verringerte, was auf die Gefahr einer mechanischen Kompression der Gebärmutter schließen lässt. Daher sollte die Rolle der Position der schwangeren Frau bei der Abschätzung der Nierenfunktion berücksichtigt werden. Wenn die schwangere Frau Diurese und Natriumausscheidung im dritten Trimester haben sollte, sollte die Patientin Sollte seitlich eingenommen werden.

(4) Kreatinin- und Harnstoffstickstoff: Die Serumkreatinin- und Blutharnstoffstickstoffspiegel spiegeln die glomeruläre Filtrationsrate wider, keine signifikanten Veränderungen in der Produktion von Harnstoff und Kreatinin während der Schwangerschaft, jedoch aufgrund einer erhöhten glomerulären Filtrationsrate während der Schwangerschaft. Serumkreatinin- und Blutharnstoffstickstoffspiegel können gesenkt werden, der normale Serumkreatininwert beträgt (53,0 ± 12,4) mol / l [(0,6 ± 0,14) mg / dl] während der Nichtschwangerschaft und sinkt während der Schwangerschaft auf (40,7 ± 11,5) mol. (0,46 ± 0,13) mg / dl], Blut-Harnstoff-Stickstoff hat auch eine ähnliche Abnahme, der Normalwert ist (4,6 ± 1,1) mmol / l [(13 ± 3) mg / dl] während der Nichtschwangerschaft, während der Schwangerschaft (2,9 ± 0,5) mmol / l [(8,2 ± 1,3) mg / dl], so dass der Normalwert bei Nichtschwangerschaft nach der Schwangerschaft zu einer Niereninsuffizienz führte.

(5) Harnsäure-Clearance-Rate: Bei normaler Schwangerschaft führt die Erhöhung der glomerulären Filtrationsrate zu einer Erhöhung der Harnsäure-Clearance, sodass die Serum-Harnsäure-Konzentration auf 178,5 bis 208,2 mol / l [(3,0 bis 3,5) mg / dl] fällt.

2. Der derzeitige Grund für die Immunantwort nach einer Infektion ist folgender:

(1) Eine akute Glomerulonephritis nach einer Streptokokkeninfektion tritt im Allgemeinen nicht am Höhepunkt einer Streptokokkeninfektion auf, sondern tritt zu Beginn von 1 Woche oder 2 bis 3 Wochen in Übereinstimmung mit dem Auftreten einer allgemeinen Immunantwort auf.

(2) Im Frühstadium der akuten Glomerulonephritis kann die Gesamtserumkomplementkonzentration (CH50) signifikant verringert werden. Die Komplementwerte werden gemessen und die Konzentration wird verringert. Die Abnahme von C3 und CH50 ist jedoch offensichtlicher. Bei Vorliegen einer Immunantwort kann das Komplement sowohl über den klassischen Weg als auch über den Bypass aktiviert werden, und der zirkulierende Immunkomplex ist häufig positiv.

(3) Lange et al. Verwendeten eine Fluoreszenzantikörpermethode, um Streptokokken-Antigen in Mesangialzellen und glomerulären Basalmembranen zu finden. Unter dem Elektronenmikroskop bestand eine Lücke zwischen glomerulären Basalmembranen und Epithelzellfuß. Es liegt ein dichter, klumpenartiger Buckel vor, der Immunkomplexe und Komplement enthält. IgG und C3 auf den Glomeruli des Patienten sind körnig, und es kommt zu Komplementablagerungen in den Glomeruli, und polymorphkernige Leukozyten und Monozyten infiltrieren. Diese drei Arten von Entzündungsmediatoren fördern die Entwicklung von Läsionen weiter: Die Proliferation von Makrophagen spielt auch eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Läsionen. Der Kerntranskriptionsfaktor NF-B spielt eine Schlüsselrolle in den Zellen des Immunsystems und NF-B reguliert die Nieren. Viele entzündliche Zytokine und Zelladhäsionsmolekülgene werden bei der Pathogenese der Glomerulonephritis transkribiert.

(4) Cosimo Stambe et al., Verwendeten Immunfärbung, um herauszufinden, dass P-P38 in glomerulären angeborenen Zellen von Patienten mit Glomerulonephritis nach der Infektion 10-fach anstieg, was für die Infiltration von Neutrophilen hilfreich war.

3. Die pathologischen Veränderungen der akuten Glomerulonephritis variieren mit dem Krankheitsverlauf und der Schwere der Läsion.

Eine leichte Nierenbiopsie zeigte nur eine glomeruläre Kapillarverstopfung, Endothel- und Mesangialzellen waren leicht proliferiert, die Ablagerung des Immunkomplexes auf der glomerulären Basalmembran war nicht signifikant, kein dichtes Sediment unter dem Elektronenmikroskop, typische Fälle in der optischen Mikroskopie Es ist ersichtlich, dass diffuse glomeruläre kapillare Endothelzellen sich vermehren, anschwellen und einen kapillaren Luminalverschluss verursachen, und Mesangialzellen sich ebenfalls vermehren und anschwellen, mit neutralen und Eosinophilen, Infiltration von Monozyten, Fibrin Ablagerung, glomeruläre Kapillardurchblutung ist blockiert, verursacht Ischämie, Verringerung der glomerulären Filtrationsrate, die oben genannten Veränderungen sind in der Regel am offensichtlichsten in 7 ~ 10 Tagen, eine kleine Anzahl von schweren Fällen von Glomerular Ballon-Epithelzellen auch vermehrt, die Bildung Im Halbmondkörper kann sich eine große Anzahl roter Blutkörperchen in der Zystenhöhle befinden. Die Proliferation von Makrophagen kann auch einen Halbmond bilden, und die glomeruläre Basalmembran ist im Allgemeinen normal, aber unter dem Elektronenmikroskop weist die epitheliale Seite der Basalmembran eine "Buckel" -artige Höhe auf. Dichte-Ablagerungen, es kann auch unregelmäßige Ablagerungen auf der Innenseite der Basalmembran geben, die Dichte der Basalmembran ist manchmal ungleichmäßig, einige von ihnen können dünn und dünn sein und die Epithelzellen können ein Fusionsphänomen aufweisen. IgG und C3-ray sichtbar in der Buckel in der vorliegenden und zeigte granulare Abscheidungs entlang der Kapillare, trübe Schwellung von röhrenförmigen Zellen, roten Blutkörperchen und weißen Blutkörperchen im Lumenrohr, renale interstitielle Ödeme.

Die meisten Patienten erholen sich schneller, die obigen Veränderungen können in kurzer Zeit vollständig verschwinden, eine kleine Anzahl von Patienten mit glomerulärer Kapillarstiel-Stromazell-Proliferation und Sediment-Verschwinden wird mehrere Monate oder länger dauern, eine kleine Anzahl von Patienten entwickelt weiterhin Läsionen, Glomeruli Die Proliferation von Kapselepithelzellen ist offensichtlicher und kann lokal am glomerulären Kapillarplexus anhaften und einen sichelförmigen Körper bilden. Die Makrophagenproliferation kann auch einen sichelförmigen Körper bilden, der sich allmählich in chronische, in schweren Fällen in kleine Arteriolen verwandelt. Glomeruläre Nekrose und Thrombose können in glomerulären Kapillaren auftreten, oder Epithelzellen und Makrophagen können sich signifikant vermehren, was in eine sichelförmige Nephritis umgewandelt werden kann, die kurzfristig ein Nierenversagen verursacht.

Die Läsion befindet sich hauptsächlich im Glomerulus und führt zu Hämaturie, Proteinurie, glomerulärer Filtrationsrate, was zu Natrium- und Wassereinlagerungen führt. Die tubuläre Nierenfunktion ist im Wesentlichen normal und äußert sich in Ödemen, hohem Blutdruck, schwerem Linksherzversagen und hohem Blutdruck Blutdruck-Enzephalopathie.

Schwangerschaft mit akuter Glomerulonephritis-Prävention

Verbessern Sie die körperliche Fitness, verbessern Sie die Abwehrkräfte, halten Sie die Hygiene in der Umwelt aufrecht, reduzieren Sie Infektionen der oberen Atemwege, Angina, Mandelentzündung und andere Krankheiten, achten Sie auf die Reinigung, reduzieren Sie das Auftreten von Pyodermie, aktive Behandlung beim Auftreten der oben genannten Krankheiten und verwenden Sie Clearing chronisch Infizierte Herde wie wiederholte Mandelentzündung, Nasennebenhöhlenentzündung usw. Im Falle einer Streptococcus mutans-Infektion können Antibiotika eingesetzt werden, um den Ausbruch der Krankheit zu verhindern. Die Häufigkeit von akuter Glomerulonephritis ist in den letzten Jahren zurückgegangen.

Schwangerschaft mit Komplikationen der akuten Glomerulonephritis Komplikationen, Herzinsuffizienz, hypertensive Enzephalopathie, akutes Nierenversagen

Herzinsuffizienz

Das Auftreten der akuten Glomerulonephritis erfolgt häufig in der ersten bis zweiten Woche nach dem Auftreten der akuten Glomerulonephritis. In einigen schwerwiegenden Fällen kann es sich um ein akutes Lungenödem und ein plötzliches Auftreten handeln, und andere Manifestationen der akuten Glomerulonephritis können vollständig sein Es wird verheimlicht, dass die Ursache für ein akutes Lungenödem in einem niedrigen Lungenarterienwiderstand, niedrigem Druck und starkem Fluss im normalen Lungenkreislauf sowie in einer lockeren Struktur des Lungengewebes, einem negativen Druck in der Brusthöhle usw. liegt und der gesamte Körper eine Hyperämie bei akuter Glomerulonephritis aufweist. Das Blutvolumen steigt und die Reservekapazität des Lungenkreislaufs zur Kapazitätserweiterung ist viel geringer als die des systemischen Kreislaufs.Tierversuche zeigen, dass der normale atriale Proteindruck nur 1,33 kPa (10 mmHg) erfordert, um ein Lungenödem zu verursachen.Röntgenuntersuchung findet früh Es kann eine Zunahme des Herzschattens auftreten, auch wenn die klinischen Symptome nicht offensichtlich sind. Die Röntgenuntersuchung zeigt auch, dass diese Veränderung, manchmal eine geringe Menge an Brust- und Perikarderguss, Herzinsuffizienz oft kritisch ist, aber nach aktiver Rettung und besserer harntreibender Wirkung Kann schnell verbessert werden, das vergrößerte Herz kann vollständig normalisiert werden, nur die Veränderung der EKG-T-Welle dauert manchmal mehrere Wochen, um sich zu erholen.

2. Hypertensive Enzephalopathie

Hypertensive Enzephalopathie bezeichnet ein Syndrom, bei dem neurologische Symptome wie Kopfschmerzen, Erbrechen, Krämpfe und Koma die Hauptmanifestationen eines plötzlichen Blutdruckanstiegs sind.Die Pathogenese beruht im Allgemeinen auf systemischer Hypertonie. Regulatorische Störung, die zu Hypoxie und unterschiedlichem Ausmaß an zerebralem Ödem führt, meist in Verbindung mit schwerem Bluthochdruck, manchmal kann der Blutdruck plötzlich ansteigen und die Inzidenz muss klinisch vor und nach dem Auftreten des zerebrovaskulären Ödems nicht unbedingt mit der Schwere des Ödems übereinstimmen Eine kontrastmittelverstärkte Untersuchung kann einen signifikanten arteriellen Spasmus bestätigen. Es gibt signifikante arterielle Spasmen bei der Fundusuntersuchung. Das Ausmaß der klinischen Hypertonie ist nicht vollständig parallel zum Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Gehirnsymptomen. Es kann angenommen werden, dass eine systemische Hypertonie bei der Attacke dieser Krankheit vorliegt. Obwohl es eine wichtige Rolle spielt, stellt es nicht den einzigen Faktor dar. Das Hirnödem ist eine sekundäre Veränderung und keine grundlegende Ursache. Sobald sich ein Hirnödem gebildet hat, verstärkt sich die Hirnhypoxie, und es kann sich ein Teufelskreis bilden. Außerdem liegt bereits eine akute Glomerulonephritis vor. Es gibt Wasser, Natriumretention und zerebrale Ödeme sind leichter zu bilden.

Hypertensive Enzephalopathie tritt im Frühstadium der akuten Glomerulonephritis auf. Im Allgemeinen tritt in den ersten 1-2 Wochen im Durchschnitt am 5. Tag der Beginn dringender auf, es treten Krämpfe auf, und der Blutdruck des Patienten vor dem Koma ist stark erhöht, es treten Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Bewusstseinsveränderungen in unterschiedlichem Ausmaß, Schläfrigkeit, Reizbarkeit usw. Einige Patienten haben auch Sehstörungen, einschließlich vorübergehender Dunkelheit, keine Anzeichen einer Lokalisierung bei der Untersuchung des Nervensystems, flache Reflexe und Sehnenreflexe können geschwächt werden oder verschwinden Kann positiv sein und pathologische Reflexe hervorrufen. Einige Patienten mit schwerer Zerebralparese können Anzeichen einer Zerebralparese aufweisen, wie z. B. Pupillenveränderungen, Atemrhythmusstörungen usw., Fundusuntersuchung zusätzlich zu häufigem ausgedehntem oder lokalem Netzhautarteriospasmus, manchmal sichtbarer Netzhautblutung, Exsudation Und Papillenödem, EEG-Untersuchung zeigte vorübergehende fokale Dysfunktion oder bilaterale synchrone Höcker langsame Welle, manchmal Rhythmus ist schlecht, in vielen Fällen existieren zwei Anomalien gleichzeitig, Liquoruntersuchung Aussehen ist klar, Druck und Eiweiß sind normal oder Leicht erhöht, gelegentlich eine geringe Anzahl roter oder weißer Blutkörperchen.

3. Akutes Nierenversagen

In schweren Fällen erhöhte sich der Blutharnstoffstickstoff um 3,6 mmol / l pro Tag, das Serumkreatinin stieg um 44,2 mol / l pro Tag und das Serumkreatinin konnte> 309,4 mol / l betragen.

Schwangerschaft mit akuten Symptomen einer glomerulären Neuritis Häufige Symptome Ödeme, Hämaturie, Schmerzen im unteren Rückenbereich mit häufigem Wasserlassen, Urin ... Hypertonie, Müdigkeit, Übelkeit, Schwangerschaft, Toxämie

Akute Nephritis in der Schwangerschaft ist häufiger in der Frühschwangerschaft und bei jüngeren schwangeren Frauen. Sie tritt häufig bei Mandelentzündung, Sinusitis, Scharlach und Rachitis 10 bis 20 Tage nach Bluthochdruck, Ödem und Hämaturie auf, Patienten klagen über Müdigkeit, Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen können weiter kombiniert werden Akutes Lungenödem, akutes Nierenversagen oder hypertensive Enzephalopathie.

Untersuchung der Schwangerschaft mit akuter Glomerulonephritis

Das spezifische Gewicht des Urins ist erhöht, meistens bei 1,022 bis 1,032, wenn das Ödem weniger als 400 bis 700 ml beträgt, einige weniger als 300 ml und das Urinvolumen während der Rückgewinnung 2000 ml erreichen kann. Das Urinsediment enthält viele rote Blutkörperchen, durchsichtige Körnchen oder rote Blutkörperchen. Anti-O-Titer> 300U Todd, Nierenfunktionstest Leistung ist unterschiedlich, die meisten Patienten haben unterschiedliche Grade der Niereninsuffizienz, die offensichtlichste Änderung der Filtrationsrate der Nierenfunktion, endogene Kreatinin-Clearance und Inulin-Clearance Die Rate ist reduziert, diese Phänomene sind leicht mit schwangerschaftsbedingter Hypertonie und Präeklampsie zu verwechseln, aber die Hämaturie und der Gips-Typ sind bei Patienten mit schwangerschaftsbedingter Hypertonie und ohne Komplikationen selten.

Fundusuntersuchung: Die meisten Patienten haben einen normalen Fundus, und eine geringe Anzahl von kleinen Arteriospasmen und leichten Papillenödemen kann mit einem erhöhten Blutdruck in Verbindung gebracht werden.

Diagnose und Differentialdiagnose der Schwangerschaft kompliziert mit akuter Glomerulonephritis

Diagnose

Typische Fälle bei Rachen-Isthmus, Haut- und anderen Streptokokken-Infektionen nach Ödemen, Hämaturie, Proteinurie und anderen Symptomen, die Diagnose ist schwieriger, die Diagnose einer akuten Glomerulonephritis nach Streptokokken-Infektion ist mindestens zwei der folgenden drei Merkmale Basierend auf:

1 Die -hämolytische Streptokokken-Gruppe A vom M-Protein-Typ, die Nephritis verursachen kann, wird in den Rachen- oder Hautläsionen nachgewiesen.

2 Immunantwort auf extrazelluläre Streptokokkenenzyme - Anti-Streptolysin "O" (ASO), Anti-Streptokinase (ASK), Anti-DNase B (ADNAaseB), Anti-CoA-Enzym (ANADase), Die Hyaluronidase (AH) ist für eine oder mehrere positiv, ASO ist nach einer Racheninfektion erhöht und AH, ADNAase und ANADase sind nach einer Hautinfektion positiv.

Die Serumkonzentration von 3C3 nahm vorübergehend ab, und die Symptome einer Nierenentzündung normalisierten sich innerhalb von 8 Wochen nach Auftreten der Symptome.Die Symptome waren nicht offensichtlich und sollten eingehend untersucht werden.Vor allem sollte die Urinroutine wiederholt überprüft werden, um die Diagnose zu bestätigen.

Differentialdiagnose

Die Krankheit sollte mit den folgenden Krankheiten identifiziert werden.

1. Andere Glomerulonephritis, die sich durch ein akutes Nephritis-Syndrom manifestiert

Unabhängig davon, ob es sich um primäre oder sekundäre Glomerulonephritis handelt, kann sie nach einer Infektion der oberen Atemwege eine Aktivität auslösen. Die Symptome eines akuten Nephritissyndroms sollten mit Glomerulonephritis nach einer Streptokokkeninfektion, nach einer Nicht-Streptokokkeninfektion, identifiziert werden Glomerulonephritis einschließlich Endokarditis nach Infektion, Shunt-Nephritis, Sepsis, Pneumokokken-Pneumonie, Typhus, sekundäre Syphilis, Meningokokkämie, Glomerulonephritis nach viraler und parasitärer Infektion, sekundäre Einschließlich Multisystemerkrankungen: systemischer Lupus erythematodes, Vaskulitis, allergische Purpura usw., nicht primäre glomeruläre Erkrankungen, die durch ein akutes nephritisches Syndrom gekennzeichnet sind, umfassen hauptsächlich thrombotische thrombozytopenische Purpura, hämolytisches urämisches Syndrom, Arteriosklerotische embolische Nephropathie und akute allergische interstitielle Nephritis, Sekundärsystem haben oft andere systemische Symptome, Nierenbiopsie kann durchgeführt werden, wenn es schwierig ist, kann für die Diagnose hilfreich sein.

2. Eine geringe Anzahl von Streptokokkeninfektionen nach Glomerulonephritis

Es ist durch ein nephrotisches Syndrom gekennzeichnet und sollte von anderen nephrotischen Syndromen unterschieden werden.

3. Schnelle fortschreitende Glomerulonephritis

Das Auftreten einer akuten Glomerulonephritis ähnelt häufig der akuten Glomerulonephritis, die Behandlung und Prognose sind jedoch unterschiedlich, weshalb Patienten mit schweren Symptomen und rascher Verschlechterung der Erkrankung sehr wachsam sein sollten. Bei Bedarf sollte eine Nierenbiopsie durchgeführt werden, um die Diagnose zu bestätigen.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.