Brasilianisches Purpurfieber

Einführung in brasilianisches Lila 1984 wurde er zum ersten Mal bei einer akuten fulminanten Infektionskrankheit bei Kindern in São Paulo, Brasilien, entdeckt. Zu seinen klinischen Manifestationen zählen hohes Fieber, Bauchschmerzen, Erbrechen, Hautausschlag, Schock usw., die sehr schnell absterben können. Mehr als 90% der Patienten hatten etwa einen halben Monat vor der Erkrankung eine suppurative Konjunktivitis. 1985 führte eine Expertengruppe der Pan American Expert Group und des US-amerikanischen CDC Forschungen zu Krankheitserregern, Epidemiologie, klinischen Manifestationen und Labortests durch und betrachtete eine neue Krankheit namens BPF. 1986 wurde Haemophilus influenzae biogroupaegyptius (HIBA), der aus Blut, Liquor cerebrospinalis und Purpura typischer Patienten isoliert wurde, als sein Pathogen bestätigt. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,003% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen:

Brasilianisches Purpurfieber

(1) Krankheitsursachen

Die Bakterien hießen ursprünglich Koch-Weeks-Bazillus und wurden 1950 von Pittman et al., Haemophilus hominis, genannt. 1976 berichtete Killa, dass der Phänotyp von Haemophilus hominis dem von Influenza B., Haemophilus influenzae, sehr ähnlich war. (Haemophilus influenzae biogroup aegyptius, HIBA), HIBA (als BPF-Stamm bezeichnet), die aus dem Blut oder der Cerebrospinalflüssigkeit eines typischen Patienten mit brasilianischem Purpurfieber gewonnen wurden, verglichen mit HIBA (Kontrollstamm), der nur eine Bindehautentzündung verursacht, und stellten fest, dass der BPF-Stamm ein Molekulargewicht von 0,024 enthält. Das Plasmid und der Kontrollstamm enthielten ein Plasmid mit einem Molekulargewicht von 0,002 oder kein Plasmid, die gesamte Bakterienkomponente wurde elektrophoretisch aufgetrennt und die Hybridphase von 16 23S-RNA von Escherichia coli wurde als Sonde verwendet, und das extrazelluläre Protein wurde untersucht, und der BPF-Stamm und der Kontrollstamm wurden gefunden. Es gibt offensichtliche Unterschiede: Aufgrund der obigen Unterschiede haben HIBA-Bakterien unterschiedliche pathogene Fähigkeiten und verursachen unterschiedliche klinische Manifestationen.

(zwei) Pathogenese

HIBA-Bakterien dringen in die Augen ein, vermehren sich lokal und verursachen Entzündungen nach Nase und Rachen. Der invasive BPF-Stamm gelangt in die Blutbahn und verursacht eine Bakteriämie, wobei Endotoxin freigesetzt wird. Das durchschnittliche Endotoxin im Blut des Kindes beträgt 675 g / l (675 pg). / ml), der Durchschnittswert von gesunden Kindern beträgt 25 g / l (25 pg / ml), daher kann Endotoxin eine wichtige Ursache für multiple Organschäden sein. Obduktion der Haut, Schleimhäute haben ausgedehnte Ekchymosen und Purpura, kleine Blutgefäße verschiedener Gewebe Mikrothrombusbildung, Blutung und Nekrose, Hirnödem, aber keine Entzündung, Lungenstauung, Ödem und Blutung, Nebennierenblutung, Lymphozyten in Milz und Lymphknoten sind signifikant reduziert, einige Gliedmaßen distal und Ohr, Nase Am selben Ort trat eine ischämische Nekrose auf, es wurde jedoch keine Vaskulitis beobachtet.

Vorbeugung gegen brasilianisches Purpurfieber

Die Heilung der Bindehautentzündung kann das Auftreten von BPF immer noch nicht verhindern. Es wird empfohlen, Ampicillin oder Chloramphenicol zu verwenden, um das Auftreten von BPF zu verhindern. Die epidemische Situation sollte in den Epidemiegebieten überwacht werden, um den BPF-Stamm vor Ort zu verstehen Die Situation von Wachstum und Rückgang, die Vorhersage der Möglichkeit einer BPF-Epidemie und die Ergreifung geeigneter vorbeugender Maßnahmen.

Komplikationen beim brasilianischen Purpurfieber Komplikation

Gleichzeitige DIC, Azidose usw.

Brazilian Purpurfieber Symptome häufige Symptome Blutdruckabfall weniger Bauchschmerzen Durchfall unklares Haar Magen-Darm-Blutungen Hämorrhoiden Fieber

1. Brasilianische Kinder mit Purpurfieber leiden häufig an einer eiternden Bindehautentzündung.Nach mehreren Tagen der Konjunktivitis-Rückbildung hat das Kind plötzlich hohes Fieber, Erbrechen, Bauchschmerzen und kann Durchfall bekommen.Nach 12 bis 24 Stunden Fieber erscheinen die Haut und die Schleimhäute purpura und breiten sich schnell auf dem Rumpf aus. Gliedmaßen und Gesicht, begleitet von Blutdruckabfall, Magen-Darm-Blutungen, Oligurie, Zyanose usw., Hand, Fuß, Ohr, Nase können Gangrän auftreten, können auch von DIC, Azidose, Kindern mit Bewusstlosigkeit begleitet werden, mehr in 1 ~ Tod innerhalb von 2 Tagen, der Fall Todesrate betrug 70%, einige Kinder mit Blutkultur BPF-Stamm positiv, aber keine Purpura und Schock, die Prognose ist gut, kann im Zusammenhang mit bakterieller Virulenz und frühen antibakteriellen Behandlung stehen.

2. Eine suppurative Konjunktivitis kann durch einen hochvirulenten BPF-Stamm oder durch Nicht-BPF-HIBA verursacht werden, und die klinischen Manifestationen unterscheiden sich nicht von denen anderer bakterieninduzierter suppurativer Konjunktivitis.

Brazilian Purple Fever Check

1. Die peripheren Blutleukozyten von Blut können auf etwa 15 × 10 9 / l ansteigen und die stabförmigen und lobulären Granulozyten können ansteigen und die Blutplättchen können reduziert werden.

2. Die Pathogenuntersuchung sollte so bald wie möglich für eine Bakterienkultur durchgeführt werden.Zum Beispiel kann HIBA aus Blut, Liquor cerebrospinalis und Purpura zur Diagnose von BPF kultiviert werden.Wenn HIBA jedoch aus einer Augensekretions- und Nasopharynxkultur gewonnen wird, ist eine Identifizierung der Bakterien erforderlich. Test zur Bestimmung, ob es sich um einen BPF-Stamm handelt Es ist bekannt, dass BPF-Stämme ein Pilin-Protein-Antigen mit einem Molekulargewicht von 25000 aufweisen. Der spezifische Antikörper, der durch Immunisierung von Tieren mit diesem Antigen erhalten wird, kann durch Immunoassay von dem kultivierten HIBA unterschieden werden. Ob es sich um einen BPF-Stamm handelt, die etablierten Nachweismethoden sind;

1 Enzymimmunoassay (EIA): Das spezifische Molekulargewicht des BPF-Stamms, das durch spezifische monoklonale IgM- und IgG2b-Antikörper nachgewiesen wird, beträgt 25 × 103.

2-Objektträger-Agglutinationstest: Nachweis von polyklonalen Antikörpern gegen Pili-Antigen, zufriedenstellende Empfindlichkeit und Spezifität, da das Experiment einfach, schnell und billig ist. Brasilien wurde verwendet, um vorherzusagen, ob BPF beliebt ist.

3 Latex-Agglutinationstest (LIA): Ein polyklonaler Antikörper, der mit Latexpartikeln als Pilusprotein beschichtet ist und empfindlicher als monoklonaler Antikörper ist.

4-Punkt-Immunoassay: Kann direkt nachweisen, ob es einen BPF-Stamm mit einem Molekulargewicht von 25 × 103 und Pili auf der Sekretion des Auges von Patienten mit Bindehautentzündung gibt, und das Identifizierungsergebnis kann schneller erhalten werden.

3. Andere Tests auf Leber- und Nierenfunktion können beeinträchtigt sein, die Transaminase, der Harnstoffstickstoff können erhöht sein, die Prothrombinzeit kann um 36 Sekunden (16 bis 90 Sekunden) verlängert sein, der Blutsauerstoffgehalt kann verringert sein und es können DIC und metabolische Azidose auftreten. Obwohl es keine pathologische Veränderung der Meningitis gibt, kann die Untersuchung der Leukozyten auf Liquor leicht gesteigert werden. Mit einem Durchschnitt von 26 × 106 / l liegen mehrkernige Mehrheit, Zucker und Chlorid im Normbereich.

Leber- und Nierenfunktion können beeinträchtigt sein, Transaminase, Harnstoffstickstoff und dergleichen können erhöht sein.

Brasilianische Purpurfieberdiagnose

Derzeit in Brasilien, Australien und Australien bekannt, können die Vereinigten Staaten auch Verdachtsfälle melden, vor allem in der warmen Jahreszeit, lokalisierte eitrige Konjunktivitis-Epidemie, Patienten sind Kinder unter 10 Jahren, klinische Merkmale von akutem hohem Fieber, Bauchschmerzen, Erbrechen, eitrige Hautschleimhaut trat 1 bis 2 Tage später auf und litt im ersten halben Monat vor der Erkrankung an einer eitrigen Konjunktivitis. Die Blutleukozyten können erhöht, die Blutplättchen reduziert und aus dem BPF-Stamm gewonnene HIBA-Bakterien in der Blutkultur bilden die Grundlage für die Diagnose.

Die Krankheit wurde anfangs fälschlicherweise als fulminante epidemische cerebrospinale Meningitis diagnostiziert, aber es gibt keine offensichtliche entzündliche Veränderung der cerebrospinalen Flüssigkeit.Die wichtigste Differenzialdiagnose ist die Bakterienkultur, die von der durch verschiedene bakterielle Infektionen verursachten Bakteriämie und Sepsis unterschieden werden kann.

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