Schwangerschaftsinduzierte Hypotonie

Einführung in das schwangerschaftsinduzierte Hypertonie-Syndrom Das schwangerschaftsinduzierte Hypotonie-Syndrom (PIH) ist eine schwangerschaftsinduzierte Krankheit, die nach 20 Schwangerschaftswochen auftritt und sich klinisch durch Bluthochdruck, Proteinurie, Ödeme und starke Kopfschmerzen äußert. Schwindel, Schwindel und andere Symptome und sogar Krämpfe, Koma, die derzeitige schwangerschaftsbedingte Hypertonie ist immer noch eine der Hauptursachen für Schwangerschaft, mütterlichen und fetalen Tod des Kindes. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 9% der schwangeren Frauen Anfällige Bevölkerung: Schwangere Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hirnblutung, Subarachnoidalblutung, Koma, akute Herzinsuffizienz, Hemiplegie, Plazentaunterbrechung

Ursachen des schwangerschaftsinduzierten Hypertonie-Syndroms

(1) Krankheitsursachen

Die genaue Ursache der schwangerschaftsbedingten Hypertonie ist noch nicht vollständig geklärt, weshalb wirksame Vorsorgemaßnahmen noch fehlen Die Ursache der Krankheit ist in der Geburtshilfe immer ein wichtiges Thema Die Entwicklung der Grundmedizin hat die Vertiefung der Forschung auf diesem Gebiet vorangetrieben und erfreuliche Fortschritte erzielt. Im Laufe der Jahre haben viele Wissenschaftler im In- und Ausland verschiedene Beobachtungen, Forschungen und Untersuchungen durchgeführt und verschiedene Theorien wie Immunologie, Uterus-Plazenta-Ischämie-Theorie, Gentheorie, Ungleichgewicht der vasoaktiven Substanzen, Gerinnungssystem und Ungleichgewicht des Fibrinolysesystems vorgeschlagen. Die Theorie, Mangel an Kalzium und andere, kann aber nur einige der Mechanismen erklären, es wird angenommen, dass schwangerschaftsbedingte Hypertonie das Ergebnis einer Kombination mehrerer Faktoren ist.

Immunologie

Schwangerschaft ist ein komplexer physiologischer Vorgang: Aus immunologischer Sicht ist ein Embryo mit einem parentalen allogenen Antigen ähnlich einer Organtransplantation ein Transplantat für die Mutter, das vom mütterlichen Immunsystem erkannt wird und eine Immunantwort hervorruft Im Gegensatz zur Organtransplantation hat die Mutter bis zur Entbindung eine protektive Immunantwort gegen den Fötus, und es ist denkbar, dass das allogene embryonale Antigen abgestoßen wird und klinische Pathologie hervorruft, sobald das Gleichgewicht zwischen Mutter und Fötus aus dem Gleichgewicht gerät. Schwangerschaften wie Schwangerschaftsabbruch, Unfruchtbarkeit, schwangerschaftsbedingter Bluthochdruck, Frühgeburt, niedriges Geburtsgewicht usw. Laut der aktuellen Studie sind die Faktoren, die das Ungleichgewicht des Immunsystems verursachen, in den folgenden Aspekten am wichtigsten.

(1) Korrelation zwischen schwangerschaftsinduzierter Hypertonie und menschlichem Leukozytenantigen:

1 Mit dem tiefen Verständnis des Immunmechanismus der Transplantation wird festgestellt, dass das humane Leukozytenantigen (HLA) auf der Zellmembran eine entscheidende Rolle bei der Gewebetransplantation und -abstoßung spielt. HLA ist eine Gruppe von humanen Kurzchromosomen auf Chromosom 6. Eine stark polymorphe, eng verknüpfte Gruppe von Genen, die für die wichtigsten Histokompatibilitätsantigene kodieren, die für die spezifische Immunität von zentraler Bedeutung sind. Es wurde gezeigt, dass HLA nicht nur die allogene Abstoßung, sondern auch die Immunantwort auf den Körper steuert. Die Regulation ist eng mit der Produktion bestimmter pathologischer Zustände verbunden.Dieses Antigen ist weiter in zwei Kategorien unterteilt: Klasse I hat ABC-Antigen und Klasse II hat DR-Antigen.In den letzten Jahren haben Studien an Trophoblastenzellantigenen ergeben, dass chorionische Trophoblastenzellen HLA-I und sind Klasse-II-Antigene werden nicht exprimiert, sind jedoch in Nicht-Zotten-Trophoblastenzellen stark exprimiert (dh Trophoblastschichten, die in die Dezidualschicht der Gebärmutter und sogar in das oberflächliche Myometrium der Gebärmutter und die Endothelschicht der Spiralarterie eindringen, die in direktem Kontakt mit mütterlichem Blut und Uterusgewebe stehen). Das HLA-I-Antigen ist ein HLA-G-Antigen, das im Kontakt mit der Mutter eine genetische Informationsübertragung verursachen kann, sodass die Mutter das embryonale allogene Antigen früh erkennt. Wohl et al. Verwendeten eine Antigen-Hybridisierung, um die HLA-G-Expression in Plazentageweben normaler schwangerer Frauen und Patienten mit schwangerschaftsinduzierter Hypertonie nachzuweisen. Es wurde festgestellt, dass HLA-G in festen extravillösen Trophoblastenzellen reichlich exprimiert wurde und die Expression mit der Invasivität zunahm. In der Gaozheng-Gruppe waren 9 Fälle von HLA-G-Expression im Vergleich zur normalen Gruppe mangelhaft oder erniedrigt.Es wird spekuliert, dass die plazentaren Trophoblasten der schwangerschaftsinduzierten Hypertonie aufgrund der fehlenden Expression von HLA-G-Schutz [hauptsächlich dezidiertes natürliches Töten] für das mütterliche Immunsystem anfällig sind. Der Angriff von Zellen (NK) und einigen cytotoxischen Cytokinen kann nicht effektiv in die Elternspiralarterie eindringen, wodurch die samtige Implantation zu flach wird. Die schlechte Gefäßentwicklung führt zur Verstopfung der Blutgefäßneugestaltung und zur Bildung einer Plazenta mit hohem Blutfluss.

2 Die moderne Immunologie glaubt, dass bei Organtransplantationen die Mutter den Embryo umso weniger erkennen kann, je besser die HLA-Verträglichkeit zwischen Spender und Empfänger ist, je höher die Erfolgsrate der Transplantation und je besser die HLA-Verträglichkeit des maternalen Fötus an der Schnittstelle zwischen Mutter und Fötus ist. Antigen kann nicht blockierende Antikörper produzieren, Embryonen werden nicht durch blockierende Antikörper geschützt und abgestoßen, dh pathologische Schwangerschaften wie Fehlgeburten, Unfruchtbarkeit, schwangerschaftsbedingter Bluthochdruck, vorzeitige Entbindung usw., Hu Xing, Wu Ganyu, Liu Guocheng usw., um menschliches Leukozyten-Antigen zu untersuchen Die Korrelation mit schwangerschaftsinduzierter Hypertonie ergab, dass die Häufigkeit des HLA-DR4-Antigens in der PIH-Gruppe, die HLA-DR4-Antigen-Sharing-Rate und die Genhäufigkeit des Allels 0405 signifikant höher waren als in der Kontrollgruppe. Sie betrachteten das Allel 0405 als schwangerschaftsinduzierte Hypertonie. Anfällige Gene, die mit dem Ungleichgewicht des krankheitsverursachenden Gens der schwangerschaftsinduzierten Hypertonie zusammenhängen können, bewirken eine Störung des Immunsystems oder wirken direkt als Immunantwortgen, um makrophagenpräsentierende Antigene durch Genprodukte wie Antigene zu beeinflussen, oder interagieren mit anderen Zellen, um mütterliche Blutgefäße zu verursachen. Die Schädigung von Endothelzellen führt zum Auftreten einer schwangerschaftsinduzierten Hypertonie, die Austauschrate von HLA-DR zwischen Mutter und Fötus ist erhöht, die Verträglichkeit ist erhöht und die Fähigkeit der Mutter, fötales Antigen zu erkennen, ist schwach. Aufgrund des Mangels an HLA-DR-Antigen-Stimulation des mütterlichen Immunsystems kann die Mutter den zur Aufrechterhaltung der Schwangerschaft erforderlichen blockierenden Antikörper nicht produzieren und kann zum einen die in den Mutterkörper eintretende Antigenkomponente der Plazenta nicht blockieren, wodurch sich im Gewebe Immunkomplexablagerungen bilden, die Schäden verursachen. Andererseits, weil es nicht an das Oberflächenantigen von plazentaren Trophoblastenzellen binden kann, um sein Antigen zu blockieren, so dass es nicht mehr an das maternale zytotoxische Antigen binden kann, und das Immun-Phagozytensystem T-Lymphozyten aktivieren kann, was zu einer zytotoxischen Schädigung der maternalen und fötalen HLA-Antigenphase führt Je größer die Kapazität, desto wahrscheinlicher ist es, schwangerschaftsbedingten Bluthochdruck zu entwickeln.

Wihon et al. Sind jedoch der Ansicht, dass schwangerschaftsbedingte Hypertonie nichts mit HLA zu tun hat.

(2) Störung des Gleichgewichts von Immunernährung und Immunschaden: Die Reaktion des Immunsystems auf allogene Antigene wird hauptsächlich durch Helfer-T-Zellen (Th) und deren Zytokine reguliert. In der Vergangenheit wurde festgestellt, dass das Verhältnis von Th-inhibitorischen T-Zellen (Ts) bei normalen schwangeren Frauen abnimmt. Das Verhältnis von Th / Ts bei Patienten mit schwangerschaftsbedingter Hypertonie hat zugenommen. Die aktuelle Studie ergab, dass der Schlüssel für ein normales mütterlich-fötales Immungleichgewicht im Immungleichgewicht zwischen Th1 / Th2 liegt.

Th wird gemäß den sekretierten Zytokinen in drei Subtypen unterteilt: Th1-Zellen sezernieren Interleukin 2,12 (IL-2, IL-12), Interferon- (IFN-), Tumornekrosefaktor , (TNF-, ) fördern die zelluläre Immunität, Th2-Zellen scheiden Interleukin 4,5,10,13 (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13) aus, um die humorale Immunität zu fördern, Th0-Zellen scheiden oben aus Verschiedene Faktoren, diese zellulären Immunfaktoren bilden ein immunregulatorisches Netzwerk in autokriner und / oder parakriner Form, regulieren und steuern die Produktion des plazentagefäßigen Bettes und des Blutflusses sowie die Produktion verschiedener verwandter Immunfaktoren.

In der Reaktion des Immunsystems auf allogene Antigene wird die Immunantwort vom Th1-Typ als immuntötend und die Immunantwort vom Th2-Typ als Immunschutz oder Immunernährung dargestellt. Saito et al. Stellten fest, dass das Verhältnis von Th1: Th2 bei normalen schwangeren Frauen in der Schwangerschaft und später höher ist. Normale nichtschwangere Frauen waren niedrig, während der Prozentsatz an Th1-Zellen und Th1: Th2 im peripheren Blut von Patienten mit schwangerschaftsinduzierter Hypertonie signifikant höher war als bei normalen schwangeren Frauen. IL-12 in mononukleären Zellen des peripheren Blutes (PBMCs) von Patienten mit schwangerschaftsinduzierter schwangerer Hypertonie in vitro. Die Expression von TH war signifikant höher als die von normalen schwangeren Frauen und das Verhältnis von Th1 / Th2 korrelierte positiv mit der Expression von IL-12. Die Sekretion von TNF- & agr ;, IL-2 und IFN- & ggr; war höher als die von TNF- & agr; / IL-4. IL-2 / IL-4, IFN- / IL-4 3 ist ebenfalls höher als das erstere, und der mittlere arterielle Druck hängt mit der Expression der Zytokine IL-2, IFN-, TNF- vom Th1-Typ zusammen. Sexuell hat die Sekretion von Zytokinen vom Th2-Typ eine schützende Wirkung bei Patienten mit schwangerschaftsinduzierter Hypertonie, und die erhöhte Expression von Zytokinen vom Th1-Typ mit abwehrendem Immunsystem verursacht das Ungleichgewicht des Th1 / Th2-Verhältnisses, was zur Pathophysiologie einer schwangerschaftsinduzierten Hypertonie führt.

(3) Wirkungen von Immunkomplexen: Der Immunkomplex (IC) ist ein Bindungsprodukt von Antigen-Antikörpern, das bei der Beseitigung und Zerstörung verschiedener Antigene eine unverzichtbare Rolle spielt. Während einer normalen Schwangerschaft werden täglich etwa 100.000 Nahrungsmittel aufgenommen. Blattzellen, die etwa 1 g Gewebe entsprechen, gelangen in den mütterlichen Kreislauf und bilden mit dem mütterlichen Antikörper, der vom mononuklearen Makrophagen-System der Mutter umgeben ist, einen Immunkomplex. Die Trophoblastenzellen im mütterlichen Blut von Patientinnen mit schwangerschaftsbedingter Hypertonie nehmen im Vergleich zur normalen Schwangerschaft zu. Frauen sind 20-fach höher und die gebildeten Immunkomplexe sind signifikant erhöht: Nach der IC-Ablagerung in der glomerulären Basalmembran treten durch die entsprechende Immunantwort glomerulonephritisähnliche Veränderungen auf, die die Permeabilität der Basalmembran erhöhen und eine große Menge Protein ausschütten. IC-Ablagerungen in der dezidualen Gefäßwand der Uterusplazenta, aktivieren das Komplementsystem, verursachen Entzündungsreaktionen durch freie Wirkstoffe, verursachen Gefäßendothelschäden, Durchblutungsstörungen der Plazenta, fetale Ischämie und Hypoxie und haben den Test 1999 von Shangguan Biwen bestanden. Der Plasma-Terminal-Complement-Komplex (SC5b-9) bei Patienten mit schwangerschaftsinduzierter Hypertonie dient zur Untersuchung des Auftretens und der Entwicklung einer schwangerschaftsinduzierten Hypertonie.Die Ergebnisse von SC5b-9 sind bei Patienten mit schwangerschaftsinduzierter Hypertonie und hohen Risikofaktoren für schwangerschaftsinduzierte Hypertonie signifikant. SC5b-9 ist ein Komplex des komplementaktivierten Endprodukts C5b-9, der an S-Protein im Plasma bindet, das an S-Proteinrezeptoren auf Zellmembranen wie Thrombozyten, Neutrophilen, Epithelzellen und roten Blutkörperchen bindet. Dies führt zu einer Zelllyse, was darauf hindeutet, dass IC an der Komplementaktivierung, dem Anstieg des SCSb-9-Komplexes, toxischen Wirkungen auf systemische vaskuläre Endothelzellen, einer Schädigung des vaskulären Endothels und einer Schädigung multipler Organe beteiligt ist, was schließlich zu einer schwangerschaftsinduzierten Hypertonie führt.

2. Theorie der plazentaren oder trophoblastischen Ischämie

(1) Expression von Trophoblasten-Adhäsionsmolekülen und schwangerschaftsbedingter Hypertonie: Das Wachstum der fetalen Plazenta hängt hauptsächlich von der Differenzierung des Cytotrophoblasten (CTB) und dem Aufbau des Uterus-Plazenta-Gefäßnetzwerks ab. CTB kann Syncytiotrophoblasten und Mesenchytrophoblasten bilden. CTB (dh extravillöse Trophoblastenzellen) differenziert während der frühen Schwangerschaft in freie und fixierte Zotten, die direkt in den Zwischenraum eingetaucht sind und Nährstoffe und Gase mit mütterlichem Blut austauschen. Interstitielle Trophoblasten infiltrieren die Decidua, die Muskelschicht und die Blutgefäße. In der Frühschwangerschaft erreicht die vaskuläre Infiltration nur die Aponeuroseschicht. Im zweiten Trimester erreicht die Infiltration 1/3 der oberflächlichen Schicht. Während der Spätschwangerschaft sind die Trophoblasten in der lokalen Aponeurose, der Muskelschicht und verteilt Im Gefäßbereich ersetzen die interstitiellen Trophoblasten allmählich die Gefäßendothelzellen entlang der Spiralarteriolen tief in die Blutgefäßwand, bauen die glatten Gefäßmuskeln und elastischen Fasern ab, erweitern das Gefäßlumen, verringern den Blutflusswiderstand und erhöhen den Blutfluss Die Revaskularisation der Blutgefäße, während CTIS an der Oberfläche der Aponeurose anhaftet, das Gefäßendothel umkehrt und in die Sakralmembran eindringt. Es hängt mit seinem Phänotyp des Zelladhäsionsmoleküls (CAM) zusammen (CAM ist eine Art von Glykoprotein, das auf der Zelloberfläche und in der extrazellulären Matrix weit verbreitet ist und in vier Hauptfamilien unterteilt ist: Integrinfamilie, Calmodinfamilie, Selectin) Familie und Immunglobulinsuperfamilie), zum Beispiel infiltrierende Zelloberfläche, die die Integrine 1, 5 und 1 exprimiert, während der Integrin-Phänotyp vom Adhäsionstyp 6 und 4 ist, was während der gesamten Embryoimplantation und Plazentabildung nährt Der Phänotyp der Zelladhäsionsmoleküle wird entsprechend umgerechnet.Wenn die phänotypische Transformationsstörung vorliegt, kann die Infiltrationsfähigkeit der Trophoblasten beeinträchtigt sein und eine flache Implantation erfolgen.Das CTB-Adhäsions-Phänotyp-Umrechnungsmuster der Plazenta bei Patienten mit schwangerschaftsinduzierter Hypertonie weist offensichtliche Hindernisse auf Die Expressionsniveaus von 64, 6v6 und E-Calmodulin sind hoch, die Expression von v3, 11, VE-Calmodulin, vaskulären Adhäsionsmolekülen und Thrombozytenadhäsionsmolekülen fehlt jedoch, so dass der Übergang des Adhäsionsphänotyps nicht abgeschlossen werden kann und nicht durch den Epithelphänotyp bestimmt werden kann. Bildung eines vaskulären endothelialen Phänotyps und Erhalt eines infiltrierenden Phänotyps, was zu einer Behinderung der CTB-Differenzierung und -Infiltration, einer Infiltration der Decidua, der Muskelschicht und der Spiralarteriolen führt, so dass das Wachstum des plazentaren Gefäßnetzwerks nicht beeinträchtigt wird Gute, Plazenta flache Implantation und Plazenta Ischämie, pathologische Veränderungen der Hypoxie.

Derzeit ist der genaue Mechanismus der CTB-Regulation der CAM-Expression nicht vollständig geklärt.Das Infiltrationsmodell der CTB-In-vitro-Kultur legt nahe, dass eine hypoxische Spannung die CTB-In-vitro-Infiltration hemmen kann, indem sie den CTB-Adhäsionsphänotyp reguliert.Pijnenbong et al. Intrinsische Defekte machen es unmöglich, Integrinmoleküle mit Glasmucin und Fibronectin als Liganden zu exprimieren Irving et al., Dass die Regulation der CTB-Expression von CAM hauptsächlich durch einige Zellwachstumsfaktoren in autokrinen und parakrinen CTB-Prozessen beeinflusst wird, wie z Epidermaler Wachstumsfaktor, insulinähnlicher Wachstumsfaktor, transformierender Wachstumsfaktor usw. Zusätzlich können einige entzündliche Zytokine wie TNF-, IL-1, IL-1 auch die CTB-Expression von CAM beeinflussen.

(2) Gefäßendothelwachstumsfaktor und schwangerschaftsinduzierte Hypertonie: Der Gefäßendothelwachstumsfaktor (VEGF) ist ein sekretorischer glykosylierter Polypeptidfaktor mit starkem proangiogenem Wachstum und erhöhter mikrovaskulärer Permeabilität. Ein spezifisches Endothelzell-Mitogen stellt einen wichtigen Faktor für die Bildung eines physiologischen Gefäßnetzwerks im menschlichen Körper dar. Die Plazenta ist ein mit Gefäßnetzwerk gefülltes Organ. VEGF spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung plazentarer Blutgefäße.

Experimente zeigen, dass VEGF in allen Stadien der Schwangerschaft eine Rolle spielt: In der Frühschwangerschaft ist VEGF mit einer Plazenta-Neovaskularisation, einer Trophoblastendifferenzierung und -infiltration assoziiert. In der mittleren und späten Schwangerschaft kann es den Blutflusswiderstand verringern, die lokale Gefäßpermeabilität verbessern und stärken Die Rolle des Stoffaustauschs, humanes Plazenta-VEGF, ist hauptsächlich in Zytotrophoblasten, Synzytiotrophoblastenzellen, Gefäßendothelzellen und villösen Mesenchymzellen verteilt. VEGF in der Plazenta wird hauptsächlich durch Synzytiotrophoblasten ausgeschieden und kann die Bildung plazentarer Gefäßnetzwerke beeinflussen und Zellen selbst nähren Differenzierung, Infiltration, Zhang Wei, Liu Xia usw. bestätigten, dass die VEGF-Sekretion und die plazentare Gefäßdichte von Plazenta-Zotten-Trophoblasten während der schwangerschaftsinduzierten Hypertonie signifikant verringert waren und in engem Zusammenhang mit der Schwere der Erkrankung standen. Versorgung, im Prozess der Angiogenese, gibt es oft eine synergistische Wirkung von mehreren angiogenen Faktoren, aber nur VEGF wirkt spezifisch auf Endothelzellen, die Plazenta ist ein mit Gefäßnetzen gefülltes Organ, während der Entwicklung der Gefäße und des fetalen Wachstums, VEGF spielt eine wichtige Rolle, die VEGF-Expression ist herunterreguliert, kann Plazentablut verursachen Konstruktionsänderungen, verringerte Plazentavaskularfläche, Beeinflussung der Blutversorgung der Plazenta, verminderte VEGF-Spiegel deuten darauf hin, dass sie die Differenzierung und Proliferation von Trophoblasten beeinflussen, eine Trophoblasteninvasionsstörung verursachen und dadurch die physiologischen Veränderungen der Spiralarteriolen beeinflussen und zu schwangerschaftsbedingter Hypertonie führen Aufgetreten.

(3) Plazentawachstumsfaktor und schwangerschaftsbedingte Hypertonie: Plazentawachstumsfaktor (PLGF) ist eines der Mitglieder der VEGF-Familie und wird hauptsächlich im Plazentagewebe exprimiert. Derzeit werden PLGF-1, PLGF-2, PLGF-3 gefunden. Drei Isoformen, das Gen in der q24 ~ q31-Region des menschlichen Chromosoms 14, können spezifisch an den Tyrosinkinaserezeptor (FLT-1) auf der Zelloberfläche binden, um eine biologische Rolle zu spielen. PLGF hat nicht nur Blutgefäße induziert Endothelproliferation und -aktivierung sowie Regulierung der Trophoblastenproliferation in vitro-Kultur ergaben, dass Trophoblastenzellen den PLGF-Rezeptor PLGF in der Plazenta lokaler Regulation von Endothelzellen und Trophoblasten durch autokrine und parakrine Substanzen exprimieren können Funktion, Hypoxie kann die Sekretion von PLGF in Trophoblastenzellen hemmen Liu Wei und andere Studien haben gezeigt, dass die Expression von PLGF in peripherem Blut und Plazenta von Patienten mit schwangerschaftsbedingter Hypertonie signifikant niedriger ist als die von normalen schwangeren Frauen und die Expression von PLGF mit zunehmender schwangerschaftsbedingter Hypertonie abnimmt. Die Expression von PLGF-mRNA in Plazenta- und dezidualen Trophoblastenzellen war signifikant verringert, was darauf hinweist, dass die Transkription von PLGF-mRNA verringert war, was zu einer verringerten Sekretion von PLGF-Protein führte, was seine biologische Funktion beeinträchtigte. Die Abnahme der PLGF-Synthese bei Gestations-Trophoblasten mit hohem Blutdruck tritt auf der Ebene der Gentranskription auf. Die schwache Synthesefähigkeit von Trophoblasten-PLGF kann die Proliferations- und Infiltrationsfähigkeit extravillöser Trophoblastenzellen schwächen, den Prozess der Gefäßrekonstruktion behindern und plazentale Ischämie und Hypoxie verursachen. Hypoxie führt zu schwangerschaftsbedingter Hypertonie und hemmt die Sekretion von PLGF durch Synzytiotrophoblasten und mesenchymale Trophoblasten. Nach einer Schädigung der Endothelzellen wird die Reparaturfähigkeit geschwächt, was die Entwicklung von plazentarer Ischämie und Hypoxie fördert.

Mit der Vertiefung der Forschung über den Mechanismus der schwangerschaftsinduzierten Hypertonie wurde festgestellt, dass systemische vaskuläre Endothelzellen weitgehend geschädigt sind und eine vaskuläre Dysplasie an der Plazenta und Decidua eine grundlegende pathologische Änderung der schwangerschaftsinduzierten Hypertonie darstellt und eine immunvermittelte Trophoblasteninfiltration ein Mangel sein kann. Der Schlüsselfaktor ist, dass aufgrund einer unzureichenden Infiltration der Uterusspiralarterie durch Trophoblastenzellen die Neugestaltung physiologischer Blutgefäße der Plazenta in der Schwangerschaft beeinträchtigt wird, was zu einer Ischämie und Hypoxie der fetalen Plazentaeinheit sowie zur Entstehung und Freisetzung einer großen Anzahl toxischer Faktoren führt, die eine umfangreiche Schädigung der vaskulären Endothelzellen verursachen. Angesichts der physiologischen und pathologischen Wirkungen von PLGF wird spekuliert, dass eine abnormale Expression von PLGF an der Pathogenese von PIH beteiligt sein könnte.

3. Renin-Angiotensin-System (RAS)

(1) Renin-Gen und schwangerschaftsinduzierte Hypertonie: Renin ist das geschwindigkeitsbestimmende Enzym in RAS und dient dazu, Angiotensinogen (AGT) in Angiotensin I (Angiosin I, AngI) umzuwandeln. : Restriktionsfragmentlängenpolymorphismen (RFLP) sind mit Bluthochdruck assoziiert, Familienanalysen von Arngrimsson et al. Zeigten jedoch keinen statistischen Unterschied in der RFPL zwischen Patientinnen mit schwangerschaftsinduziertem Bluthochdruck und ihren Ehepartnern, was auf das Reningen hindeutet Es gab keine Korrelation zwischen RFLP und dem Auftreten einer schwangerschaftsinduzierten Hypertonie.

(2) Renin-Angiotensin-System (RAS): RAS ist ein hormonelles endokrines System, das eine wichtige Rolle bei der Regulation der kardiovaskulären Funktion und der Regulation des Wasser- und Salzhaushalts spielt. Angiotensin-II-Rezeptor (Angiotensin-Rezeptor) (ATR) ist ein Effektor von RAS, vermittelt die physiologischen Wirkungen von Angiotensin II (Ang II), spielt eine wichtige Rolle in der Rolle von RAS, spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Blutdrucks, des Flüssigkeitshaushalts und der Gefäßneugestaltung, während AGT noch vor Ang II liegt. Körper, AGT-Molekül hat zwei Aminosäuretypen an Position 235: Methionin (Met235) und Threonin (Thr235), von denen Thr235 Typ AGT eng mit dem Auftreten von essentieller Hypertonie verwandt ist, und das AGT-Gen, das mit schwangerschaftsinduzierter Hypertonie assoziiert ist, wird derzeit gefunden. Es gibt 4 Arten von Mutationen:

Im Jahr 11993 stellten Ward et al. Fest, dass die Häufigkeit des T235-AGT-Gens bei Patienten mit schwangerschaftsinduzierter Hypertonie, begleitet von einem Anstieg der peripheren Blut-AGT, signifikant zunahm. 20% der homozygoten T235-Frauen in der kaukasischen Bevölkerung entwickelten eine schwangerschaftsinduzierte und homozygote Hypertonie : Weniger als 1% der M235-Frauen entwickeln schwangerschaftsbedingte Hypertonie, was darauf hindeutet, dass M235 ein Schutzgen für schwangerschaftsbedingte Hypertonie ist.

2Arngrimsson und Mitarbeiter analysierten die Anfälligkeit von Patienten mit PIH für AGT und stellten fest, dass die Mutation des AGT-Promotors A (-6) G ein starkes Bindungsungleichgewicht mit dem T235-Gen aufweist. 6) G-Mutationsbindung, nur 1% bis 3% von T235 sind nicht mit der Mutation von Promotor A (-6) G verbunden, was darauf hindeutet, dass die Mutation der AGT-Promotorregion eine tiefere Ursache für schwangerschaftsinduzierten Bluthochdruck sein könnte Die T235-Expression ist erhöht.

1995 stellten Houe et al. Fest, dass bei Patienten mit schwangerschaftsinduzierter Hypertonie C T-Basenmutationen in den 28 Nucleotiden des AGR-Gens vorhanden waren, die zu einer Veränderung von Leucin Phenylalanin (LIop) in der 10. Aminosäure des Moleküls führten. Eine Position befindet sich an der Verbindungsstelle von reninmolekularen Fissuren, die die Reaktion von reninkatalysiertem AGT zu AngII beschleunigen und bei Patienten mit schwangerschaftsbedingter Hypertonie und vaskulärer Glattmuskelhyperplasie und Atherosklerose zu einer Zunahme der normalen Menge an AngII, Uterusspiralarterien-Rekastionsstörung führen. Axyl ist ein Mitogen, das die Proliferation von Zellen der glatten Gefäßmuskulatur stimuliert, lokal erhöhte AngII fördert und atherosklerotische Läsionen entwickelt und Morgan et al. Die glatte Muskelproduktion, die T235-Typ-AGT-Genexpression und die T235-Typ-AGT, die zu einer lokalen AngII-Zunahme führen, beschleunigen die atherosklerotischen pathologischen Veränderungen der Gebärmutter-Spiralarterie. Die LIop-Mutation kann das entsprechende kodierte Protein in das Blut produzieren, was auf eine LIop-Mutation hinweist Die AGT ist funktionsfähig, und weitere Studien haben ergeben, dass LIop-Mutationen den Renin- und Gefäßtonus signifikant erhöhen Katalytisch umwandelnden Enzyms (angiotensin converting enzyme, ACE) Reaktionseffizienz, ist direkt mit dem Auftreten LIOP Schwangerschaft induzierte Hypertonie.

(3) Angiotensin-konvertierendes Enzym - Polymorphismus des Zugangs zu / der Deletion von Genen und schwangerschaftsinduzierte Hypertonie: In RAS ist ACE ein Schlüsselenzym, das AngI in ein physiologisch aktives AngII umwandelt und außerdem einen Vasodilatator, Bradykinin, enthält. Die Rolle der Inaktivierung spielt eine wichtige Rolle bei der Regulation der Gefäßphysiologie.Die ACE-Konzentration korreliert signifikant mit ihrem genetischen Polymorphismus.Die Insertion / Deletion einer ALU-Sequenz, die den Faktor 16 des Gens enthält (Insertion / Deletion, I /). D) Polymorphismus beeinflusst die Transkriptionsrate.Wenn das Alu-Repeat (Insertionstyp, Typ II) vorliegt, nimmt die Transkriptionsrate des ACE-Gens ab, wodurch die Synthese unter den drei Genotypen des ACE-Gens (II, DD, I) verringert wird. / D), der höchste Grad an DD-Typ-ACE, gefolgt von I / D-Typ, dem niedrigsten Typ-II, Zhou Ning, Zhu Mingwei, Wu Yanyi, Shang Tao usw., ermittelten ACE-Genotypen bei Patienten mit schwangerschaftsinduzierter Hypertonie und normaler Schwangerschaft Die Häufigkeit und Konzentration von DD> I / D> II zeigt an, dass DD- oder D-Allele bei schwangeren Frauen mit schwangerschaftsinduzierter Hypertonie dominieren, was darauf hindeutet, dass der Polymorphismus des ACE-Gens mit dem Auftreten einer schwangerschaftsinduzierten Hypertonie zusammenhängt. Das D-Allel ist ein Anfälligkeitsgen für schwangerschaftsinduzierte Hypertonie, wahrscheinlich aufgrund der Kontrolle des Gens Plasma- und intrazelluläre ACE-Expression, Plasmakonzentration vom DD-Typ ist hoch, AngII-Produktion steigt an, während Bradykinin-Abbau eine Barriere für die Synthese von Epoprostenol (Prostacyclin) und Prostaglandin E2 (PGE2), aber Thromboxan A2 (TXA2) verursacht Die Synthese nahm nicht ab, was zu einer Abnahme des Verhältnisses von PGI2 / TXA2, einem erhöhten peripheren Gefäßwiderstand, einer abnormalen Blutgerinnung und einer verminderten fetal-plazentaren Durchblutung führte, was zum Auftreten einer schwangerschaftsinduzierten Hypertonie führte. Huang Yanyi und andere Studien haben das gegenteilige Ergebnis: Das ACE-Gen bei Patienten mit schwangerschaftsbedingter Hypertension Typ II ist der Haupttyp, der mit verschiedenen Arten von schwangerschaftsinduzierter Hypertonie zusammenhängen kann.Verschiedene Typen und verschiedene klinische Manifestationen von schwangerschaftsinduzierter Hypertonie können auch unterschiedliche Arten von Genexpression aufweisen.

(4) Angiotensin I, Typ II-Rezeptoren und schwangerschaftsinduzierte Hypertonie: Die Empfindlichkeit der Blutgefäße gegenüber AngII ist während der schwangerschaftsinduzierten Hypertonie erhöht, und der Mechanismus kann mit der Verringerung der Vasodilatatoraktivität und der Art, Affinität und Affinität der peripheren Blutgefäß-ATR zusammenhängen. ATR wird in Typ 2 klassifiziert und nur ein Typ von ATR (Angiotensin I-Rezeptor, AT-1) wird derzeit bei Menschen und höheren Säugetieren gefunden.Die wichtigsten biologischen Wirkungen von A-1 werden durch AT-1 vermittelt. In der AT-1-Genpolymorphismus-Studie verwendeten Bnnardeaux et al., Um alle kodierenden Regionen und 3'-nichttranslatierten Regionen des AT-1-Gens bei 60 Patienten mit familienanfälliger Hypertonie zu amplifizieren, PCR und kombinierten dies mit Einzelstrang-Konformationspolymorphismus. An den fünf polymorphen Loci (T637 C, A1062 G, A1166 C, G1517 T und A1878 G) ist nur die C-Allelfrequenz des polymorphen Locus 1166 in der 3'-Region in der Familiengeschichte der Hypertonie. Die Anzahl der Patienten im polymorphen A1166-Locus des AT-1-Gens korrelierte signifikant mit der essentiellen Hypertonie.Hu Yuhong, Shang Tao et al., Stellten fest, dass das AT-1-Gen A1166-Nukleosid ist Saure Variation ist signifikant mit schwangerschaftsbedingter Hypertonie und dem AT-1-Gen A116 bei Patienten mit schwangerschaftsbedingter Hypertonie assoziiert Die polymorphe Variations-Allel-C-Häufigkeit von 6 Loci stieg signifikant an, und die Genotyp-AC- und CC-Häufigkeit waren signifikant höher als die der normalen Schwangerschaftsgruppe, was darauf hindeutet, dass der Polymorphismus des Locus des AT-1-Gens A1166 mit dem Einsetzen einer schwangerschaftsinduzierten Hypertonie zusammenhängt. Polygone und normale Schwangerschaft und fetale AT-1-3-Allelpolymorphismen (573C T, 1062A G, A116 C) und AT-1-Gen-3'-Dinukleotid-Repeats (CA) n Es gab keinen signifikanten Unterschied in der Häufigkeit von morphologischen Variationen, jedoch war die Häufigkeit von A4 und 573T in den Allelen der Dinukleotid-Wiederholungssequenz bei Patienten mit schwangerschaftsinduzierter Hypertonie signifikant höher als bei normalen Schwangerschaften und es gab ein partielles Bindungsungleichgewicht bei A4 und 573T. Variationen der A4- und 573T-Allele können die AT-1-Expression verringern und die Plazentabildung, die Plazenta-PGI2-Sekretion und die Plazenta-Hämodynamik beeinflussen.

(5) Prostaglandine und schwangerschaftsbedingte Hypertonie: Es gibt zwei eng verwandte Gruppen von Prostaglandinen und Geburtshilfe, PGE2 / PGF2 und PGI2 / TXA2, wobei letztere 4-8-mal stärker sind als erstere, PGE2 und PGI2 anti-AngII haben Die Vasokonstriktion führt zu einer Erweiterung der Blutgefäße, PGF2 und TXA2 bilden eine Vasokonstriktion und ein Gleichgewicht. TXA2 aktiviert auch Blutplättchen, was zu Blutplättchenaggregation und Thrombose führt. Wenn die beiden nicht koordiniert sind, kann es zu pathologischen Schäden kommen. Die Spiegel von PGE2 und PGI2 in Plazenta und Urin waren niedrig, während die Spiegel von PGF2 und TXB2 (Metabolismus von TXA2) signifikant erhöht waren.Das Verhältnis von PGE2 / PGF2 und PGI2 / TXA2 war signifikant niedriger als das von normalen schwangeren Frauen.

(zwei) Pathogenese

1. Grundlegende pathologische Veränderungen

Ein systemischer kleiner arterieller Spasmus stellt eine grundlegende Läsion dar. Aufgrund eines kleinen arteriellen Spasmus, einer Stenose des Lumens, eines erhöhten peripheren Widerstands, einer langsameren Durchblutung, einer Schädigung der Gefäßendothelzellen, einer erhöhten Permeabilität, einem Austreten von Körperflüssigkeiten und Proteinen und einer unzureichenden Durchblutung der Mikrozirkulation. Ischämie, Hypoxie und Dysfunktion verschiedener Organe.

2. Wesentliche organpathophysiologische Veränderungen

(1) Gehirn: Das Gewicht des normalen menschlichen Gehirns macht nur 2,2% des Körpergewichts aus, während der zerebrale Blutfluss 15% des Herzzeitvolumens ausmacht und der Sauerstoffverbrauch des Gehirns 23% des Gesamtsauerstoffverbrauchs ausmacht. Ischämie, Hypoxie, Milchsäure, Adenosin und andere Metaboliten nehmen zu, Vasodilatation, erhöhte Permeabilität, zerebrales Ödem, Eklampsiepatienten haben zerebrales Ödem, eine große Anzahl von CT-Befunden ergab, dass zerebrales Ödem Präeklampsiepatienten sind Die wichtigsten pathophysiologischen Phänomene, Hypoxie, Vasospasmus, Exsudation, Ödeme können zu neurologischen Störungen, Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Bewusstseinsstörungen und Krämpfen führen Lokalisierte Plaque-Blutung, Hirntumor usw., EEG kann epileptische Entladungsleistung haben, zerebrale Blutflusskarte, um den höheren Blutdruck von kritisch kranken Patienten zu bestimmen, je niedriger die Amplitude der linken Seite auftreten kann.

(2) Herz: Krampf der Koronararterien, der zu Herzinsuffizienz, interstitiellem Ödem, starken Blutungen und Nekrose, Wasser- und Natriumretention bei Patienten mit schwangerschaftsbedingter Hypertonie, Blutkonzentration und erhöhter Blutviskosität führt und zu Herzvorspannung und Herzzeitvolumen führt Die Echokardiographie zeigte, dass bei Patienten mit schwangerschaftsbedingter Hypertonie der Durchmesser des rechten Ventrikeldiastolikums signifikant vergrößert, der linksventrikuläre enddiastolische Druck erhöht, die ventrikuläre systolische Funktion verringert und die linksventrikuläre Herzinsuffizienz und das Lungenödem erhöht waren Die ventrikuläre Ejektionsfraktion nahm ab, da Patienten mit schwerer schwangerschaftsbedingter Hypertonie ein unterschiedliches Ausmaß an Anämie, Hypoproteinämie, vermindertem osmotischem Plasmakolloiddruck aufwiesen, was zu kleinen oder mäßigen Ergüssen im Perikard und zur endokardialen Biopsie bei Patienten mit schwerer schwangerschaftsbedingter Hypertonie führte. Zellhypertrophie, hirnähnliche Partikelveränderungen, myokardiales Interstitial mit begrenzten Faseränderungen sowie fleckige Blutungen und lokalisierte Nekrose.

(3) Lunge: Lungenödeme und diffuse Bronchialblutungen sind die häufigsten pathologischen Veränderungen bei Patienten mit Eklampsie, und auch kleine Fibrosen sind häufig.

(4) Leber: Leberarterienischämie, die durch einen hepatischen arteriolären Spasmus bei Patienten mit schwangerschaftsbedingter Hypertonie verursacht wird. Die grobe Leberläsion ist jedoch nur bei Patienten mit Eklampsie zu beobachten, etwa 1/3 ist unter dem Mikroskop abnormal und beginnt im Allgemeinen mit dem Sinus der Leber Später kann es auf benachbarte venöse Blutgefäße ausgedehnt werden: In schweren Fällen können Gefäßrupturen, Leberparenchymblutungen und subkapsuläre Hämatome, Schmerzen und Beschwerden im Oberbauch und sogar Hämatome bis hin zu Bauchhöhlenblutungen auftreten.

Wenn Leberarteriolen gelähmt sind, sind Hepatozyten ischämisch, gequollen und die Zellmembrandurchlässigkeit ist erhöht. Alaninaminotransferase (ALT) wird in Hepatozyten-Mitochondrien freigesetzt, Patienten-ALT, Aspartataminotransferase (AST), Alkali Sexualphosphatase (AKP), Bilirubin kann erhöht sein, milder Ikterus, Lipidstoffwechsel hat sich ebenfalls signifikant verändert, Blut Lipoprotein mit sehr geringer Dichte kann eine der Ursachen für Endothelschäden sein, unter normalen Umständen kann Plasmaalbumin In Kombination mit nicht lipidierten freien Fettsäuren wird Triglycerid in Blutgefäßen reduziert, und wenn das Verhältnis von Plasmaalbumin zu Lipoprotein mit sehr geringer Dichte verringert wird, kann sich Triacylglycerol in Blutgefäßen ansammeln und Blutgefäße schädigen.

(5) Niere: Bei normaler Schwangerschaft nimmt das Nierenvolumen zu, der Nierenplasmastrom und die glomeruläre Filtrationsrate nehmen zu, die Metabolitenausscheidung nimmt zu, die Nierenarterien sputum während der schwangerschaftsinduzierten Hypertonie und die glomeruläre Milde nehmen unter dem Lichtmikroskop zu Kleiner ist der Durchmesser des Kapillarlumens der Nierentubuli, unter dem Elektronenmikroskop sind die glomerulären Kapillaren verdickt, die Endothelzellen vergrößert, das Kapillarlumen ist klein oder sogar verstopft, was zu einer Abnahme des Blutflusses führt, und es kann eine große Anzahl von glomerulären Läsionen geben. Oder Haufen von traubenartigen Lipiden, möglicherweise Cholesterin oder Cholesterin.

Während einer normalen Schwangerschaft kann das glomeruläre makromolekulare Protein nicht gefiltert werden, das kleine Protein kann gefiltert werden, es kann jedoch von den Nierentubuli resorbiert werden. Bei Patienten mit schwangerschaftsbedingter Hypertonie ist der Nierenblutfluss verringert, die glomeruläre Filtrationsrate nimmt ab und die Nieren sind klein. Der Ball kann auch einen Infarkt haben, und es gibt Myome unter dem Endothel, die die vorderen kleinen Arteriolen der Glomeruli extrem schmal machen können, was zu einer Schädigung der Glomerula führt, deren Permeabilität erhöht, die Selektivität verringert und den Durchtritt makromolekularer Proteine bewirkt. .

(6) Plazenta: Um die Blutversorgung des Fötus während der normalen Schwangerschaft sicherzustellen, wird die Plazentaposition der Blutgefäße durch die Trophoblasten erweitert, der Durchmesser der Gebärmutter-Spiralarterie wird offensichtlich vergrößert, das Endothel wird durch die Trophoblast ersetzt, die glatte Schicht der mittleren Schicht des Blutgefäßes und die innere elastische Schicht werden trophoblastiert Anstelle der amorphen Matrix, die Fasern enthält, erstrecken sich diese Veränderungen allmählich vom aponeurotischen Abschnitt der Spiralarterie über die Muskelschicht bis zum distalen Ende der Uterusarterie, jedoch fehlt der Plazentaposition der Frauen mit schwangerschaftsbedingter Hypertonie diese Physiologie. Verändert oder auf den vaskulären Teil der Aponeurose beschränkt, behält die Muskelschicht der Arteria spiralis die Zusammensetzung der glatten Gefäßmuskulatur und der Decidua während der Nichtschwangerschaft bei.Aufgrund der Schädigung der Endothelzellen der Arteria spiralis plazenta führt die Abnahme des Blutflusses zwischen den Zotten zu einer Abnahme der Plazentadurchblutung. Die plazentaren Blutgefäße der Gebärmutter weisen eine akute Arteriosklerose auf, und die betroffenen Blutgefäße können nekrotisch sein. Die Blutgefäßwandkomponenten werden häufig durch amorphe Substanzen und Schaumzellen ersetzt und können zum Verschwinden von Blutgefäßen führen. Diese Läsionen treten am häufigsten in der Arteria basilaris aufgrund dieser Arterien auf. Es tritt keine Trophoblastenreaktion auf, und das Phänomen des Gefäßverschwindens stimmt mit dem Plazentainfarktbereich überein.

Mikroskopische Beobachtung: Zellnekrose und -degeneration in der Synzytiumzellschicht in der Plazenta, verminderte Mikrovillendichte lebensfähiger Zellen, verminderte Pinozytose und Sekretionsaktivität der endozytischen Zellen, erhöhte Anzahl von Zytotrophoblastenzellen, hohe mitotische Aktivität, Ernährung Die Basisfolie ist unregelmäßig eingedickt.

Prävention des schwangerschaftsinduzierten Hypertonie-Syndroms

1. Überwachung der schwangerschaftsinduzierten Hypertonie: Da die Ursache der schwangerschaftsinduzierten Hypertonie nicht vollständig geklärt ist, kann die Krankheit nicht vollständig vorhergesagt werden.Für schwangere Frauen mit Risikofaktoren sollte eine geeignete Behandlung erfolgen, und die frühzeitige Diagnose, frühzeitige Behandlung und Reduktion sollten engmaschig überwacht werden. Das Auftreten einer schweren schwangerschaftsbedingten Hypertonie ist für den Schutz der Gesundheit von Mutter und Kind von großer Bedeutung.

(1) Klinische Beobachtung (physikalische Methoden):

1 mittlerer arterieller Blutdruck (MAP): mittlerer arterieller Blutdruck (MAP) = diastolischer Blutdruck + 1/3 Pulsdruck, MAP (MAP-2) -Niveau im zweiten Trimester aufgrund von Hämodilution und Plazentazirkulation, Blutflusswiderstand Eine Senkung des Blutdrucks, insbesondere des diastolischen Blutdrucks, ist offensichtlicher, so dass der Pulsdruck erhöht wird, der MAP in der 22. bis 26. Schwangerschaftswoche am niedrigsten ist und diejenigen mit einer Prädisposition für schwangerschaftsbedingte Hypertonie eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber AngII, Vasospasmus und Blutdruck aufweisen. MAP-2 85 mmHg, die Wahrscheinlichkeit des Auftretens einer schwangerschaftsinduzierten Hypertonie in der Zukunft ist hoch, aber die falsch-positive Rate ist auch hoch, so dass vermutet wurde, dass MAP-2 90 mmHg die Empfindlichkeit verbessern kann.

2-Roll-Over-Test (ROT): Messmethode: In der Regel in der 26. bis 30. Schwangerschaftswoche schwangere Frauen in der linken lateralen Position, um den Blutdruck zu messen, den Rücken 5 Minuten umdrehen und dann den Blutdruck messen, wenn die Rückenlage diastolischen Druck im Vergleich zur linken lateralen Position ist 20 mmHg sind positiv, was darauf hindeutet, dass schwangere Frauen möglicherweise eine schwangerschaftsbedingte Hypertonie entwickeln In Rückenlage komprimiert der schwangere Uterus die Bauchaorta, wodurch die Empfindlichkeit von Angiotensin II, der Blutdruck und postschwangere Frauen mit hoher Angiotensinsensitivität erhöht werden können. Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie kann auftreten.

3 Body Mass Index (BMI): Bestimmungsmethode: BMI = Gewicht / Größe 2 × 100, BMI in der Schwangerschaft 0,24, die Inzidenz von schwangerschaftsinduzierter Hypertonie kann bis zu 20,8% betragen, und <0,24, schwangerschaftsinduzierte Hypertonie Die Inzidenzrate beträgt nur 4,4% und Menschen mit Kleinwuchs neigen dazu, schwangerschaftsbedingten Bluthochdruck zu haben.

4 Isometrischer Handgriff-Belastungstest (IET): Erhöhung des systemischen Gefäßwiderstands und Erhöhung des Blutdrucks. Die Reaktion auf diesen Test mit diastolischem Blutdruck kann die Reaktivität der Blutgefäße schwangerer Frauen zeigen, schwangerschaftsbedingte Hypertonie vorhersagen, Bestimmungsmethode: Schwangere Die linke laterale Position ruhte 10 Minuten, und der Blutdruck des linken Arms wurde gemessen. Die schwangere Frau verwendete die linke Hand, um einen anderen vorgefüllten Blutdruckmessgerät-Aufblasgürtel 30 Sekunden lang mit maximaler Kraft zusammenzudrücken. Nach Bestimmung des Maximaldrucks wurde der Maximaldruck 3 Minuten lang bei 50% gehalten und dann wurde der Blutdruck des linken Arms gemessen. Ein Anstieg von 20 mmHg ist positiv.

(2) Laboruntersuchung:

1 Fibronactin (FN): ist ein makromolekulares Glykoprotein, das im Plasma hauptsächlich aus Leber- und Gefäßendothelzellen stammt und hauptsächlich auf der Basalmembran des Gefäßendothels vorkommt und bei einer Schädigung des Gefäßendothels übermäßig freigesetzt wird. Studien haben gezeigt, dass FN im Blut in der frühen Schwangerschaft erhöht sein kann und nach dem zweiten Trimester signifikant erhöht ist und 4 Wochen vor dem Einsetzen von Bluthochdruck und Proteinurie erhöht sein kann. Inkonsistent gibt es Berichte über> 255 mg / l oder> 539 mg / l für Anomalien. Cazarchick berichtete über einen positiven Vorhersagewert von 94% bei Plasma-FN 400 g / ml. Es wird empfohlen, den FN-Wert im Plasma dynamisch zu überwachen und den vorhergesagten Wert höher anzusetzen.

2 Kalziumbestimmung im Urin: Einige Wissenschaftler stellten fest, dass schwangere Frauen mit schwangerschaftsbedingter Hypertonie die glomeruläre Filtrationsrate im zweiten Trimester verringerten, die Kalziumausscheidung im Urin während der 10- bis 24-wöchigen Schwangerschaft und der späteren Schwangerschaft signifikant niedriger war Die Wahrscheinlichkeit einer hohen Abgabe stieg mit <195 mg / 24 h als Vorhersagewert der Präeklampsie, 95% Konfidenzgrenze betrug 87%;> 195 mg / 24 h, 95% Konfidenz betrug 2%, es gab einen signifikanten Unterschied.

3 Mikroalbumin / Kreatinin-Verhältnis im Urin (Pr / Cr): Die glomeruläre Basalmembran kann unter normalen Bedingungen das Plasmaprotein mit einem Molekulargewicht <40.000 passieren, aber die Nierentubuli können absorbiert werden. Die Permeabilität nimmt zu, Albumin steigt im Urin an und Glomerularschäden können durch Messung von Proteinen mit unterschiedlichem Molekulargewicht frühzeitig erkannt werden.Wenn die Schwangerschaft zwischen 20 und 30 Wochen liegt, liegt das Pr / C-Verhältnis des Nüchternharns bei> 16. Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie.

2. Vorsichtsmaßnahmen bei schwangerschaftsbedingter Hypertonie:

(1) Aufbau eines soliden dreistufigen Netzwerks für die Gesundheitsfürsorge von Müttern und Kindern, Stärkung der Gesundheitserziehung für Frauen im gebärfähigen Alter und Aufklärung über die Folgen schwangerschaftsbedingter Hypertonie für Mütter und Kinder, damit die Basisorganisationen für die Gesundheit von Müttern und Kindern vorgeburtliche Untersuchungen für sie durchführen können.

(2) Verbesserung der Qualität vorgeburtlicher Untersuchungen, systematisches Management schwangerer Frauen und Stärkung der Aufsicht über Risikogruppen.

(3) Richten Sie die Lebensmittelhygiene und Ernährung schwangerer Frauen während der Schwangerschaft ein und essen Sie Lebensmittel mit wenig Kalorien, viel Protein und frischem Gemüse.

(4) Eine Kalziumergänzung während einer Schwangerschaftsumfrage bei Diäten mit niedrigem Kalziumgehalt zeigt, dass die Inzidenz von Hypertonie, die durch eine Schwangerschaft hervorgerufen wird, viel höher ist als bei Personen mit einer Diät mit hohem Kalziumgehalt Kalzium und Kalzium-Gleichgewicht, Cong Kejia schlug vor, dass die Kalzium-Supplementierungszeit zwischen 20 und 24 Wochen der Schwangerschaft oder zwischen 28 und 32 Wochen der Schwangerschaft beginnt und 2 g Kalzium täglich besser sind.

(5) Orales niedrig dosiertes Aspirin: Ungleichgewicht von Prostaglandin und Thromboxan bei schwangerschaftsbedingter Hypertonie. Niedrig dosiertes Aspirin kann die Thrombozytenaggregation verhindern, AngIII erhöhen, Mikrothrombose und Endothelzellschäden verhindern. Einige Wissenschaftler berichten von 50 bis 100 mg / Tag Aspirin ist ein Mittel zur Vorbeugung gegen schwangerschaftsbedingten Bluthochdruck. Einige Personen raten jedoch vom routinemäßigen Einsatz von Aspirin zur Vorbeugung von schwangerschaftsbedingten Bluthochdruck ab, da dies die pränatale, postpartale und postpartale Blutung sowie die natürliche neonatale Blutungsstörung verstärken kann.

(6) Vitamin E beugt schwangerschaftsbedingter Hypertonie vor: Vitamin E ist ein Antioxidans und die Lipidperoxidation wird bei Patienten mit schwangerschaftsbedingter Hypertonie verstärkt. Es wurde darauf hingewiesen, dass Vitamin E zur Vorbeugung schwangerschaftsbedingter Hypertonie angewendet wird.

Komplikationen des schwangerschaftsinduzierten Hypertonie-Syndroms Komplikationen, Hirnblutung, Subarachnoidalblutung, Koma, akute Herzinsuffizienz, Hemiplegie, Plazentaabbruch

Symptome des schwangerschaftsinduzierten Hypertonie-Syndroms Häufige Symptome Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie, schwangere Frauen, Wadenödem, Nabelschnurblutfluss, Bluthochdruck, Übelkeit, Bauchschmerzen, Schwindel, Krämpfe, Ödeme, Aszites

Die klinischen Manifestationen der schwangerschaftsinduzierten Hypertonie sind hauptsächlich drei klinische Hauptsymptome wie Hypertonie, Proteinurie und Ödeme.

Hypertonie

Vasospasmus führt zu einem Blutdruckanstieg. Vor der 20. Schwangerschaftswoche ist der Blutdruck im Allgemeinen derselbe wie vor der Schwangerschaft oder etwas niedriger als vor der Schwangerschaft. Nach der 20. Schwangerschaftswoche ist der Blutdruck, wenn er weiter auf 140/190 mmHg oder 30/15 mmHg ansteigt, höher als der Grundblutdruck. Anormaler Blutdruck Laut Statistik weisen normale Menschen innerhalb von 24 Stunden nach einem Tag regelmäßige Blutdruckänderungen auf. Daher empfehlen manche, den mittleren arteriellen Blutdruck (MAP)> (systolischer Blutdruck + diastolischer Blutdruck × 2) ÷ 3 oder Diastolischer Blutdruck + 1/3 Pulsdruck) zur Unterscheidung des Schweregrads, MAP103 ~ 114 mmHg bei leichter schwangerschaftsinduzierter Hypertonie, 115 ~ 126 mmHg bei mäßiger schwangerschaftsinduzierter Hypertonie,> 127 mmHg bei schwerer schwangerschaftsinduzierter Hypertonie.

2. Ödem

Die durchschnittliche Gewichtszunahme normaler schwangerer Frauen beträgt 0,5 kg pro Woche. Die Gewichtszunahme fettleibiger schwangerer Frauen sollte im Vergleich zum Gewichtsverlust schwangerer Frauen verringert werden. Während der Schwangerschaft ist die Vena cava inferior blockiert und verursacht Flüssigkeitsretention Sexuelles Ödem), wenn die Gewichtszunahme innerhalb von 1 Woche 1 kg ist, kann es zu versteckten Ödemen kommen, mehr als 2 kg ist der Warnwert für rezessives Ödem, andere Anzeichen sollten beachtet werden, wenn die Ansammlung von Körperflüssigkeit zu groß ist und sich als dominantes Ödem manifestiert Klinisch sichtbares Ödem, Ödem wird hauptsächlich durch den sich nach oben erstreckenden sakralen Teil verursacht, und Fuß und Wade haben offensichtliche Depressionsödeme. Nach einer Pause von mehr als 6 Stunden klingt es nicht ab. Es wird durch (+) ausgedrückt und erstreckt sich bis zum Oberschenkel (++) );(+++);(++++)

3.

24h(+)>500mg/24h

4.

3123351213;2;3

5.

1.

(1)Hb<110g/LRBC<3.5×10 ¹² /L

(2)(HCT)>35%>1.02>3.6>1.6

(3)<100×10 ⁹ /L

(4)(<1.6g/L);;(AT-)[(37.74±9.35)mg/dl];(FDP)

2.(ALT)

3.

(1)

(2)

(3)2-(2-microglobulin2-MG)2-MG118002-MG2-MG2-MG99.9%2-MG2-MG2-MG>2.5mg/L

4.(T)(C)/T<1(HDL)(LDL)

5.

6.24h0.5g

Sonstige Hilfskontrollen:

1.

2.

3.CTCT20%50%CT

4.24h(E3)(HPL)-(SP1)(/L/S)(PG)NSTOGT/CST(BPS)

Diagnose

Differentialdiagnose

1.202020

2.2020

Die Inzidenz von schwangerschaftsbedingter Hypertonie bei Patienten mit chronischer Nephritis steigt, und der Zeitpunkt des Auftretens ist früh, die Symptome sind schwerwiegend und die Sterblichkeitsrate von Frauen perinatal und mütterlicherseits ist hoch.

3.

(1)20

(2)

(3)CT

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