Atemnotsyndrom des Erwachsenen

Einführung in das Atemnotsyndrom bei Erwachsenen Das adulte Atemnotsyndrom (ARDS) ist eine normale kardiopulmonale Funktion bei Patienten mit akutem osmotischem Lungenödem und fortschreitendem hypoxischem Atemversagen aufgrund schwerer Erkrankungen außerhalb der Lunge oder innerhalb der Lunge. Obwohl die Ursachen unterschiedlich sind, sind die pathologischen und funktionellen Veränderungen der Schädigung des Lungengewebes in etwa gleich: Die klinischen Manifestationen sind akutes Atemnot, refraktäre Hypoxämie aufgrund ihres klinisch ähnlichen Atemnot-Syndroms und ihrer Ätiologie und Pathogenese. Nicht das gleiche, so ist die Krone "erwachsen", um den Unterschied zu zeigen, die Krankheit beginnt, rasche Entwicklung, wenn nicht frühe Diagnose und Behandlung, ist die Sterblichkeitsrate so hoch wie 50% oder mehr (25% -90%), oft mehr schmutzig gestorben Die Funktion ist erschöpft. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 3% Anfällige Menschen: häufiger bei jungen und mittleren Jahren Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: bakterielle Lungenentzündung

Ursachen des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen

Traumatische traumatische Infektion (20%):

Suppurative Infektionen können dazu führen, dass Bakteriengifte oder Zellbruchprodukte in den Lungenkreislauf gelangen. Unter der Einwirkung von Endotoxin werden im Körper vasoaktive Substanzen freigesetzt, die die Kapillarpermeabilität erhöhen können. Die Infektion kann auch auf die Lunge übertragen werden, was zu Lungenversagen führen kann.

Übermäßiger Blutverlust (15%):

Das niedrige Blutvolumen, das durch einen starken Blutverlust bei Schock und Trauma verursacht wird, kann zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens und auch zu einer Abnahme des Lungenblutflusses führen. Aufgrund der Verringerung des Lungenblutvolumens und der kontinuierlichen Aufnahme von Mikroembolien aus dem systemischen Kreislauf kann das Lungengefäßbett blockiert werden, wodurch der Gasaustausch behindert wird.

Traumatische Hirnverletzung (10%):

Dies liegt daran, dass ein Hirntrauma starke sympathische Impulse hervorrufen kann, die zu einer signifikanten peripheren Vasokonstriktion führen, gefolgt von akuter Herzinsuffizienz und Lungenödem.

ARDS ist eine akute Alveolarkapillarmembranverletzung, die aus verschiedenen Gründen direkt die Lunge schädigen kann: 1 Einatmen von Rauch, giftigem Gas, Mageninhalt und Ertrinken, 2 übermäßige Einnahme von Heroin oder Salicylat, 3 Bakterien, Viren und Lungeninfektion durch Pilze usw., 4 Fett, Fruchtwasser und Thrombose verursachen Lungenembolie und 5 Lungenkontusion, Strahlenschäden und Sauerstoffvergiftung usw. Einige systemische pathologische Prozesse können Lungenschäden verursachen, wie Sepsis, Schock, diffuse intravaskuläre Koagulation, allergische Reaktionen, Trauma und Verbrennungen, Verbrennungsfläche von mehr als 40% können zu einer signifikanten Verringerung von Pao2 führen, und einige Behandlungen können auch ARDS verursachen, wie Hämodialyse, extrakorporale Zirkulation, Verwendung von Nylonseide zur Entfernung weißer Blutkörperchen.

Entsprechend den verschiedenen Ursachen und Merkmalen der Läsionen hat ARDS mehr als 20 Namen, wie z. B. posttraumatische feuchte Lunge, Sepsis-Lunge, Schock-Lunge, Post-Transfusions-Lunge, mikrovaskuläres Leckagesyndrom, kongestive Atelektase, Hyaline Krankheit, entstehende Lunge Syndrom, Zombiesyndrom, progressive Lungenkonsolidierung usw.

Pathologische Veränderungen beim Atemnotsyndrom bei Erwachsenen

Die pathologischen Veränderungen der akuten Schädigung der Alveolar-Kapillar-Membran, die durch verschiedene Ursachen verursacht werden, sind ähnlich und können in Läsionen im akuten Stadium und im chronischen Stadium unterteilt werden:

(1) Akute Läsionen im Stadium

Hauptsächlich bei Lungenödemen, die durch ausgedehnte Alveolar-Gefäßendothel- und Alveolar-Epithelschäden verursacht werden, vor allem bei interstitiellen Ödemen, Alveolar-Ödemen, bis zu dreimal normalem Lungengewicht, hohem Flüssigproteingehalt in der Alveolarhöhle, sogar bei blutiger Flüssigkeit, Es gibt Blutzellen, Makrophagen, Zelltrümmer, amorphe Substanzen, Fibrinstreifen und Reste von oberflächenaktiven Substanzen. Gelegentlich bilden Substanzen wie Zelltrümmer und Proteine transparente Membranen im Fibrinnetz.

(zwei) chronische Stadium Läsionen

Nach einigen Tagen tritt die Krankheit in die chronische Phase ein. Die Läsionen stellen hauptsächlich eine Zellproliferation dar. Nach zwei Wochen kann eine Fibrose auftreten. Die Typ-II-Epithelzellhyperplasie ersetzt degenerative nekrotische Typ-I-Alveolarepithelzellen, und die Infiltration verschiedener Zellen erhöht die Zunahme des Alveolärseptums. Dicker Alveolarraum und proteinreiche Flüssigkeit im Alveolargang werden mechanisiert, um Fibrose zu bilden.

Pathogenese des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen

Die Pathologie von ARDS wird hauptsächlich durch Lungenödeme und Lungenzellödeme sowie nachfolgende Zellproliferation und -fibrose verursacht.Der Mechanismus der Zellproliferation und -fibrose ist derselbe wie der der Entzündungsreparatur.Daher wird hier der Mechanismus der akuten Lungenverletzung hervorgehoben.

Patienten mit ARDS leiden unter pulmonaler Hypertonie, daher betonen einige Menschen, dass pulmonale mikrovaskuläre Hypertonie die Ursache für Lungenödem ist, der Lungenkeildruck des Patienten ist jedoch häufig nicht hoch, was darauf hinweist, dass der Kapillardruck nicht unbedingt hoch ist In dem ARDS-ähnlichen Tiermodell steigt die Flussrate der Lungenlymphflüssigkeit und das Verhältnis der Proteinkonzentration in der Plasma-Lymphflüssigkeit zur Plasma-Proteinkonzentration ist größer als 0,7, zu diesem Zeitpunkt kann intravenös injiziertes Polymer-Dextran (Molekulargewicht 500.000) in die Alveolarflüssigkeit eindringen, was anzeigt Das Lungenödem bei ARDS ist hauptsächlich ein osmotisches Lungenödem, das durch eine erhöhte Permeabilität aufgrund einer Schädigung der Alveolarkapillarmembran verursacht wird.

Der Mechanismus der erhöhten Permeabilität der alveolären Kapillarmembran bei ARDS ist nicht vollständig aufgeklärt Einige primitive Ursachen können die alveoläre Kapillarmembran direkt schädigen, um ihre Permeabilität zu erhöhen, wie das Einatmen von Magensäure, giftigem Gas, Rauch, Strahlenschäden und zytotoxischen Effekten. Eine große Anzahl von Experimenten hat gezeigt, dass der Sekundärschaden, dh der durch die Ansammlung von weißen Blutkörperchen und Blutplättchen in der Lunge verursachte alveolar-vaskuläre Membranschaden, die Permeabilität erhöht.

(1) Die Rolle von Neutrophilen bei der Pathogenese von ARDS

Die Anzahl der Neutrophilen im peripheren Blut von Patienten mit ARDS ist reduziert Die Lungenbiopsie zeigt die Akkumulation und Infiltration von Neutrophilen in der Lunge Die Neutrophilen in der bronchoalveolären Lavage können um das 20- bis 100-fache erhöht werden. Die Aggregation, Aktivierung und Freisetzung von freien Sauerstoffradikalen, Proteasen und Lipidmetaboliten in der Lunge, die zur Schädigung der mikrovaskulären Lungenmembran und des Alveolarepithels führen, ist die Hauptpathogenese des ARDS-Lungenödems.

1. Neutrophile reichern sich im Lungengefäßsystem an Normalerweise reichern sich etwa 10 bis 20% der Neutrophilen im Lungenkapillarbett in gerader sterischer Position an Segmentkapillare, jede Kapillare ist 1 ~ 30m (durchschnittlich 8m), Durchmesser 1 ~ 15m (durchschnittlich 5m), eine Blutzelle von der Lungenarterie in die Lungenvene, um mehr als 100 Kapillarknoten, Neutrophilendurchmesser zu passieren Es ist größer als der Durchmesser der Kapillare und seine Form ist näher an der Kugelform als die der roten Blutkörperchen, daher ist die Verformbarkeit schlecht und die Verformungsgeschwindigkeit gering. Daher können sich die Neutrophilen leicht im Lungenkapillarbett festsetzen. Die Leukozytenretention hat nur einen geringen Einfluss auf den Lungengefäßwiderstand und den Lungenarteriendruck. Physikalisch festgehaltene Neutrophile gelangen im Allgemeinen nicht in den Alveolarraum, sodass 90 bis 95% der Zellen im normalen menschlichen bronchoalveolären Eluat Makrophagen sind.

Die Akkumulation von Neutrophilen im Lungengefäßsystem während des ARDS stellt eine chemische Adhäsion dar. Experimente haben gezeigt, dass Neutrophile durch Chemokine und zwischen vaskulären Endothelzellen aktiviert werden. Die Affinität ist signifikant erhöht, die Gesamtfläche der Alveolarkapillaren beträgt 60 m², und eine große Anzahl von Neutrophilen kann angeheftet werden, um die Anzahl der weißen Blutkörperchen im peripheren Blut zu verringern.

Es gibt viele Arten von Chemokinen, hauptsächlich Komplementaktivierungsprodukte C5a, Fibrinabbauprodukte (FDP), Arachidonsäuremetaboliten wie Leukotrien B4 (LTB4), Hydroxyrachhipensäure (HETE) und Thromboxan A2 (AXA2). ), Thrombozytenaktivierungsfaktor (PAF) und andere chemotaktische Proteine, Peptide und Lipide, unter denen die Rolle des Komplements genauer untersucht wird. Plasma C5a wird häufig 8 Stunden vor der klinischen Diagnose von ARDS, aktiviertem Komplement, erhöht Lungengefäßendothelzellen werden nicht direkt geschädigt, Neutrophile werden zur Schädigung angeregt, und das Komplement der Schafperfusion kann zu Lungenödemen führen, z. Das Auftreten eines Lungenödems ist offensichtlich: Aktivierte Neutrophile können in die interstitielle Lunge eindringen und in den Alveolarraum gelangen Bei der bronchoalveolären Lavage von ARDS-Patienten gibt es Komplementfragmente und eine große Anzahl von Neutrophilen. In den letzten Jahren wurden neutrale Granulate gefunden. Es gibt eine Gruppe von Glykoproteinen auf der Oberfläche der Zellen, die mit der Adhäsion und Phagozytose von Granulozyten zusammenhängen: Makrophagen-1 (Mac-1) -Lymphozytenfunktion-assoziiertes Antigen-1 (Lymphozytenfunktion). Assoziiertes Antegen-1, LFA-1), bei dem Mac-1 mit der Adhäsionsfunktion am engsten verwandt ist, exprimiert nur eine geringe Menge von Mac-1 auf der Oberfläche normaler Neutrophilen. Unter pathologischen Bedingungen werden durch die Wirkung von Chemokinen neutrale Partikel gebildet Eine erhöhte Expression von Mac-1 auf der Zelloberfläche fördert die Adhäsion zwischen Neutrophilen und vaskulären Endothelzellen.

2, Schädigung der Alveolarkapillarmembran durch Neutrophile in Tierversuchen durch intravenöse Injektion von Endotoxin, Luft und anderen Modellen, die eine akute pulmonale mikrovaskuläre Schädigung replizieren können, aktiviert mit Phorbolmyristatacetat (PMA) Die Perfusion von Neutrophilen in isolierte Lungen kann auch die Permeabilität der Lungenkapillaren erhöhen: Beispielsweise verringern Hydroxyharnstoff, Stickstoffsenf usw. die Anzahl der Neutrophilen bei Tieren, und Endotoxin, Luftemboli usw. schädigen die Lungenmikrogefäße. Deutlich gelindert, Zellkultur festgestellt, dass Neutrophile eng an Endothelzellen sekretiert, um die Permeabilität der Monoschicht des Endothels der Lungenarterie zu erhöhen, wird die obige Beschreibung reduziert, Zellkultur muss gefunden werden, dass Neutrophile eng anhaften müssen Endothelzellen können die Permeabilität des einschichtigen Endothels der Lungenarterie erhöhen.Das oben Gesagte weist darauf hin, dass die Adhäsion und Aktivierung von Neutrophilen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von ARDS spielt.Es ist wahrscheinlich, dass während der Aktivierung von Neutrophilen freie Sauerstoffradikale und Proteasen freigesetzt werden. Lipidmetabolite und Peptide schädigen die Alveolarkapillarmembran.

(1) Wirkung von freien Sauerstoffradikalen: Wenn Neutrophile aktiviert werden, steigt der Sauerstoffverbrauch stark an und erhöht sich um ein Vielfaches bis zu einem Zehntel gegenüber dem Ruhezustand. Zu diesem Zeitpunkt wird die NADPH-Oxidase auf der Zellmembran aktiviert. Durch die Umwandlung von reduziertem Coenzym II (NADPH) in oxidierte Form (NADP) erhalten Sauerstoffmoleküle Elektronen, um das Superoxidanion O2- und O2- zu bilden. Außerdem können H2O2 und OH ·, normale Neutrophile und deren Aktivator PMA erzeugt werden Die Perfusion isolierter Lungen kann zu Lungenödemen führen, und die Ödemflüssigkeit weist einen hohen Proteingehalt auf, wenn Neutrophile und PMA-Infusionen bei Patienten mit hereditärer chronischer Granulomatose aufgrund von Neutrophilen bei Patienten mit chronischer Granulomatose kein Lungenödem verursachen Mangel an NADPH-Oxidase, geringere Bildung von Sauerstoffradikalen, zusätzlich intravenöse Injektion von Sauerstoffradikalfängern wie Superoxiddismutase (SOD), Katalase, Peroxidase, Dimethylthioharnstoff usw. Es kann die akute Lungenschädigung von Versuchstieren lindern und zeigt, dass Neutrophile die Lungenschädigung durch Freisetzung von freien Sauerstoffradikalen aktivieren.

Eine Schädigung des mikrovaskulären Endothels und der Alveolarepithelzellen durch freie Sauerstoffradikale kann die folgenden Aspekte haben: 1 Einwirkung auf die Zellmembran und die Organellenmembran, wobei eine Lipidperoxidation verursacht wird, wodurch die Struktur und Funktion der Zellmembran und der Zellmembran beeinträchtigt wird; 2 Einwirkung auf das Enzym; Inaktiviert; 3 wirkt auf den 1-Protease-Inhibitor, inaktiviert ihn und verstärkt dadurch die Zerstörung des Gewebes durch die Lysosomen freisetzende Protease; 4 auf Plasmakomponenten einwirkende Substanzen können einen starken Chemoattraktor bilden und verursachen Mehr Neutrophile akkumulieren und aktivieren sich in der Lunge und produzieren mehr freie Sauerstoffradikale, die positive Rückkopplungen bilden und Lungenschäden verschlimmern.

(2) Die Rolle der Protease: Lysosomen in Neutrophilen enthalten eine Vielzahl von neutralen Proteasen und Säureproteasen. Wenn Neutrophile aktiviert oder zerstört werden, können diese Enzyme den Abbau und die Gewebestruktur der umgebenden Proteine verursachen. Durch die Zerstörung wird die Permeabilität der alveolären Kapillarmembran erhöht, wobei insbesondere die neutrophile Elastase untersucht wird. Beispielsweise wurde festgestellt, dass die Aktivität der Elastase im bronchoalveolären Eluat von ARDS-Patienten sehr hoch ist und den Tieren injiziert wird. Wenn das Toxin oder die Ölsäure das ARDS-Modell repliziert, steigt auch der Elastasegehalt im Plasma und im Alveolareluat, und die Injektion von neutrophiler Elastase in das Tier kann die Permeabilität des pulmonalen Gefäßendothels und des Alveolarepithels erhöhen. Elastase führt zu einer Streuung der Endothelzellen usw., was darauf hinweist, dass die neutrophile Elastase mit einer Lungenverletzung bei ARDS assoziiert ist. Elastase kann Elastin, Kollagen, Fibronektin (FN) usw. und Fibronektin in Endothelzellen abbauen Inter- und Endothelzellen sowie die Basalmembran spielen eine "Ankerrolle", Fibronektin wird gestört, dann die Gefäßpermeabilität Erhöhen.

Leber- und Alveolarmakrophagen können 1-Proteaseinhibitoren (1-PI) synthetisieren, die Elastase hemmen, obwohl Plasma-1-PI bei ARDS-Patienten normal sein kann, 1-PI im bronchoalveolären Eluat Die Aktivität wird reduziert, was durch die oxidative Inaktivierung der von Neutrophilen produzierten freien Radikale verursacht werden kann.Das Ungleichgewicht zwischen Protease und Proteaseinhibitoren schädigt weiter den Gewebeschaden der Protease und erhöht die Permeabilität der Alveolarkapillarmembran.

3, die Rolle der Lipidmetaboliten Endotoxin und viele andere pathogene Faktoren aktivieren Neutrophile, Makrophagen, Mastzellen, Endothelzellen und andere Zellmembranphospholipase A2, Membranphospholipide werden in Arachidonsäure gespalten, letztere Prostaglandine werden durch Cyclooxygenase und Leukotriene durch Lipoxygenase produziert.Es wird allgemein angenommen, dass Leukotriene, TXA2 und PGF2 beide Lungenarteriolen kontrahieren können, um eine pulmonale Hypertonie zu verursachen und die pulmonale mikrovaskuläre Permeabilität zu erhöhen. PGI2 und PGE1 bewirken eine Erweiterung der Blutgefäße, eine Senkung des Blutdrucks und eine Verringerung der Gefäßpermeabilität.Bei Tieren und Patienten mit akuter Lungenverletzung sind Alveolareluate und Blut-TXA2, PGF2 und LT erhöht, und Versuche haben gezeigt, dass PGI2 und PGE1 hat eine gewisse therapeutische Wirkung auf akute Lungenschäden: Die Aktivierung von Leukozyten, Makrophagen, Mastzellen und Endothelzellen kann auch den Thrombozytenaktivierungsfaktor (PAF) freisetzen. PAF kann die Thrombozytenaggregation und die TXA2-Synthese fördern und zu mikrovaskulärer Permeabilität führen. Erhöhen.

In 4 kann die Rolle von Proteinsubstanzen nach der Aktivierung von Makrophagen und anderen Proteinsubstanzen freigesetzt werden, von denen die wichtigsten Tumornekrosefaktor (TNF) und Interleukin IIL-1), menschliches und tierisches Plasma bei Endotoxämie sind Erhöhtes TNF und IL-1, TNF kann die Lungengefäßpermeabilität erhöhen und die Akkumulation von Neutrophilen in der Lunge fördern, IL-1 stimuliert T-Lymphozyten zur Produktion von Interleukin-2 (IL-2), letzterem Es erhöht auch die Lungengefäßpermeabilität.

Zusammenfassend wird nun allgemein angenommen, dass sich neutrophile Makrophagen in der Lunge ansammeln, die Freisetzung einer großen Anzahl von freien Sauerstoffradikalen und Proteasen sowie Lipidmetaboliten und Proteinen aktivieren und eine Schädigung und Permeabilität der Alveolarkapillarmembran verursachen. Führen zu Lungenödemen, der Hauptpathogenese von ARDS Obwohl Patienten mit Leukopenie auch eine akute Lungenschädigung entwickeln können, hat der Einsatz von Medikamenten zur Behandlung der tierischen Neutropenie keinen signifikanten Einfluss auf die durch Ölsäure verursachte Lungenschädigung Diese Tatsachen reichen nicht aus, um die pathogene Rolle von Neutrophilen zu leugnen, da die Anzahl der Neutrophilen im peripheren Blut nicht unbedingt die Anzahl der Granulozyten im Lungenkreislauf widerspiegelt und wie viel Neutrophilenaktivierung erforderlich ist, um akute Lungen zu verursachen. Der Schaden ist nicht bekannt, und nur ein Teil der Neutrophilen, die sich normalerweise in den Lungenblutgefäßen ansammeln, ist ausreichend aktiviert, um die Lunge zu schädigen und ARDS zu verursachen.

(B) die Rolle des Gerinnungssystems bei der Pathogenese von ARDS

Eine Lungenbiopsie und eine postmortale Anästhesie bei ARDS-Patienten ergaben, dass eine pulmonale arterielle Thrombose vor der Bildung von Lungenstauungen, Ödemen, Blutungen und hyalinen Membranen auftreten kann, bei ARDS-Patienten mit diffuser intravaskulärer Gerinnung, Hypoxämie und Lungencompliance Sexuelles Downsizing ist viel schwerer als ohne DIC. Proliferierende Substanzen, die durch Aktivierung von Neutrophilen und Schädigung des Lungengewebes, Schädigung des Lungengefäßendothels und Blutstauung freigesetzt werden, können in der Lunge zu Thrombozytenaggregation und intravaskulärer Koagulation unter Bildung von Mikrothrombus führen. Eine ausgedehnte Mikrothrombusbildung kann folgende Ursachen haben: 1 Erhöhter Lungenkreislaufwiderstand erhöht den Lungenarteriendruck, nicht blockierte Lungengefäße erhöhen das Blutvolumen und den Kapillardruck, was zu einem Drucklungenödem führt, 2 Gefäßaktivität der Blutgefäßwand und Thrombozytenfreisetzung infolge einer Thrombusverletzung Die Substanz wird durch Fibrin abgebaut, was die Gefäßpermeabilität erhöhen und ein osmotisches Lungenödem verursachen kann. 3 Thrombozytenverbrauch, gerinnungshemmende Wirkung von Fibrinabbauprodukten und Beschädigung der Blutgefäßwand können zu intrapulmonaler Blutung führen. 4 Thrombozytenfreisetzung 5 Medien wie HT kontrahieren die Bronchien und beeinträchtigen die Lungenbeatmung. In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass der auffälligste Effekt von Fibrinabbauprodukten (FDP) schwerwiegend ist. Bei Patienten mit verbrannten oder infizierten Wunden ist der FDP-Spiegel im Blut von Patienten mit kombiniertem ARDS viel höher als der von Patienten ohne ARDS, und es besteht eine gewisse Parallelität zwischen der Erkrankung an ARDS und der Konzentration an FDP. Das Injizieren von Fibrinfragmenten D (FD) in die Blutgefäße von Kaninchen kann dazu führen Fortschreitende periphere Blutthrombozytopenie, Leukozyteninfiltration in der interstitiellen Lunge, erhöhte Lungengefäßpermeabilität und Lungeninsuffizienz, wie die Injektion von Plasmaalbumin, Fibrin und Fibrinfragmenten E, die oben genannten Läsionen treten nicht auf, es liegt wahrscheinlich auf der kleinen Platte Es gibt FD-spezifische Membranrezeptoren, die sich an FD binden, um Blutplättchen zu aktivieren, was zu Blutplättchenaggregation und -freisetzungsreaktionen führt. Außerdem ist FD eine chemotaktische Verbindung, die die Aggregation, Adhäsion und Aktivierung von Neutrophilen in der Lunge fördert und dadurch verschlimmert Lungenschaden.

Die Permeabilität des normalen pulmonalen Kapillarendothels ist 10-mal höher als die des alveolären Epithels. Die Veränderung der pulmonalen Kapillarpermeabilität bei ARDS ist früher als die des alveolären Epithels. Die Reduktion der von Epithelzellen produzierten Tenside kann zu einer Atelektase und einem funktionellen Shunt führen.

Bei systemischen pathologischen Prozessen wie Sepsis, Schock usw. haften Neutrophile am vaskulären Endothel und an Gewebeschäden, die durch intravaskuläre Gerinnung verursacht werden, nicht nur in der Lunge, sondern auch in Leber, Niere, Darm, Herz, endokrinen Organen usw. Aus diesem Grund kann ARDS nicht nur als Lungenschaden angesehen werden, sondern der Blutfluss der Lunge ist am größten, und die Fläche des Kapillarbetts ist auch am größten, so dass die Lunge am stärksten betroffen ist, so dass der Patient hauptsächlich mit akutem Atemversagen konfrontiert ist.

Veränderungen der Lungenatmungsfunktion beim Atemnotsyndrom bei Erwachsenen

Die durch ARDS verursachte Funktionsstörung der äußeren Atemwege ist hauptsächlich auf ein Ungleichgewicht der alveolären Ventilation und des Blutflusses sowie auf eine diffuse Funktionsstörung zurückzuführen, die durch ein Versagen der Hypoxämie der Atemwege gekennzeichnet ist. In extrem schweren Fällen kann eine Hyperkapnie auftreten, wenn die gesamte alveoläre Ventilation reduziert ist. Syndrom Atemversagen.

(a) Alveolarbeatmung - Ungleichgewicht des Blutflussverhältnisses

Wenn die alveolären Epithelzellen des Typs II beschädigt werden, wird die Produktion von Tensiden verringert, das Alveolarödem bewirkt, dass das Tensid verdünnt und zerstört wird, und die durch die alveoläre Hyperventilation verbrauchten Tenside verbrauchen, was zu einer erhöhten Oberflächenspannung der Alveolen und einer verringerten Lungencompliance führt. Die Atelektase führt zu Funktionsstörungen und einem echten Shunt. Neutrophile und andere Medien, die durch Leukotriene und andere Bronchokonstriktionen freigesetzt werden, und Ödeme blockieren die kleinen Atemwege. Gas kann Lungenventilationsstörungen verursachen und einen Funktionsshunt bilden ARDS-Patienten mit einer Flussrate von bis zu 30% des pulmonalen Blutflusses, Lungenthrombose, pulmonaler Vasokonstriktion durch vasoaktive Substanzen und Kompression der Blutgefäße durch pulmonales Gefäßödem erhöhen nicht nur den pulmonalen Gefäßwiderstand der Lungenarterie Ein erhöhter Druck kann die Totraumbeatmung verstärken. Daher ist das Ungleichgewicht zwischen Alveolarbeatmung und Blutfluss die häufigste Ursache für ein Atemversagen bei Patienten.

(zwei) diffuse Dysfunktion

Pulmonales interstitielles und alveoläres Ödem, Bildung transparenter Membranen und Hyperplasie von Zellen in der chronischen Phase sowie Lungenfibrose können die Dicke der diffusen Membran erhöhen und zu diffuser Dysfunktion führen.

(3) Reduzierung der Alveolarbeatmung

Die Verteilung der Lungenläsionen bei ARDS ist ungleichmäßig, die Beatmung wird durch eine verminderte Lungencompliance und die obstruktive Beatmung durch eine Obstruktion der kleinen Atemwege eingeschränkt, was zu einer teilweisen Verringerung der alveolären Beatmung, einer nicht betroffenen oder leichteren Alveole führt Die kompensatorische Beatmung wird verbessert und übermäßiges Kohlendioxid wird abgegeben, so dass das Paco2 des Patienten reduziert wird.Wenn der Schaden an der alveolären Kapillarmembran größer und schwerwiegender ist, wird die gesamte alveoläre Beatmung der Lunge reduziert, und CO2 wird beibehalten, und es kommt zu Hyperkapnie. An diesem Punkt wird Pao2 weiter fallen.

Lungenbeatmungsstörung, Pao2 reduziert die Stimulation von vaskulären Chemorezeptoren, Lungenstauung und Lungenödem stimulieren den J-Sensor, was zu Atemnot bei Patienten führt, [neben der Alveolarkapillare befindet sich ein Kapillarrezeptor, der die Kapillaren fühlen kann Stress wird gereizt, Lungenstauung und Lungenödem werden durch Reize und Reflexe verursacht.

Prävention von Atemnotsyndromen bei Erwachsenen

Die Prognose von ARDS hängt mit der Richtigkeit der Grunderkrankung und dem Ansprechen auf die Behandlung zusammen.Wenn die durch eine schwere Infektion verursachte Sepsis nicht kontrolliert wird, ist die Prognose sehr schlecht.Die Mortalität der Knochenmarktransplantation ist nahezu gleich. 100%, wenn mit multiplem Organversagen kompliziert, ist die Prognose sehr schlecht und hängt mit der Anzahl und Geschwindigkeit der betroffenen Organe zusammen, wie 3 Organversagen, die länger als 1 Woche andauern, die Sterblichkeitsrate kann bis zu 98 betragen. Wenn nach aktiver Behandlung der kontinuierliche Lungengefäßwiderstand ansteigt, kann das durch schlechte Fettembolie-Prognose verursachte ARDS nach aktiver Behandlung eine Überlebensrate von 90% erreichen, akutes Lungenödem und ARDS durch Reizgas, das sich im Allgemeinen löst Eine rechtzeitige Behandlung vor Ort kann ebenfalls zu besseren Ergebnissen führen, und bei anderen Patienten mit ARDS nach PEEP0.98-Behandlung (10 cmh20) erhöhte PaO2 die Prognose signifikant. Die meisten Patienten mit schneller ARDS-Linderung können wieder normalisiert werden: Unter den 40% der ARDS-Heiler mit abnormaler Lungenfunktion wiesen 20% einen obstruktiven Ventilationsschaden auf, 30% verringerten sich diffus und PaO2 verringerte sich während 20% Bewegung.

Komplikationen des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen Komplikationen bakterielle Lungenentzündung

Wenn sich der Zustand bei Patienten mit akutem Atemnotsyndrom nach einigen Tagen oder Wochen nicht bessert, können kurz nach der Erkrankung Komplikationen anderer Organe auftreten, die auf eine unzureichende Sauerstoffversorgung zurückzuführen sind. Wenn es nicht sofort behandelt wird, kann es an schwerer Hypoxie sterben. Aufgrund der geringen Fähigkeit von Patienten mit akutem Atemnotsyndrom, eine Lungeninfektion zu verhindern, tritt eine bakterielle Lungenentzündung häufig im Verlauf ihrer Krankheit auf.

Symptome des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen Häufige Symptome Atemnot Kardiogene Atemnot, Atembeschwerden, Purpura

Zusätzlich zu den primären Symptomen wie Trauma, Infektion, Vergiftung und anderen Symptomen und Anzeichen, die sich hauptsächlich als plötzliche, fortschreitende Atemnot, Atemnot, Zyanose, häufig begleitet von Reizbarkeit, Angstzuständen, Schwitzen usw., Atemnot manifestieren Die Merkmale können mit der üblichen Behandlung nicht verbessert werden und sie können auch nicht durch andere primäre kardiopulmonale Erkrankungen (wie Pneumothorax, Emphysem, Atelektase, Pneumonie, Herzinsuffizienz) erklärt werden.

Atemnotsyndrom bei Erwachsenen

Frühe Anzeichen können normal sein oder nur die trockene Lunge, Keuchen, spät hörbare Blasen oder röhrenförmige Atemgeräusche.

Röntgenaufnahmen des Brustkorbs können im Frühstadium abnormal sein oder leicht interstitielle Veränderungen aufweisen, die eine erhöhte Kantentextur der Lunge anzeigen, gefolgt von fleckigen und sogar in einen großen infiltrierenden Schatten übergehenden bronchialen Zeichen in großen Schatten .

Diagnose und Diagnose von Atemnotsyndrom bei Erwachsenen

Aufgrund des Fehlens spezifischer Erkennungsindikatoren hat es bisher zu Schwierigkeiten im Früh- und Frühstadium geführt.Wenn Grunderkrankungen oder Anreize, die zu ARDS führen können, auftreten, sollten Sie die Möglichkeit eines intrinsischen Auftretens berücksichtigen und eine umfassende klinische Diagnose erstellen. , Labor- und Zusatzuntersuchungen, notwendige dynamische Nachbeobachtungen und der Ausschluss anderer Krankheiten mit ähnlicher Leistung für die Krankheitsstatistik und den wissenschaftlichen Forschungsbedarf müssen auf festgelegten diagnostischen Kriterien beruhen. Im Laufe der Jahre wurden verschiedene diagnostische Kriterien vorgeschlagen, die sich stark voneinander unterscheiden Europäische und amerikanische Wissenschaftler diskutierten 1992 auf wissenschaftlichen Konferenzen in den USA bzw. in Europa und veröffentlichten 1994 in verschiedenen Magazinen die Definition und diagnostischen Kriterien für ALI und ARDS.

ARDS-Diagnosekriterien

Mit Ausnahme des spezifizierten PaO / FiO 26,7 kPa (200 mmHg) sind die anderen Indikatoren dieselben wie bei ALI.

1995 schlug die Nationale Konferenz für Bildung in kritischen und kritischen Notfällen (Lushan) die diagnostischen Kriterien für die Durchführung von ARDS in China nach den oben genannten Kriterien vor:

1. Es gibt primäre Ursachen für ARDS.

2. Die Diagnose eines A-priori-ARDS sollte drei der folgenden fünf Punkte enthalten:

(1) Atemfrequenz 20 bis 25 Schläge / min.

(2) (FiO 20,21) PaO 2 9,31 kPa ( 70 mmHg),> 7,8 kPa (60 mmHg).

(3) PaO 2 / FiO 2 39,9 kPa ( 300 mmHg).

(4) PA-aO 2 (FiO 20,21) 3,32 bis 6,65 kPa (25 bis 50 mmHg).

(5) Das Röntgenbild der Brust ist normal.

3. Die Diagnose eines frühen ARDS sollte 3 von 6 Punkten umfassen.

(1) Atemfrequenz> 28 Schläge / min.

(2) (FiO 20,21) PaO 2 7,90 kPa (60 mmHg)> 6,60 kPa (50 mmHg).

(3) PaCO 2 <4,65 kPa (35 mmHg).

(4) PaO 2 / FiO 2 39,90 kPa ( 300 mmHg)> 26,60 kPa (> 200 mmHg).

(5) (FiO21.0) PA-aO2> 13,30 kPa (> 100 mmHg) <26,60 kPa (<200 mmHg).

(6) Röntgenaufnahme der Brust zeigt keine alveoläre Konsolidierung oder Konsolidierung 1/2 Lungenfeld.

4. Die Diagnose eines fortgeschrittenen ARDS sollte 3 der folgenden 6 Punkte enthalten:

(1) Atemnot, Frequenz> 28 Schläge / min.

(2) (FiO 20,21) PaO 2 6,60 kPa ( 50 mmHg).

(3) PaCO 2> 5,98 kPa (> 45 mmHg).

(4) PaO 2 / FiO 2 26,6 kPa ( 200 mmHg).

(5) (FiO 21,0) PA-aO 2> 26,6 kPa (> 200 mmHg).

(6) Die Röntgenaufnahme der Brust zeigt eine Alveolarkonsolidierung 1/2 Lungenfeld.

Die Krankheit muss von einer großen untrennbaren Atelektase, einem spontanen Pneumothorax, einer Obstruktion der oberen Atemwege, einer akuten Lungenembolie und einem kardiogenen Lungenödem unterschieden werden. Patienten mit Ödemen haben erhöhte Atembeschwerden, wenn sie im Bett liegen, sie husten rosa schaumigen Auswurf, feuchten Auswurf am Boden beider Lungen und eine bessere Behandlung von Kardiotonikern und Diuretika. Wenn es Schwierigkeiten gibt, kann dies durch Messen des PAwP und überproduktive Kontrolle festgestellt werden Identifizierung.

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