Makulaloch Netzhautablösung

Einführung in die Netzhautablösung von Makulalöchern Die Netzhautablösung durch das Makulaloch ist eine spezielle Form der rhegmatogenen Netzhautablösung, die durch die Bildung eines Makulalochs in voller Dicke verursacht wird und durch die der verflüssigte Glaskörper die neuroepitheliale Netzhautschicht erreicht. Bei der Entstehung einer Netzhautablösung des Makullenlochs bei hoher Myopie spielen das posteriore sklerale Staphylom und das retinale Pigmentepithel sowie die sklerale Atrophie eine wichtigere Rolle als die tangentiale Traktion der Makula Die posteriore Vergrößerung, die relative Ausdehnung der Netzhaut ist unzureichend, was zu einer sagittalen Kraft führt, die die neuroepitheliale Schicht der Netzhaut von der Pigmentepithelschicht trennt.Die Atrophie der hinteren skleralen Trauben-Aderhaut und das Fehlen von Pigmentepithelialzellen der Netzhaut führen zu neuroepithelialen und Pigmentepithelialen Schichten. Die Adhäsion zwischen ihnen wird geschwächt, was zu einer weitgehenden Netzhautablösung führt. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Netzhautablösung

Ursachen der Netzhautablösung durch Makulalöcher

(1) Krankheitsursachen

Mehr im Zusammenhang mit hoher Myopie und Augenverletzungen.

(zwei) Pathogenese

Die Pathogenese einer durch hohe Myopie verursachten Netzhautablösung in den Makula-Löchern wurde nicht aufgeklärt. Es wird angenommen, dass die Ursache in der tangentialen Traktion der hinteren Glaskörper- oder Makula-Frontzahnmembran zur Makula, dem hinteren Sklerastaphylom und dem retinalen Pigmentepithel und der Atrophie der Aderhaut liegt. Die durch die Kontraktion der Epiretinalmembran (ERM) im Makulabereich verursachte tangentiale Traktion kann der wichtigste Faktor sein, der die Krankheit verursacht, und stellt auch die Hauptursache für die Wiedereröffnung des Makulalochs nach der Operation dar. Die histopathologische Untersuchung zeigt, dass das ERM hauptsächlich durch den Glaskortex verursacht wird. Und eine Vielzahl von Zellkomponenten, hauptsächlich fibrilläre Gliazellen, Gliazellen durch die Tight Junction und zytoplasmatische Vesikelaustauschmetaboliten, um neues Kollagen zu regulieren, um eine aktive Verbindung zwischen Kollagen herzustellen, das neu gebildete Glaskollagen reichert sich im Glaskörper an Die hintere Glaskortikalis schrumpft allmählich und bildet ein weiteres ERM. Die Kontraktion des ERM ist einer der Hauptgründe für die tangentiale Makulatraktion, da sich das Netzhautloch bei hoher Myopie ablöst. Hohe Myopie wird häufig von posteriorem Sklerastaphylom und Progressivität des hinteren Pols begleitet. Dehnung, Netzhaut, Vene Die Membran ist extrem dünn, die Aderhautkapillaren sind verkleinert oder verloren, was zu einer Atrophie des Netzhautgewebes und zu zystischen Veränderungen, zystischer Degeneration und Ruptur, gefolgt von Makulaloch-, vorderer und hinterer vitreoretinaler Traktion führt Dies ist ein weiterer Faktor für das Auftreten einer Unterbrechung. Die Kontraktion von Myofibroblasten im ERM um das Makula-Loch ist ein weiterer möglicher Mechanismus zur Erzeugung einer tangentialen Traktion. Zusätzlich können eine Verflüssigung des Glaskörpers und eine Ablösung des Glaskörpers auch eine Vorwärts-Rückwärts-Richtung der Makula verursachen. Bei der Ablösung des hinteren Glaskörpers haftet ein Teil des hinteren Glaskörpers an der Netzhaut um den Makulabereich herum. Wenn sich der Augapfel dreht, bewegt sich der Glaskortex des Flatterns in der anteroposterioren Richtung und in der tangentialen Richtung zum Makulabereich, und die Glaskörperhöhle der hohen Myopie dehnt sich aus. Die Verflüssigung des Glaskörpers ist offensichtlich und der Glaskörper bewegt sich in die entgegengesetzte Richtung, wenn sich der Augapfel dreht, was eine Traktion im Makulabereich verursacht.

Bei der Entstehung einer Netzhautablösung des Makullenlochs bei hoher Myopie spielen das posteriore sklerale Staphylom und das retinale Pigmentepithel sowie die sklerale Atrophie eine wichtigere Rolle als die tangentiale Traktion der Makula Die posteriore Vergrößerung, die relative Ausdehnung der Netzhaut ist unzureichend, was zu einer sagittalen Kraft führt, die die neuroepitheliale Schicht der Netzhaut von der Pigmentepithelschicht trennt.Die Atrophie der hinteren skleralen Trauben-Aderhaut und das Fehlen von Pigmentepithelialzellen der Netzhaut führen zu neuroepithelialen und Pigmentepithelialen Schichten. Die Adhäsion zwischen ihnen wird geschwächt, was zu einer weitgehenden Netzhautablösung führt.

Verhinderung von Netzhautablösungen durch Makulalöcher

1. Passen Sie das tägliche Leben und die Arbeitsbelastung an und führen Sie regelmäßig Aktivitäten und Übungen durch, um Müdigkeit zu vermeiden.

Komplikationen bei Netzhautablösung durch Makulalöcher Komplikationen

Bei komplizierten Netzhautablösungen sind die Verflüssigung des Glaskörpers und die Traktion wichtige Faktoren für die Dissoziation.

Netzhautablösungssymptome in Makulalöchern Häufige Symptome Gesichtsfeldfehler Sehbehinderung Makulazystisches Ödem Phänomen der Makulavermeidung

1. Makulalochform Der Durchmesser des Lochs beträgt in der Regel weniger als 0,5 pd. Der kleinste Durchmesser ist die Nadelspitze. Dies wird durch das OCT oder unter dem Operationsmikroskop bestätigt. Das Loch ist je nach Art in atrophisches Loch und Tränenloch unterteilt. Atrophisches Loch tritt häufig bei hoher Myopie auf. Das posteriore sklerale Staphylom oder auf der Grundlage einer zystoiden Degeneration, im Allgemeinen rund oder elliptisch, häufig ohne perforierte Membran, das Aufreißloch ist das Ergebnis eines Traumas oder einer Ablösung des hinteren Glaskörpers, die Form des Lochs ist unregelmäßig, und das frühe Stadium kann eine Fissur sein Form, Halbmond- oder Hufeisenform, unregelmäßig gerundet oder elliptisch, wenn sie vollständig abgerissen ist, manchmal haftet ein Abdeckfilm vor dem Loch an der abgelösten hinteren Glaskörpermembran. Aufgrund des Schrumpfens der Membran ist die Membran kleiner als der Schlitz. Aufgrund der Trübung ist es jedoch leicht zu erkennen und unterscheidet sich von der inneren Lamellenmembran, die durch das Zerreißen der inneren Schicht der Makuladegeneration gebildet wird. Letztere ist eine transparente Membran, die aufgrund des Schrumpfens ein kleines schwimmendes Objekt bildet Es ist unter dem Mikroskop zu sehen (Abbildung 1).

2. Bereich der Netzhautablösung Netzhautablösung durch Makulaloch, frühzeitig auf den hinteren Pol beschränkt, mit Verlängerung des Krankheitsverlaufs, Abwärts- und Zeitverlauf der Ablösung, sogar vollständig abgelöst, 3,2% bis 11,5% der Fälle verlassen die lange Zeit Der Boden ist auf die Nähe der Makula beschränkt und erstreckt sich nicht auf den peripheren Teil. Der Bereich der Ablösung hängt von der Länge der Erkrankung, der Größe des Lochs, dem Grad der Glasverflüssigung und dem Vorhandensein einer Traktion des Glaskörpers ab. Zusätzlich fördern die Glasverflüssigung und die Traktion die Netzhaut. Der wichtige Faktor für die Ablösung und Expansion besteht darin, dass die proliferativen Veränderungen der Netzhautablösung durch den hinteren Pol dominiert werden, der um die Papille, um die Makula herum auftritt und eine sternförmige feste Falte bildet, die sich zum distalen Rand hin weniger entwickelt.

3. Glaskörperveränderungen bei nicht-traumatischer Netzhautablösung des Makula-Lochs, meist mit unterschiedlich starker Ablösung des hinteren Glaskörpers, manchmal mit dem daran befestigten Lamellen-Deckblatt, unvollständige Ablösung des hinteren Glaskörpers, häufig durch peripheren Hiatus verursachte Netzhautablösung Beim Makula-Loch wird das Makula-Loch aus der zystischen Makuladegeneration abgeleitet und kann zur Unterscheidung vom primären Makula-Loch als sekundäres Makula-Loch bezeichnet werden.

Untersuchung der Netzhautablösung von Makulalöchern

Wenn der Grad der Netzhautablösung im Makulabereich nicht hoch ist, kann die OCT-Untersuchung den Zustand des Lochs und des Glaskörpers einschließlich der Glaskörperverflüssigung, der verbleibenden Adhäsion zwischen der hinteren Glaskortikalis und der Netzhaut, des neuroepithelialen Defekts im Makulabereich und der neuroepithelialen Netzhautschicht klar zeigen. Eine reflexionsarme Zone tritt zwischen der Pigmentepithelschicht / Aderhautkapillarschicht auf, und die innere Oberfläche der Netzhaut reflektiert das Lichtband stark (was auf das Vorhandensein der Epiretinalmembran hinweist).

Klinisch wird die Netzhautablösung in Abhängigkeit vom Ausmaß der Netzhautablösung in drei Typen unterteilt: Typ I, Netzhautablösung ist auf den peripheren Bereich der Makula beschränkt, Typ II, Netzhautablösung erstreckt sich bis zum Äquator, nicht jedoch bis zum Netzhautrand. Mindestens ein Quadrant der Netzhautablösung hat die gezackte Kante erreicht.

Diagnose und Diagnose der Netzhautablösung von Makulalöchern

Nach den Ergebnissen der OCT-Untersuchung und der Fundusleistung ist die Diagnose nicht schwierig, sie muss jedoch von einigen Krankheiten unterschieden werden, die mit der Wahl der Operationsmethoden und dem Schutz der Sehfunktion zusammenhängen.

Die Identifizierung der Ablösung von der Makula hat die folgenden Punkte:

1. Da sich das umliegende Gewebe beim Zerreißen der Netzhaut kräuselt, hat der echte Zerreißen auch bei sehr kleinen Löchern eine klare Grenze.

2. Gewebedefekt am Loch, und das Spaltlichtband ist am Defekt vollständig unterbrochen (Allen-Wazeke-Zeichen).

3. Durch das Loch ist eine dunkelrote Reflexion zu erkennen, und bei geringem Abstand ist die Aderhautstruktur zu erkennen. Am schwierigsten sind die kleine Perforation aufgrund zystischer Degeneration und das Loch in der hinteren Aderhautatrophie bei hoher Myopie zu erkennen.

4. Die Untersuchung der optischen Kohärenztomographie (OCT) kann genau diagnostiziert werden (Abbildungen 3-6).

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.