Schwangerschaft mit Leukämie

Einführung in die Schwangerschaft mit Leukämie Leukämie ist eine häufige bösartige Erkrankung von ungeklärtem hämatopoetischem Gewebe, die durch eine Art von weißen Blutkörperchen mit tumoröser Hyperplasie im Knochenmark oder in anderen hämatopoetischen Geweben gekennzeichnet ist und durch Infiltration verschiedener Organe und Gewebe im Körper entsprechende Symptome und Anzeichen hervorrufen kann. Im peripheren Blut können unreife Zellen auftreten, und rote Blutkörperchen und Blutplättchen sind häufig signifikant reduziert. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenz dieser Krankheit ist gering, etwa 0,01% in einer bestimmten Population Anfällige Bevölkerung: Schwangere Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Anämie, disseminierte intravaskuläre Koagulation, Leukämie des Zentralnervensystems, Atemnotsyndrom bei Erwachsenen, Sarkoidose, Pleuraerguss, Lungenfibrose, Perikarderguss, Arrhythmie, Bluthochdruck, akuter Unterleib, Diabetes, hämolytische Anämie

Schwangerschaft mit Leukämie

Strahlungsfaktor (25%):

Ionisierende Strahlung hat eine Leukämie-ähnliche Wirkung und ist positiv mit der Dosis korreliert.Es gibt drei Arten, wie Leukämie durch ionisierende Strahlung verursacht werden kann:

1 iatrogene Exposition (wie Radionukliduntersuchung oder -behandlung und Strahlenuntersuchung oder -behandlung).

2 berufliche Exposition (z. B. radiologisches medizinisches Personal, Personal für Herzkatheteruntersuchungen usw.).

3 versehentliche Strahlenschäden usw.

Virusfaktor (20%):

Die Entdeckung von HTLV-I stellt einen wichtigen Beitrag zur Virologie der Leukämie dar. In Gebieten, in denen ATL gefunden wird, gibt es eine lokale Epidemie des Virus, aber nur 1% bis 2% der HTLV-I-Infektionen treten bei ATL auf, und die Inkubationszeit ist recht lang. 10 bis 30 Jahre, der Übertragungsweg von HTLV-I wurde nicht vollständig aufgeklärt. Der laterale Übertragungsweg umfasst Samenübertragung, Lymphozyteninfusion, Bluttransfusion, Mückenstiche, Spritzennadeln nach HTLV-I-Kontamination usw. Generation, Zeng Yi aus China, untersuchte 10012 Seren und 8 HTLV-I-Positive in 28 Provinzen, Gemeinden und autonomen Regionen, von denen 3 japanische, 2 chinesische taiwanesische und 2 japanische und chinesische taiwanesische Frauen waren. Ein Fall ist ein Seemann, der häufig in einen fremden Hafen fährt: Die meisten seropositiven HTLV-I-Patienten in den Vereinigten Staaten sind solche, die lange Zeit Blutprodukte und intravenöse Medikamente erhalten.

Genetische Faktoren (15%):

Epidemiologische Studien haben ergeben, dass die Inzidenz von Leukämien bei verschiedenen Rassen unterschiedlich ist, und es gibt auch familiäre Leukämieaggregationen, die darauf hindeuten, dass Leukämie mit Vererbung zusammenhängt. Eine andere Person hat eine Wahrscheinlichkeit von 20%, an Leukämie zu erkranken, aber einige Leute glauben, dass die Rolle einiger der gleichen Leukämie-verursachenden Faktoren nicht ausgeschlossen werden kann Krankheiten wie das angeborene Erythem der Vasodilatation (Bloom-Syndrom), die Fanconi-Anämie und die Teleangiektasie-Ataxie gehen häufig mit einer chromosomalen Instabilität einher und sind anfällig für Leukämie, deren Inzidenz leicht 0,5% bis 1% erreichen kann Angeborene Krankheiten, bei denen Leukämie auftritt, sind angeborene dumme (Down-Syndrom) und X-chromosomale Agammaglobulinämie (XLA).

Chemische Faktoren (30%):

Bestimmte Chemikalien können auch Leukämie verursachen, und einige der therapeutischen Wirkstoffe, insbesondere die chemotherapieinduzierte Leukämie, werden auch als sekundäre Leukämie, medizinisch behandelte Leukämie (MTRL) bezeichnet.

(1) Chemotherapeutika: Alkylierungsmittel stellen relativ bekannte Medikamente mit Leukämie dar. Die Patienten entwickeln in der Regel 4 bis 6 Jahre nach Erhalt dieser Medikamente eine Inzidenzrate von 6 bis 12% und die durch Leukämie verursachte AML Siehe, Procarbazin, Nitrosoharnstoff ist auch ein relativ häufiges Leukämie-Chemotherapeutikum, und Daunorubicin, Doxorubicin, Pingyangmycin, Methotrexat und andere Medikamente verursachen, dass Leukämie relativ selten ist.

(2) Ethylenimin- und Ethylenimin-Derivate: Ethylenimin- und Ethylenimid-Derivate Bicazolin, ICRF-154, ICRF-159 ist eine Arzneimittelklasse zur Behandlung von Tumoren und Psoriasis, die Leukämie verursachen. Die erste ist die Verwendung von ICRF-159 in Großbritannien zur Behandlung von Darmkrebs und Psoriasis. Gegenwärtig hat die Leukämie als Folge dieses Arzneimittels weitreichende Aufmerksamkeit erregt. Ye Hui und andere haben nachträglich 22 Fälle von Psoriasis gesammelt, 11 Fälle von B double? Das Morpholin betrug 3 bis 84 Monate und die durchschnittliche Dosis betrug 170,82 g, wovon 3 Fälle akute Leukämie entwickelten (2 Fälle vom Typ M3, 1 Fall vom Typ M2) und 2 Fälle vom myelodysplastischen Syndrom (MDS). Der Wirkungsmechanismus der durch Acetimimin und Ethylenimin-Derivate verursachten Leukämie wurde nicht aufgeklärt. Wang Yongzheng und andere Studien haben herausgefunden, dass Bis-Morpholin Chromosomenaberrationen und Spindelbrüche verursachen kann. Yang Yanping stellte fest, dass Imipenem bei Tieren mikronukleäre Wirkungen hat. Seine Wirkung wird mit zunehmender Dosis verstärkt.

(3) Chemikalien wie Benzol: Berufliche Langzeitarbeit, eine starke Benzolexposition führt häufig zu einer Verringerung der Myeloproliferation und kann manchmal zu Leukämie führen.Infante et al. Fanden heraus, dass das Risiko für verschiedene Arten von Leukämie bei amerikanischen Arbeitern, die zwischen 1940 und 1949 Benzol ausgesetzt waren, normal war. 5-fach, während das Risiko für Granulozyten und mononukleäre Leukämie 10-fach höher ist als bei normalen Menschen Benzol und Toluol sind wichtige Lösungsmittel Mit der Entwicklung der Gesellschaft nimmt der Kontakt im täglichen Leben zu Die Inzidenz von Leukämie ist relativ hoch und verdient Aufmerksamkeit.

(4) Andere: Chloramphenicol, Bupropion (Potason), Sulfonamide und andere Arzneimittel, die das Knochenmark hemmen, können sekundäre Leukämie auslösen. In Shanghai sind 309 Fälle von Leukämie im Kindesalter bekannt, 34% haben eine Vorgeschichte von Chloramphenicol, gefolgt von Bei Patienten mit Leukämie im Frühstadium treten häufig Manifestationen eines myelodysplastischen Syndroms auf. Zytogenetische Tests zeigen häufig Anomalien der Chromosomen 5, 7 und 8. Chloramphenicol wurde im Ausland verboten, und die Verwendung von Chloramphenicol wurde in China eingeschränkt. Verwandte Berichte über Leukämie sind selten, und es gibt Berichte über Leukämie, die durch Cimetidin (Cimetidin) verursacht wird.

Pathogenese

Die Erforschung der Pathogenese von Leukämie kann eine Grundlage für die Früherkennung von Leukämie und die frühzeitige Blockade ihres Auftretens und ihres Entwicklungsprozesses sowie für die Suche nach neuen Therapiestrategien aus ihrer Pathogenese darstellen Die Pathogenese der Leukämie ist nicht dieselbe: In der Regel verursachen physikalische und chemische Faktoren eine Mutation einzelner Zellen, und die genetische Anfälligkeit und Immunität des Körpers ist dann gering: Virusinfektionen, chromosomale Aberrationen usw. aktivieren Onkogene und inaktivieren einige Krebsgene. Die Überexpression von apoptotischen Genen führt schließlich zur Hemmung der Apoptose in den mutierten Zellen, was wiederum zu einer malignen Proliferation führt. Einige der Mechanismen, die eingehender sind, werden nachstehend beschrieben.

1. Prä-Leukämiezellen und Leukämiestammzellen

Das Wachstum von akuten Leukämiezellen ist durch die klonale Proliferation von hämatopoetischen Zellen im unreifen Stadium gekennzeichnet. Die malignen Klone replizieren und proliferieren ohne Einschränkung, aber die Transformationsstadien sind nicht identisch. Einige maligne Zellen von AML stammen aus undifferenzierten Stammzellen. Abteilungen, mononukleare, erythroide und Megakaryozytenlinien weisen Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase (G6PD) -Isoenzyme auf, die mit Leukämiezellen konsistent sind, während in anderen AML nur Granulate und / oder mononukleare Linien vorhanden sind. Die klonale Hyperplasie deutet darauf hin, dass die maligne Transformation im Granulozyten-Monozyten-Stadium beginnt: Myeloide Zellen weisen in ALL keine malignen Marker auf, was darauf hindeutet, dass ALL-Zellen nicht von mindestens den frühesten hämatopoetischen Stammzellen, sondern von teilweise differenzierten hämatopoetischen Vorläuferzellen stammen.

Bei der immunphänotypischen Analyse von AML-Zellen wurden einige AML-Zellen exprimiert, um mehr als ein Zellantigen zu exprimieren, was darauf hinweist, dass AML aus Stammzellen mit einem multidirektionalen Differenzierungspotential stammt. Es ist durch verschiedene Subtypen von AML mit unterschiedlichen Differenzierungseigenschaften gekennzeichnet.Einige Wissenschaftler haben jedoch herausgefunden, dass das PML-RAR-Fusionsgen durch charakteristische genetische Veränderung der akuten promyelozytären Leukämie (APL) t (15; 17) (q22; q21) gebildet wird. Es ist nicht in CD34 CD38-, sondern in CD34 CD38-Zellen im reifen Stadium des hämatopoetischen Targetings vorhanden, was darauf hinweist, dass die frühesten hämatopoetischen Stammzellen nicht an APL beteiligt sind, einem malignen Transformationsmechanismus von AML. Insbesondere stellt PML / RAR & agr; die wichtigste molekulare Grundlage für die Pathogenese von APL dar. Schwere kombinierte Mäuse mit Immundefizienz (SCID) -Leukämie-Initiationszellen (SL-IC) sind die primitivsten Leukämie-Stammzellen, und SL-IC wird NOD / SCID-Mäusen beimpft. AML kann in Mäusen auftreten, etwa 2% der Zellen behalten noch CD34-CD38-Eigenschaften bei, SL-IC wird mindestens 30-fach amplifiziert, und die meisten AML-Zellen sind CD34-CD38-CD33-Zellen, was darauf hinweist, dass SL-IC ein Differenzierungspotential aufweist, S L-IC kann AML-CFU-bildende Zellen, CD34 + CD38 + und relativ differenzierte Leukämiezellen produzieren.Obwohl SL-IC nur eine begrenzte Differenzierungsfähigkeit aufweist, wird die Ansicht bestritten, dass AML-Zellen vollständig blockiert sind.

In den meisten Fällen sind Leukämie-Patienten mit normaler Erythroid-, Myeloid- und Megakaryozyten-Hämatopoese aufgrund einer übermäßigen Proliferation von Leukämie-Zellen gehemmt. Bei einer kleinen Anzahl von Patienten mit akuter Leukämie mit niedriger Myeloproliferationsrate reichen die obigen Gründe nicht aus, um eine normale Hämatopoese zu erklären Eine hämatopoetische Hemmung ist ein Phänomen: Eine abnormale zelluläre oder humorale Immunität in diesem Teil des Patienten stellt wahrscheinlich den Mechanismus einer normalen hämatopoetischen Unterdrückung dar. Kurz gesagt, es gibt immer noch normale hämatopoetische Stammzellen im Knochenmark von Leukämie-Patienten und eine wirksame Chemotherapie kann die Tumorbelastung minimieren. Auf diese Weise wird die Hemmung der Proliferation und Differenzierung normaler hämatopoetischer Stammzellen gelindert und die normale Hämatopoese allmählich wiederhergestellt.

2. Die Rolle von Chromosomenanomalien bei der Pathogenese der Leukämie

Seit den 1970er Jahren wurde festgestellt, dass viele chromosomale Anomalien mit einem Subtyp der Leukämie durch die Zytogenetik assoziiert sind. Mit der breiten Anwendung molekularbiologischer Techniken in der Hämatologie ist es möglich, die Pathogenese der Leukämie auf molekularer Ebene weiter zu untersuchen. Obwohl die genaue Ursache und der Mechanismus der malignen Transformation normaler hämatopoetischer Zellen noch nicht vollständig geklärt sind, haben zahlreiche Studien bestätigt, dass einige Tumore wiederholt hochkonsistente chromosomale Anomalien aufweisen und an ihren chromosomalen Bruchpunkten bereits bekannte oder neue Protoonkogene beteiligt sind. Daher wird bestätigt, dass Chromosomenanomalien eine wichtige Rolle im Mechanismus der Tumorentstehung spielen: Die Anomalien der Chromosomen sind Karyotypanomalien, Chromosomenzahl oder strukturelle Anomalien, strukturelle Anomalien einschließlich Translokation, Inversion und Deletion, wie akute Granulozyten-Einzelzell-Leukämie vom AML-Subtyp Der charakteristische abnorme Karyotyp mit Eosinophilie (M4Eo) ist die Inversion von Chromosom 16. Die charakteristische zytogenetische Änderung der CML ist die Translokation zwischen Chromosom 9 und Chromosom 22, dh t ( 9; 22) (q341; q11) ist fast jede lymphatische Leukämie der B-Linie mit einer chromosomalen Translokation assoziiert, z. B. c-myc Translokation von Genen zu Genen der schweren und leichten Immunglobulinkette, wie z. B. t (7; 14), t (8; 2), t (8; 22), Translokation aufgrund hoher Spiegel oder Abnormalitäten von c-myc-Transkriptionsregulationsproteinen Erhöhtes B-Zellwachstum ist außer Kontrolle. Darüber hinaus ist das auf Chromosom 11q23 befindliche MLL-Gen eine Region, die leicht an chromosomalen Translokationen und Deletionen beteiligt ist, und mehr als 30 chromosomale Regionen mit Translokation von MLL, häufiger AFXl (xq13 ), AF1p (1p32), AF1q (1q21), AF6 (6q27), AF10 (10p12) und AF17 (17q21) sind diese Gene entweder an einem neuen Transkriptionsfaktor oder einer gemeinsamen Sequenz mit verschiedenen Zytokinen beteiligt, oder Das domänenassoziierte Aminofragment der Transkriptionsrepression oder -aktivierung ist nach Translokation mit dem 11q23-MLL-Gen in seiner normalen Funktion verändert und eine der Hauptursachen für Leukämie.

Die Änderung der Chromosomenzahl stellt eine weitere wichtige genetische Abnormalität der Leukämie dar. Beispielsweise macht diese Abnormalität 40% bis 70% aller Fälle aus. Der Mechanismus der abnormen Chromosomenzahl für die Leukämie ist noch unklar. Mögliche Mechanismen sind:

1 Etwas rezessive Genexpression führt zu unkontrolliertem Zellwachstum und zur Regulation der Differenzierung.

2 Abnormale Expression von Genen mit protoonkogenem Potenzial.

3 Die Überexpression eines bestimmten Gens führt zu einer abnormalen Proliferation und Differenzierung der Zellen.

3. Die Rolle von Zell-Onkogenen und Tumorsuppressorgenen bei der Entwicklung von Leukämie

Das Protoonkogen ist an der Regulation des Wachstums und der Entwicklung menschlicher Zellen unter physiologischen Bedingungen beteiligt.Unter pathologischen Bedingungen können Protoonkogene durch Genamplifikation, chromosomale Translokation, Insertion und Punktmutation zu Onkogenen aktiviert werden. Die Fähigkeit von Zellen, untote und bösartige Proliferation zu erreichen, die eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Leukämie und anderen Tumoren spielt.

Beim Auftreten von Leukämie ist die Gentranslokation die häufigste und die Wirkung der Translokation auf Protoonkogene spiegelt sich hauptsächlich in den folgenden beiden Aspekten wider:

1 Das Protoonkogen ist an den T-Zell-Rezeptor oder das Immunglobulin-Gen gebunden, um letzteres zu aktivieren, z. B. das c-myc-Gen von Chromosom 8 und die Ig-Schwerketten-Gentranslokation von 14q32 (8; 14), wodurch c-myc entsteht Die Transkription des Gens wird transformiert, und die Fehlexpression des c-myc-Gens führt zu einer übermäßigen Bildung des c-myc-MAX-Dimers, was zur Transkription des stromabwärts gelegenen Zielgens und zu Leukämie führt.

2 Das Protoonkogen wird unter die Kontrolle eines anderen stark exprimierten Gens gestellt, wodurch es exprimiert oder ektopisch exprimiert wird. Am repräsentativsten ist das Ph-Chromosom von CML, dh t (9; 22) (q34; q11). Aus der Abelson-Protoonkogen-abl-Translokation von Chromosom 9 in den Knickpunktkonzentrationsbereich (bcr) von Chromosom 22 erzeugt das bcr-abl-Fusionsgen eine abnormale 8,5-kb-RNA, die das 210-kD-Fusionsprotein p210 und das normale ABL-Genprodukt codiert. Im Vergleich zu p145 weist p210 eine ungewöhnlich hohe Tyrosinkinaseaktivität auf, die verschiedene Enzymsubstrate wie GAP, GRB-2, SHC, FES und CRKL phosphorylieren und die abnormale Proliferation von hämatopoetischen Vorläuferzellen stimulieren kann. Das abl-Fusionsgen kann in vitro eine Tumorzelltransformation hervorrufen, und die Transfektion des bcr-abl-Fusionsgens in Mäuseknochenmarkszellen kann zu hämatologischen Veränderungen ähnlich der CML führen, wie zum Beispiel zur Markierung von akuter promyelozytischer Leukämie (APL). Das Chromosom ist t (15; 17) (q22; q21), das Retinsäure-Rezeptor-Alpha-Gen (RAR) auf Chromosom 17 und die Fusion des Promyelozyten-Leukämie-Gens (PML) auf Chromosom 15 sowie der Überschuss an PML-RARot-Fusionsprotein Die Expression kann RAR und einige andere Kernrezeptorfunktionen und diese Kerne signifikant inaktivieren Rezeptoren können an der Differenzierung promyelozytischer Zellen beteiligt sein, wodurch die Zelldifferenzierung und -reifung blockiert wird.Die t (8; 21) -Translokation bei AML ist eine der häufigsten karyotypischen Anomalien, die ein AML1-ETO-Fusionsprotein bilden, das derzeit in Betracht gezogen wird Das Fusionsprotein blockiert hauptsächlich die Transkriptionsaktivierung von AML1 durch ein dominantes negatives Muster durch mehrere Domänen des ETO-Gens und einen N-COR / Histon-Deacetylase (HDAC) -Komplex. Um die Differenzierung von hämatopoetischen Zellen zu blockieren, spielt sie eine wichtige Rolle bei der Leukämie mit t (8; 21). Außerdem kann AML1-ETO die Funktion des Transkriptionsfaktors PIZF hemmen, so dass Gene, die normalerweise durch PLZF gehemmt werden, nicht unterdrückt werden. Die Expression kann auch die Transkription des Onkogens bcl-2 aktivieren, das möglicherweise an der Entwicklung von M2b-Leukämie über den anti-apoptotischen Weg beteiligt ist.

Punktmutationen stellen einen anderen Weg zur Aktivierung von Protoonkogenen dar. Beispielsweise treten bei den Codons 12, 13 und 61 ras-Gen-Punktmutationen bei menschlicher Leukämie auf. Durch Mutationen werden Aminosäuren in der Peptidkette des p21-Proteins ersetzt, was den Körper des p21-Proteins beeinträchtigt. Die Konformation kann daher nicht durch die Hydrolyse von GTP zu GDP inaktiviert werden und wird kontinuierlich aktiviert, was zu einer massiven Proliferation von Zellen führt und eine maligne Transformation verursacht.Bei Auftreten von Leukämie enthalten 20% oder mehr AML eine ras-Genaktivierung, und jeder Subtyp kann auftreten. .

Das Suppressor-Gen ist ein normales menschliches Genom, das die terminale Differenzierung von Zellen induziert, die Genstabilität aufrechterhält, das Zellwachstum und die Differenzierung negativ reguliert und Tumorsuppressor-Gene inaktiviert sowie ein wichtiges Glied bei der Entwicklung von Leukämie ist. Unter physiologischen Bedingungen sterben Zellen an einer bestimmten Zeit und an einem bestimmten Ort, dem so genannten programmierten Zelltod.

Obwohl Onkogene an menschlicher Leukämie beteiligt sind, gibt es noch keine ausreichenden Beweise, um ihre Rolle bei der Entwicklung von Leukämie zu belegen.Von tierischen Retroviren und ähnlichen Onkogenen, die unter Versuchsbedingungen aktiviert wurden, sind in vitro kultivierte Blutzellen transformiert und anfällig. Die Tatsache, dass Leukämie bei Tieren induziert wird, legt nahe, dass Onkogene eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von menschlicher Leukämie spielen können.

4. Andere

Die Rolle der mitochondrialen DNA (mt-DNA) bei der Entwicklung von Leukämie hat ebenfalls zunehmende Aufmerksamkeit erhalten. Die Morphologie, Struktur und Funktion der Mitochondrien in Leukämiezellen sind abnormal. Fast die Hälfte der Linien ist eine der Pathogenese der Leukämie. Darüber hinaus ist die Zellkultur in vitro nicht Ermittlung des Zusammenhangs zwischen dem Grad der Funktionsstörung und dem Grad der hämatopoetischen Störungen, die durch myeloische Leukämie und Fortschreiten der Erkrankung im Körper gekennzeichnet sind.

Schwangerschaft mit Leukämieprävention

1. Reduzieren oder vermeiden Sie den Kontakt schädlicher Substanzen wie ionisierender Strahlung, Chemikalien und Chemikalien.

2. Bei bestimmten erworbenen Krankheiten, die zu Leukämie führen können, sollte frühzeitig eine aktive Behandlung erfolgen.

Schwangerschaft mit Leukämiekomplikationen Komplikationen Anämie diffuse intravaskuläre Koagulation Zentralnervensystem Leukämie Atemnotsyndrom bei Erwachsenen Sarkoidose Pleuraerguss Lungenfibrose Perikarderguss Arrhythmie Hypertonie akuter Unterleib Diabetes hämolytische Anämie

Die Komplikationen der Leukämie treten hauptsächlich bei Infektionen, Blutungen, Anämie, disseminierter intravaskulärer Blutgerinnung, Leukämie des Zentralnervensystems, Tumorlysesyndrom und Leukämie, extramedullären Komplikationen, Atemnotsyndrom bei Erwachsenen, Sarkoidose, Pleuraerguss, Lunge auf Fibrose, Perikarderguss, Arrhythmie, Herzinsuffizienz, Bluthochdruck, akuter Unterleib, portale Hypertonie, gastrointestinale Blutungen, Niereninsuffizienz, Thrombose oder autoimmune hämolytische Anämie, Knochenmarksnekrose, Diabetes, Urin Verletzungen, Elektrolytstörungen und Leukämie-assoziiertes paraneoplastisches Syndrom, Sweets-Syndrom, gangränöse Pyodermie, Arthritis, Vaskulitis-Syndrom.

Schwangerschaft mit Leukämiesymptomen Häufige Symptome Melanose Lymphknotenvergrößerung Hautblutung Hautschleimhaut Blasse Tibia Zärtlichkeit Wiederholte Hyperthermie

Die Erstdiagnose einer Leukämie während der Schwangerschaft ist häufig schwierig, da schwangere Frauen häufig eine Vielzahl von Symptomen aufweisen, die den atypischen Symptomen einer Leukämie, den häufigsten Erstmanifestationen von Müdigkeit, Blutungen, Anämie und wiederholtem hohem Fieber sowie blassen Hautschleimhäuten ähneln , Hautblutungen oder Ekchymosen, große Leber, geschwollene Lymphknoten und verschiedene Symptome von Infektion, Brustbein, Schienbeinempfindlichkeit bei akuter Leukämie.

Untersuchung der Schwangerschaft mit Leukämie

Peripheres Blut

Anämie ist oft normale Zellen normal pigmentierte Anämie, mit leichter Thrombozytopenie, gelegentlich weiße Blutkörperchen sind etwas niedriger als normal, verschiedene Blutzellen (primäre) Hyperplasie im peripheren Blut der akuten Leukämie.

2. Knochenmark

Die ursprüngliche Zellproliferation> 30% kann akute Leukämie diagnostizieren Chronische Leukämie kann in chronische Phase, beschleunigte Phase und Blastenphase unterteilt werden Chronische weiße Blutkörperchen können eine Hyperplasie> 50 × 109 / L, sogar bis zu 700 × 109 / L aufweisen, und die Morphologie der roten Blutkörperchen ist normal. Hämoglobin ist normal, Blutkörperchen sind leicht zu erkennen, kernhaltige rote Blutkörperchen, Thrombozyten sind normal oder erhöht, Hämoglobin und Thrombozyten können während der Beschleunigungs- und Blastenphase signifikant verringert werden, Knochenmark zeigt extrem aktives Knochenmark, Korn: Rot kann bis zu 50: 1 betragen, ursprünglich + früh In der jungen und chronischen Phase <10% kann die Sprengphase 30% bis 50% oder mehr betragen, acidophilus, Basophile nehmen häufig zu, Megakaryozyten nehmen früh zu, und die Sprengphase ist signifikant reduziert.

Wählen Sie je nach Erkrankung EKG-, B-Ultraschall-, Röntgen-, MRT-, biochemische Leber- und Nierenfunktionstests.

Diagnose und Differenzierung der Schwangerschaft mit Leukämie kompliziert

Diagnose

Entsprechend den typischen Symptomen, Anzeichen und Blut- und Knochenmarksveränderungen des Patienten ist die Diagnose der meisten Leukämien nicht schwierig. Da jedoch bei einigen Patienten atypische klinische Symptome oder bei einigen Ärzten eine falsche Diagnose vorliegt, kann es zu Fehldiagnosen wie Fieber kommen. Leukämie, die die Hauptmanifestation des Ausbruchs ist, wird häufig als Infektion falsch diagnostiziert. Die Diagnose einer Leukämie muss erst bestätigt werden, nachdem die Antiinfektion unwirksam ist oder sich die Krankheit entwickelt. Daher ist es äußerst wichtig, die Anamnese im Detail, eine umfassende körperliche Untersuchung und die Fähigkeit zu einer korrekten Denkanalyse und Differentialdiagnose zu erfragen.

Differentialdiagnose

Eine kleine Anzahl von Fällen mit niedrigen Leukozytenwerten muss von AA, ITP, Agranulozytose, MDS und paroxysmaler nächtlicher Hämoglobinurie unterschieden werden, z Verwirrung, aber die primordialen Zellen im Knochenmark stellen mehr als 30% der kernhaltigen Zellen zur Bestätigung der Diagnose von Leukämie dar. Was wirklich mit Leukämie verwechselt wird, ist die leukämieartige Reaktion, die infektiöse Mononukleose und das hämophagozytische Syndrom (HPS). ) lauten die Hauptidentifikationspunkte wie folgt:

Leukämie-ähnliche Reaktion

Es ist der Anstieg der peripheren Blutleukozyten im menschlichen Körper unter Stimulierung bestimmter Ursachen, begleitet von einem Anstieg des primitiven Bluts und des Knochenmarks im peripheren Blut oder Knochenmark. Es ist klinisch ähnlich wie Leukämie. Seine häufigen Ursachen sind Infektion, Tumor, Vergiftung, Blutung, akute Hämolyse. Schock und Trauma, insbesondere bei schweren Infektionen und bösartigen Tumoren. Da die Behandlung und Prognose von Weißer und Leukämie völlig unterschiedlich sind, sollte die Diagnose sehr sorgfältig gestellt werden.

Zunächst werden Leukämie-ähnliche Ursachen induziert: Nachdem die Ursache beseitigt ist, kann die Leukämie-ähnliche Reaktion verschwinden, und die Blut- und Knochenmarkbilder normalisieren sich schnell wieder. Die meisten Leukämie-Patienten unterscheiden sich von Leukämie, ohne Thrombozytopenie und Anämie. In Fällen können rote Blutkörperchen und Blutplättchen zurückgegangen sein. Die Anzahl der Leukozyten bei Leukämie-ähnlichen Patienten liegt über dem normalen Bereich, beträgt jedoch selten mehr als 50 × 109 / l. Der Anteil unreifer Granulozyten im Blut ist nicht hoch und die Granulozyten sind selten. Signifikante toxische Granula und Vakuolen sind im Zytoplasma von Zellen, fehlende Zellfehlbildungen bei Leukämie, Ungleichgewicht der Nucleoplasmaentwicklung und Auer-Blutkörperchen zu beobachten. Die NAP- und PAS-Färbung ist bei weißlicher Leukämie signifikant erhöht, wohingegen sie bei granulozytischer Leukämie signifikant ist Die meiste Zeit ist normal oder niedriger.

2. Infektiöse Mononukleose

Hyperplasie ist eine lymphozytisch reaktive hyperplastische Krankheit, die durch die Epstein-Barr (EB) -Virusinfektion verursacht wird. Sie tritt häufig bei Kindern und Jugendlichen auf. Fieber, zervikale Lymphadenopathie und Halsschmerzen sind die einzige Trias der Krankheit und können auch mit der Leber in Verbindung gebracht werden. Splenomegalie, Hautausschlag usw. aufgrund des erhöhten Anteils von Lymphozyten und Monozyten in Leukozyten im peripheren Blut und einer großen Anzahl anomaler Lymphozyten, die leicht als ALL diagnostiziert werden, aber keine fortschreitende Anämie, keine Thrombozytopenie und Blutung, peripheres Blut Obwohl abnormale Lymphozyten mehr als 10% der Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen erreichen können, gibt es nur eine geringe Menge heterologer Lymphozyten im Knochenmark und keine Zunahme der primordialen und unreifen Granulozyten.Der heterophile Serum-Agglutinationstest ist bei Patienten mit infektiöser Mononukleose positiv. Bis zu 1: 2000 kann der Rinder-Erythropoetin-Testtiter 1: 400 oder mehr erreichen.Zusätzlich ist die Packungsbeilage eine selbstlimitierende Erkrankung, und ihr abnormales Blutbild verschwindet innerhalb von 1 bis 2 Monaten.

3. Hämophagozytisches Syndrom (HPS)

Die hämophagozytisch-systemische proliferative Erkrankung der mononukleären Makrophagen-Zelllinie ist eine histopathologische Erkrankung, die in erbliches primäres HPS und reaktives / sekundäres HPS unterteilt ist und hauptsächlich bei Säuglingen und Kleinkindern auftritt und autosomal vererbt wird. Sexuell übertragbare Krankheiten, die in jedem Alter auftreten können, können durch Infektionen oder bestimmte Blut- oder nicht hämatologische bösartige Erkrankungen und bestimmte Medikamente hervorgerufen werden.

HPS ist häufig durch hohes Fieber gekennzeichnet, mit Leber- und Milz-Lymphadenopathie, schnellem Auftreten, schwerem Zustand und ähnlichen Symptomen wie AL, aber peripheres HPS-Blut zeigt meist eine vollständige Blutkörperchenreduktion, während AL normalerweise als erhöhte weiße Blutkörperchen mit Anämie und Thrombozyten auftritt. Die Reduktion besteht natürlich darin, dass viele Leukämiepatienten eine Abnahme des peripheren Blut-3-Systems aufweisen. Zu diesem Zeitpunkt muss die Differentialdiagnose durch Knochenmarkzytologie oder Lymphknotenpathologie bestätigt werden. Die HPS-Knochenmarkuntersuchung kann einen unterschiedlichen Grad an Knochenmarkmakrophagenanstieg aufweisen. Makrophagen werden manchmal durch phagozytische Zelltrümmer vakuolisiert, während die AL-Knochenmarkuntersuchung einen deutlichen Anstieg der Primordialzellen, keinen Anstieg der Makrophagen, eine HPS-Lymphknotenbiopsie in hämophagozytischen Zellen und keine Lymphknoten zeigt Zerstörung, Leukämie Die Lymphknotenbiopsie weist keine hämophagozytischen Zellen auf, außerdem hat HPS ohne Grunderkrankung eine gute Prognose und ist leicht zu heilen, während AL eine schlechte Prognose hat.

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