Keratokonus

Einführung in den Keratokonus Keratokonus (Keratokonus) ist eine primäre degenerative Hornhauterkrankung, die durch eine Hornhauterweiterung gekennzeichnet ist und dazu führt, dass sich der zentrale Teil der Hornhaut nach vorne wölbt und einen stark unregelmäßigen kurzsichtigen Astigmatismus und unterschiedliche Sehstörungen hervorruft Die Krankheit kann auch Teil mehrerer Syndrome sein. Es tritt meist vor und nach der Pubertät ohne Entzündung auf. Akutes Hornhautödem tritt im späten Stadium auf, das zu Narben und schwerwiegenden Sehstörungen führt. Der generalisierte Keratokonus umfasst zwei Arten: den vorderen Keratokonus und den hinteren Keratokonus, die wiederum in Vollständigkeit und Einschränkung unterteilt werden können. Der schmale Keratokonus bezieht sich im Allgemeinen nur auf den vorderen Keratokonus. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,003% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Netzhautablösung, Keratopathie

Keratokonus-Ätiologie

(1) Krankheitsursachen

Die genaue Ursache ist unklar und kann durch mehrere Faktoren wie genetische Faktoren und endokrine Faktoren verursacht werden.

(zwei) Pathogenese

1. Genetik: Ammon (1830), Jaensch (1929), Anelsdorst (1930) und andere glauben, dass der Keratokonus rezessiv vererbt wird, in einigen Fällen kann es jedoch zu Symptomen für zwei oder drei aufeinanderfolgende Generationen kommen Regelmäßige oder unregelmäßige dominante Vererbung.

Befürworter dieser Theorie schlagen vor, dass der Keratokonus häufig andere angeborene Anomalien enthält und diese Krankheit von genetischen Faktoren wie Retinitis pigmentosa, blauer Sklera, keiner Iris, Irisfissur, Marfan-Syndrom und anteriorem Pol begleitet wird. Katarakt, Hornhautdystrophie, angeborene Dummheit usw.

Weitere Wissenschaftler glauben, dass die Krankheit autosomal rezessiv ist: Ammon (1830) berichtete, dass es in sechs Familien unregelmäßige Fälle gab, Gaoqiao berichtete, dass drei Personen bei einem Landsmann an der Krankheit litten und dass die Angehörigen dieser Fälle häufig nahe Verwandte hatten. Anamnese, aber einige Fälle können für 2 oder 3 aufeinanderfolgende Generationen auftreten, manchmal unterbrochen, was darauf hindeutet, dass die Manifestation unvollständig ist. Diese Fälle sollten als reguläre oder unregelmäßige dominante Vererbung angesehen werden, autosomal dominantes Keratokonus-Krankheitsgen, das sich im Chromosom befindet 16q22 und 3q23 können bei einigen Erbkrankheiten wie Retinitis pigmentosa, Downs-Syndrom, blauer Sklera und Marfan-Syndrom mit Keratokonus kombiniert werden.

2. Entwicklungsstörungen: Collins et al. (1925) und (1960) legen nahe, dass die Krankheit durch eine Abnahme des zentralen Teils der Hornhaut, einer harten Stenose, verursacht wird und dem normalen Augeninnendruck nicht standhalten kann Der Keratokonus verändert nicht nur die Krümmung der Hornhaut, sondern auch die offensichtlichen Veränderungen der Sklera, weshalb er vorschlug, die Ursache des Keratokonus aus der interstitiellen Hypoplasie zu ermitteln.

3. Endokrine Störungstheorie: Siegrist (1912), Knapp (1929) und Stitcherska (1932) glauben alle, dass Hypothyreose eine wichtige Beziehung zum Auftreten dieser Krankheit hat. Siegrist (1912) vermutete, dass Hypothyreose ein wichtiger Faktor beim Auftreten von Keratokonus ist. Diese Aussage wurde auch von Knapp (1929) und Stitcherska (1932) gelobt, und Hippel (1913) betonte ausdrücklich die Rolle des Thymus bei der Entwicklung des Keratokonus.

4. Theorie der Stoffwechselstörung: Myuhnk (1959) stellte fest, dass die Grundumsatzrate von Patienten mit dieser Krankheit signifikant reduziert war. Tntapeho (1978) berichtete, dass Zink im Blut von Patienten mit dieser Krankheit signifikant abnahm, der Nickelgehalt, Titan, Blei und Aluminium anstiegen, während Mangan Der Gehalt ist normal, daher wird angenommen, dass die Veränderungen dieser Spurenelemente einen gewissen Einfluss auf das Auftreten dieser Krankheit haben. Yukobckaa et al. (1979) berichteten, dass die Aktivität der Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase im Blut und im Kammerwasser von Patienten mit dieser Krankheit signifikant verringert war.

5. Allergietheorie: Keratokonus tritt häufig gleichzeitig mit allergischen Erkrankungen wie der katarrhalischen Keratokonjunktivitis im Frühjahr auf, die durch eine verminderte IgA-Reaktion, eine erhöhte IgE-Reaktion und eine defekte zelluläre Immunität gekennzeichnet ist 32,6% hatten Heuschnupfen und 33,3% Asthma. Ruedeman berichtete, dass 86% der Patienten allergische Reaktionen in der Vorgeschichte hatten.

6. Das Tragen einer Kontaktlinse kann einen Keratokonus auslösen: Hartstein (1968) berichtete, dass 4 Fälle von Keratokonus nach dem Tragen von Kontaktlinsen vermuten, dass das Tragen von Kontaktlinsen diese Krankheit auslösen kann Risikofaktoren für die Krankheit.

7. PRK, LASIK und andere Excimer-Laser-Keratektomien nach Keratokonus.

8. Chronisch trockene Augenläsionen und fehlende Risse machen die untere Hornhaut steil und verursachen einen hohen Hornhautastigmatismus, der einen sekundären Keratokonus bildet.

Keratokonus-Prävention

Der Keratokonus ist eine Entwicklungsstörung der Hornhaut, die häufig zu einem Sehverlust in der Pubertät führt. Gelegentlich führt eine stumpfe Kontusion zu einer akuten Keratokonusbildung. Späte allgemeine Brillen können nicht korrigiert werden. Unabhängig vom Grad des Keratokonus kann die medikamentöse Behandlung nicht heilen. Mittelfristig können Kontaktlinsen zur Verbesserung des Sehvermögens getragen werden, im fortgeschrittenen Stadium sollte eine Hornhauttransplantation mit einer Erfolgsrate von 90% bevorzugt werden.

Keratokonus-Komplikation Komplikationen, Netzhautablösung, Keratopathie

Kann durch Linsenversetzung oder Netzhautablösung usw. kompliziert sein und chronische Keratopathie verursachen.

Keratokonus Symptome häufige Symptome große Hornhaut Photophobie Tränen Kurzsichtiger Astigmatismus Bindehautödem und Hornhautgeschwür Bindehauthyperämie Netzhautablösung

Symptome und Anzeichen

(1) Keratokonus anterior: klinisch häufiger, unterteilt in 4 Phasen gemäß dem klinischen Prozess:

1 Inkubationszeit: In dieser Zeit gibt es kein Symptom, eine klinische Diagnose ist schwierig.Wenn die Krankheit auf einen Blick diagnostiziert wurde, wird mit der Retinoskopie die Anomalie der Netzhaut (das Phänomen des scherenden roten Lichts wird reflektiert) und der bestätigte Fall festgestellt Diejenigen, die eine abnormale Retinoskopie bei ihren Verwandten haben, sollten die Möglichkeit dieser Krankheit in Betracht ziehen.

2 Anfangsstadium: Die klinischen Manifestationen dieses Zeitraums sind hauptsächlich Brechungsfehler, und die Sehschärfe des bloßen Auges ist vermindert. Das Sehvermögen kann jedoch durch eine Brille oder eine Kontaktlinse korrigiert werden. Zu Beginn kann nur eine einfache Myopie auftreten und sich allmählich zu einem regelmäßigen oder unregelmäßigen Astigmatismus entwickeln, so dass dies immer der Fall ist Die Hornhaut zeigt einen kurzsichtigen Astigmatismus, wölbt sich allmählich nach vorne und ihre Morphologie kann mit verschiedenen Methoden untersucht werden: Wenn beispielsweise die Placido-Scheibe für die qualitative Analyse verwendet wird, erscheint das Hornhautbild der Placido-Scheibe in diesem Zeitraum konzentrisch zum konzentrischen Ring und zur Achse, dh über der Hornhaut oder Der Ring auf der Nasenseite ist breiter und der Ring im unteren Teil des Knöchels ist schmaler. Der Ring in der Mitte der Hornhaut ist unregelmäßig abgebildet und in der horizontalen Achse deformiert, dh das Bild ist birnenförmig. Beachten Sie, dass die Scheibe mit der Mitte der Hornhaut ausgerichtet und nicht geneigt sein sollte. Andernfalls werden die Ergebnisse verzerrt. Wenn das Keratometer zur Untersuchung verwendet wird, kann ein regelmäßiger Astigmatismus festgestellt werden, die Brechkraft der Hornhaut nimmt zu und der Krümmungsradius wird kleiner. Dieses Instrument ist nicht zur Erkennung von unregelmäßigem Astigmatismus geeignet. Das Photokeratoskop wird zur Aufzeichnung der Hornhautmorphologie verwendet. Bei einer Methode zeigt der schräge Teil der Hornhaut auf dem Foto einen engen konzentrischen Kreis. Diese Methode kann die anfängliche Diagnoserate verbessern. Das computergestützte topografische Analysesystem der Hornhaut kann morphologische Veränderungen der Hornhaut qualitativ und quantitativ erfassen Die frühkorrigierte Sehschärfe des Keratokonus kann normal sein Die Spaltlampe und die Placido-Scheibe können ohne abnorme Befunde gefunden werden, jedoch mit einer Topografie der Hornhaut. Die graphische Untersuchung kann frühe Läsionen erkennen.Einige Personen haben drei Merkmale des frühen Keratokonus mit Hornhauttopographie zusammengefasst:

A. Die Hornhaut wird unter dem Beckenkamm steiler, die Brechkraft nimmt zu und der Krümmungsradius wird kleiner.

B. Die Brechkraft im zentralen Bereich der Hornhaut ist ungleichmäßig symmetrisch.

C. Der Unterschied in der Brechkraft zwischen dem Zentrum und der Peripherie der Hornhaut ist signifikant von normal 2 auf 3D auf mehr als 10 D. In der Regel wird die Hornhaut unter dem Quadranten zuerst steiler. Mit Fortschreiten der Krankheit wird die Hornhaut steil und erstreckt sich bis zum unteren Nasenquadranten. Es ist der obere Quadrant, wirkt sich aber nur selten auf den oberen Quadranten der Nase aus. In dieser Phase der Netzhaut-Retinoskopie ist das Pupillenlichtband das Öffnen und Schließen des Mundes, dh der Scherschatten, und das Hornhautepithel und die vordere elastische Membran können bei Betrachtung der Spaltlampe gesehen werden. Eine verstärkte Reflexion und eine schwächere Reflexion der Stromaschicht können zur Früherkennung des Keratokonus unter Verwendung des Hornhauttopographiesystems Orbscan verwendet werden.

3 Abschlussphase: Die typischen Keratokonus-Symptome, dh die Sehschärfe, nahmen deutlich ab. Mit Ausnahme des Tragens von Kontaktlinsen kann eine normale Brille das Sehvermögen nicht korrigieren. Mit fortschreitender Krankheit wird die Empfindlichkeit des frühen Hornhautzentrums empfindlich, wodurch die Phase trübe wird. Bekannt als Axenfeld Zeichen, einige chronische Keratopathie, auch langfristige Kontaktlinsen können auch dieses Zeichen erscheinen, das Hornhautzentrum ist deutlich dünner und konisch, wenn untersucht, wenn der Blick nach unten, der Kegel auf den Rand drückt, so dass der nächste Am Rand der Felge erscheint eine Biegung, das Munson-Zeichen.

Unter der Spaltlampe stellt die optische Schnittfläche einen speziellen kreisförmigen oder elliptischen Kegel dar. Die Oberseite des Kegels befindet sich an der Unterseite der Hornhaut. Je dünner die Hornhaut ist, desto dünner ist sie, manchmal nur 1/5 bis 1/2 der normalen Hornhautdicke. Während der Entwicklung der Läsion bilden sich in der Stromalschicht mehrere dünne Linien von etwa 2 mm Länge und parallel zueinander, die allmählich dicker und dicker werden wie ein Zaun, und die dicke Sicht ist gerade. Die Keratokonuslinie, die auch als Vogt-Streifen bezeichnet wird, ist eine vertikale Drucklinie, die durch eine Zunahme der Falten in der Matrixschicht verursacht wird. Wenn Druck auf den Augapfel ausgeübt wird, kann er manchmal unter dem Epithel nahe der Basis des Kegels verschwinden. Ein gelbbrauner Ring mit einer Breite von etwa 0,5 mm hat einen Durchmesser von 5 bis 6 mm, der eine vollständige Ringform oder eine unvollständige Ringform oder eine Halbringform sein kann und nach der Expansion unter der Kobaltblau-Lichtlinie sehr auffällig ist. Es wird durch eine epitheliale oder anteriore elastische Membran hervorgerufen. Es wird angenommen, dass das Eisen aus Tränen stammt. Seine typische Verteilung wird durch einen mit Tränen imprägnierten Kegelboden hervorgerufen. Junger Patient, Hornhautstroma Die Nervenfasern sind deutlich sichtbar, manchmal in Form einer grauen Linie, manchmal in Form eines Gitters.Punktförmiges Epithel-Peeling kann in der Nähe der Spitze des Kegels auftreten, und das Epithel kann etwas trüb sein, wobei neue Blutgefäße in der Nähe des Limbus wachsen.

Mit einem direkten Fundusmikroskop, das 10 bis 30 cm vom betroffenen Auge entfernt ist, kann ein kreisförmiger Haselschatten durch die + 5D-Linse gesehen werden, dies kann jedoch auch an den frühen Änderungen des Brechungsindex der Linse oder im Frühstadium des nuklearen Katarakts gesehen werden. Die Linse wird unterschieden und das Fundusbild ist aufgrund der offensichtlichen Deformation der Hornhaut nicht klar.

4 Degenerationsperiode: Glasige Degeneration unter dem Hornhautepithel der Läsion, Narbenbildung an der konischen Oberfläche und Gefäßneubildung in der oberflächlichen Hornhaut, die Sehschärfe des Patienten ist in dieser Periode signifikant vermindert, kann nicht mit Brille oder Kontaktlinsen korrigiert werden, kann manchmal auftreten Zu diesem Zeitpunkt klagte der Patient über akute postelastische Membranrupturen, die als "akuter Keratokonus im Stadium" oder "akutes Keratokonusödem" bezeichnet werden, über Schmerzen, Photophobie, Reißen und andere schwere Reizungen und Sehstörungen, Bindehauthyperämie und Hornhaut Akutes Ödem der Stroma- und Epithelschicht, Opazität, Ödemtrübung geben häufig die Größe des elastischen Membranrisses an, je größer der Riss, desto breiter die Ödemtrübung, die Form des Risses oft sichelförmig oder sichelförmig, nach mehreren Wochen der Riss Die nahe gelegenen Endothelzellen werden allmählich größer, wandern und bedecken die regenerierte postelastische Membran, und das Hornhautödem lässt allmählich nach und bildet eine neblige Narbe, die die Hornhaut der Läsion durchscheinend erscheinen lässt. Wenn es sich nicht im Gesichtsfeld befindet, wird die Hornhaut durch die Narbe der Stromaschicht abgeflacht, die Kurzsichtigkeit und der Astigmatismus werden verringert, das Sehvermögen wird verbessert und es ist zum Tragen geeignet. Sehkorrektur Kontaktlinse, Descemetschen Membranruptur akut Läsionen typischerweise im letzten Teil gefunden, gelegentlich Anfang gesehen, Bowmans Membranruptur kann auch auftreten, aber häufiger in der frühen Bruch Reparatur von Bindegewebe, eine lineare Narbe hinterlassen.

Klinische Bewertung (Robertson, 1989):

Level 0: kein Kegel.

Grad I: Es gibt keinen offensichtlichen Kegel unter der Spaltlampe, aber er kann durch Retinoskopie und Keratometer gefunden werden.

Grad II: Die Konkavität der inneren Oberfläche der Hornhaut nahm zu und der Vogt-Streifen trat im Hornhaut-Stroma auf, aber es trat keine Narbe auf.

Grad III: Das Hornhautstroma hat eine Vogt-Streifenlinie mit einer Narbe in der Mitte der Hornhaut und einer dünneren Spitze an der Spitze des Kegels.

Grad IV: Durchdringende Keratoplastik wurde durchgeführt.

(2) posteriorer Keratokonus: seltener in der klinischen Praxis, die meisten Menschen denken, es ist angeborene Anomalie, häufiger bei Frauen, oft eine einzelne Augenkrankheit, vor allem als die hintere Oberfläche der Hornhaut, weil die Krümmung der vorderen Oberfläche normal ist, Vision Es ist weniger geschädigt als der vordere Keratokonus. Der Grad der Visusminderung hängt von der Position und Größe des hinteren Kegels ab. Der hintere konische Vorsprung ist in der hinteren elastischen Schicht und im Endotheldefekt zu sehen, begleitet von einer Ausdünnung der Stromaschicht und einer Narbentrübung. Entsprechend der Reichweite des Zapfens auf der hinteren Oberfläche der Hornhaut wird er weiter in zwei Typen unterteilt:

Typ 1 ist ein vollständiger Typ: Er ist auch als statischer Typ bekannt und zeigt einen unterschiedlichen Grad an Krümmungszunahme auf der hinteren Oberfläche der gesamten Hornhaut und sogar eine halbkugelförmige Vertiefung im mittleren Bereich. Die Stromaschicht im vertieften Bereich ist deutlich dünner, die Krümmung der vorderen Oberfläche der Hornhaut jedoch Es ist immer normal und seine Ursache kann eine angeborene Dysplasie sein, die häufig von anderen angeborenen Anomalien im Auge begleitet wird, wie z. B. eine anteriore Pyramidenlinse, eine angeborene Aniridie oder eine Irisatrophie, ektopische Pupillen- und angeborene Winkelanomalien.

Typ 2 ist begrenzt: Es zeigt eine lokalisierte Ausdünnung und Vertiefung auf der hinteren Oberfläche der Hornhaut. Die vordere Oberfläche ist völlig normal. Dieser Typ ist häufiger als der gesamte Typ. Die meisten Menschen glauben, dass er durch lokalisierte elastische Schichten und Endothelschäden verursacht werden kann. Der Typ ist nur weiblich, häufig mit einer Beteiligung eines einzelnen Auges. Bei der Untersuchung weist die hintere Hornhautoberfläche eine erhöhte Krümmung und sogar eine konische Form auf. Die Spitze ist häufig außermittig und die Krümmung der vorderen Oberfläche ist immer normal. Die elastische Membran tritt häufig während der Entwicklung der Läsion auf. Es ist gerissen und es liegt ein akutes Hornhautödem vor, das in der Regel nicht im Fleischer-Ring auftritt. In der Retinoskopie kommt es häufig zu szintiformen Bewegungen.

Nur bei Frauen sind die Läsionen häufig monokular (61%).

Die Krümmung der hinteren Oberfläche ist erhöht und konisch, die Spitze der hinteren Oberfläche ist häufig außermittig und die Krümmung der vorderen Oberfläche der Hornhaut ist normal.

Die hintere elastische Membran zerbrach mehr, es gab keinen Fleischer-Ring, und als sie mit einem Planspiegel untersucht wurde, erschien ein "scherenartiger" Schatten.

Die hauptsächlichen pathologischen Veränderungen sind Ausdünnung und Ausprägung im Zentrum der Hornhaut, Bruch der Basalmembran im Epithel, Verdickung der vorderen elastischen Membran und Degeneration der Fibrillen.Die vordere elastische Membran ist gewellt und weist viele Risse auf.Die obigen Defekte sind durch Bindegewebe gefüllt oder gewachsen. Das Epithel, die hintere elastische Membran und die nahe gelegene Matrix weisen viele Falten und Krümmungen auf, und nur 12,3% der Fälle weisen einen Bruch der elastischen Membran auf.

Unter dem Elektronenmikroskop wird die elastische Membran vor dem Frühstadium der Erkrankung gebrochen, und das Hornhautepithel (Basalzellen), das mit ihr in Kontakt steht, wird denaturiert, und die Zellen werden flach, was mit den intrinsischen Hornhautzellen unter dem Bruch der anterioren elastischen Membran zu kommunizieren scheint, und die intrinsischen Zellen enthalten eine große Menge. Die proliferierende Substanz und das endoplasmatische Retikulum werden durch PAS negativ angefärbt, umgeben von Kollagen III mit unterschiedlicher Periodizität von reifem Kollagen, und der zentrale Bereich der Hornhaut wird dünner, aber die Anzahl der Kollagenplatten in der Stromaschicht ist ähnlich der von normaler Hornhaut, was Kollagen anzeigt. Der Grund für die Veränderung ist nicht groß, die Ausdünnung wird durch die Verkleinerung des Zwischenraums zwischen den kleinen Platten verursacht.Im späten Stadium der Läsion wird der Bruch der hinteren elastischen Schicht gerissen, und der Kammerwasserstoff dringt durch das Spaltloch in das Hornhautstroma ein, was ein Hornhautödem verursacht.

Die Früherkennung des hinteren Keratokonus erfordert häufig eine Orbean-Untersuchung.Dieses Gerät ist ein neuartiges optisches Interferometer, mit dem gleichzeitig die vordere und hintere Hornhautkrümmung, die Hornhautdicke und die vordere Kammertiefe erfasst werden können.

Frühe Diagnose, zusätzlich zu Symptomen, stützen sich hauptsächlich auf objektive Anzeichen, die Anwendung von Spaltlampenmikroskop, Retinoskopie, Placido-Scheibe, Keratometer-Untersuchung, Diagnose ist nicht schwer zu bestimmen, Hornhautfotografie kann die Form des Kegels, Größe und Beziehung zur Umgebung aufzeichnen Wenn die Bedingungen dies zulassen, kann die Hornhauttopographie zur qualitativen und quantitativen Diagnose der Erkrankung verwendet werden. Die Früherkennung des hinteren Keratokonus kann durch Orbcan erfolgen. Die Identifizierung des vorderen Keratokonus hängt hauptsächlich von den verschiedenen Symptomen, der Morphologie und ab Besondere Zeichen.

Die mit Keratokonus assoziierten Krankheiten treten häufig in den folgenden Kategorien auf:

1.Down-Syndrom

Es ist auch als angeborener dummer Typ (Dreikörper-Chromosom-21-Syndrom) bekannt und die häufigste mit dieser Krankheit assoziierte Chromosomenanomalie. Die Inzidenzrate liegt bei etwa 7%, die Inzidenzrate steigt nach dem Erwachsenenalter und es tritt häufiger ein akutes Keratokonusödem auf .

2. Allergische Krankheiten

Der Keratokonus, der im Frühjahr häufig mit einer Keratokonjunktivitis einhergeht, ist häufig mit allergischen Erkrankungen wie Heuschnupfen und Asthma verbunden und zeichnet sich durch eine verminderte IgA-Reaktion, eine erhöhte IgE-Reaktion und eine defekte zelluläre Immunität aus.

3. Systemische Bindegewebserkrankung

Eine Vielzahl von Krankheiten sind mit interstitieller Dysplasie, Kollagenbrüchigkeit, wie dem Ehlers-Danlos-Syndrom aufgrund eines Lysinhydroxylase-Mangels, zusätzlich zum Marfan-Syndrom, der Liffle-Krankheit und dem Noonan-Syndrom usw. verbunden. Zusätzlich zum Keratokonus kann es zu Linsenversetzungen oder Netzhautablösungen kommen.

4. Systemische Erkrankungen

Es wurde festgestellt, dass Hypothyreose und Mitralklappenprolaps mit dem Auftreten von Keratokonus assoziiert sind.

5. Augenkrankheiten

Zu den mit Keratokonus assoziierten Augenkrankheiten gehören blaue Sklera, kleine Hornhaut, keine Iris, Retinitis pigmentosa, Orbital-Sagging-Syndrom und Leber-kongenitale dunkle Retinitis pigmentosa.

Keratokonus-Untersuchung

Genetische Untersuchung

Ähnliche Tests für Schilddrüsen- und Thymusfunktion, biochemische Untersuchung von Blut und Kammerwasser.

2. Pathologische Untersuchung

Gemäß den Keratokonus-Gewebeproben, die während der durchdringenden Keratoplastik entnommen wurden, besteht die bedeutendste pathologische Veränderung unter dem Lichtmikroskop darin, dass die zentrale Hornhautstromaschicht signifikant dünner als der periphere Teil ist, wobei die konische Oberseite die dünnste ist und die Epithelzellen früh beschädigt sind. Es ist durch Zellödeme und Kernpyknose gekennzeichnet, die zytoplasmatischen Organellen werden in unterschiedlichem Maße zerstört, im späten Stadium verschwinden die Basalzellen und es verbleiben nur noch 1 oder 2 flache Zellen. Rund um den Boden des Kegels befindet sich Eisen in den Schichten der Epithelzellen. In der elastischen Membran ist die vordere elastische Membran verdickt und fibrotisch.Unter dem Phasenkontrastmikroskop verliert die Membran ihre normale Homogenität, ist wellig und weist einen Bruch auf.Der Riss kann durch die Kollagenwölbung der Matrix oder durch Epithelzellen unter ihr ausgefüllt werden. Es ist wahrscheinlicher, dass dieser Riss in einem elliptischen Kegel auftritt als in einem kreisförmigen Kegel. Die Stroma-Schicht kann einer Kollagenfaser-Degeneration unterliegen und kann weitgehend zerstört werden. Sie wird durch eine neue Anordnung von unregelmäßigem Bindegewebe ersetzt und die späte Matrix ist bedeutend dünner. Einige Kollagenblätter sind von anderen Schichten und der vorderen elastischen Membran getrennt und rutschen ab, um die Hornhaut dünn zu machen, was bei manchen Menschen in der Elektronenmikroskopie zu einer nicht echten Kollagenauflösung führt Es wurde festgestellt, dass die Anzahl der Kollagenplättchen in der Stromaschicht der der normalen Hornhaut ähnlich war. Es wurde angenommen, dass sich die Kollagenplättchen selbst nicht wesentlich änderten. Der Grund für die Ausdünnung war die Verringerung des Zwischenraums zwischen den kleinen Platten. Es wurde berichtet, dass die elastische Membran nach 12,3% der Fälle und bald platzte Die Bruchkante krümmt sich in Richtung der vorderen Matrix, und dann bedecken die angrenzenden Endothelzellen die Bruchzone durch ihre eigene Flächenvergrößerung und Gleitbewegung. Die neue postelastische Membran wird allmählich flacher, das Stroma-Schicht-Ödem lässt allmählich nach und das Narben-Bindegewebe wird gebildet. Endothelzellen sind noch normal und können im späten Stadium abgeflacht werden und eine Kerntrennung erfahren.

3. Orbcan-Untersuchung: Die Hornhautvorder- und -hinterkrümmung, die Hornhautdicke und die Vorderkammertiefe können gleichzeitig erfasst werden.

4. Placidos Bandscheibe, Retinoskopie, Spaltlampenmikroskop und Keratometer zur Untersuchung auftragen, die häufig zur Früherkennung verwendet werden.

Keratokonus-Diagnose

Der hintere Keratokonus unterscheidet sich vom vorderen Typ dadurch, dass die Krümmung der hinteren Oberfläche der hinteren Hornhaut erhöht wird, die Krümmung der vorderen Oberfläche normal ist und die Krümmung der vorderen und hinteren Hornhaut variiert wird.

Die kugelförmige Hornhaut ist eine angeborene Hornhautanomalie mit einem großen Ausmaß an Beteiligung, die in die gesamte Hornhaut eindringen kann und sich durch eine gleichmäßige Ausdünnung des Hornhautstromas und der peripheren Teile auszeichnet, die nur etwa 1/5 der normalen Hornhautdicke beträgt. In einigen Fällen ist sogar die Umgebung sichtbar. Der Teil ist dünner als der mittlere Teil. Er neigt unter Einwirkung äußerer Kräfte zur Hornhautperforation. Die histologische Untersuchung der Hornhautschichten ist verfügbar. Die Ätiologie und Pathogenese sind nicht bekannt. Möglicherweise handelt es sich um dieselbe Erkrankung wie beim Keratokonus. Einige Berichte wurden veröffentlicht. Ein Fall war ein Keratokonus und der andere war eine kugelförmige Hornhaut.

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