Primäres Offenwinkelglaukom

Einführung in das primäre Offenwinkelglaukom Das primäre Offenwinkelglaukom (primäres Openangleglaukom) wird auch als chronisches einfaches Glaukom bezeichnet, das im Allgemeinen als langsames Einfachglaukom bezeichnet wird. Dies ist auf den Anstieg des Augeninnendrucks als Grundmerkmal zurückzuführen, der wiederum zu einer Schädigung des Sehnervs und zu Gesichtsfelddefekten führt und schließlich zu einer blind fortschreitenden chronischen Augenkrankheit führt Es ist eine Krankheit von mehr als einer Art, die von einer häufigen Schädigung der Ganglienzellen der Netzhaut und des Sehnervs begleitet wird. Die Krankheit ist verdeckt und zeigt häufig keine Symptome und wird häufig bei routinemäßigen Augenuntersuchungen oder Vorsorgeuntersuchungen festgestellt. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Bevölkerung: Der Patient ist etwas männlicher und zwischen 20 und 60 Jahre alt. Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Augenhypertonie

Primäre Offenwinkelglaukomursache

In der Ätiologiestudie ist zwar die genaue Ursache noch unklar, es ist jedoch bekannt, dass einige Faktoren in engem Zusammenhang mit dem Auftreten des primären Offenwinkelglaukoms stehen, und sie werden als Risikofaktoren für das primäre Offenwinkelglaukom bezeichnet. Die Risikofaktoren sind wie folgt:

Genetische Faktoren (20%):

Das primäre Offenwinkelglaukom hat eine genetische Veranlagung, aber sein genaues genetisches Muster wurde nicht bestimmt. Es wird allgemein als polygen angesehen. Daher ist die Familienanamnese des primären Offenwinkelglaukoms der gefährlichste Faktor. Sexuelles Offenwinkelglaukom hat eine höhere Inzidenz für positive Familienanamnese, und die Inzidenz von Angehörigen von Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom ist höher als die von normalen Menschen - Hormon-Boost-Gen- und Immunogenetik-HLA-System Es gibt zwei genetische Schulen für das Offenwinkelglaukom: Die meisten glauben, dass das Offenwinkelglaukom eine genetisch bedingte Erkrankung mit mehreren Faktoren ist. Die drei Messparameter des Glaukoms: ein Augeninnendruck, C-Wert, C / D-Verhältnis sind quantitative Merkmale, quantitative Merkmale werden üblicherweise durch mehrere Genpaare bestimmt, daher ist das Offenwinkelglaukom eine multifaktorielle genetische Erkrankung.

Kurzsichtigkeit (14%):

Die Inzidenz des primären Offenwinkelglaukoms bei Myopie, insbesondere bei Patienten mit hoher Myopie, ist ebenfalls höher als bei Patienten mit normaler Myopie. Dies kann daran liegen, dass die axiale Länge der Patienten mit hoher Myopie die Struktur der Sklera und des Sehnervs verändert, was zu einer Toleranz gegenüber Augeninnendruck führt. Es hängt mit einem verringerten Widerstand zusammen.

Kortikosteroidempfindlichkeit (15%):

Das primäre Offenwinkelglaukom ist hochempfindlich gegenüber Kortikosteroiden und weist bei Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom eine hohe Empfindlichkeitsreaktionsrate von 4% bis 6% auf, verglichen mit 4% bis 6% in der Normalbevölkerung für Kortikosteroidtests. Eine bis zu 100% ige Erhöhung der Beziehung zwischen Corticosteroiden und der Pathogenese des primären Offenwinkelglaukoms ist nicht vollständig geklärt. Es ist jedoch bekannt, dass Corticosteroide die Funktion von Trabecularzellen und den Metabolismus von extrazellulären Matrices beeinflussen.

Pathogenese

Bei der Untersuchung der Pathogenese des primären Offenwinkelglaukoms ist die Ursache des erhöhten Augeninnendrucks die Zunahme des Ausflusswiderstands des Kammerwassers, die genaue Stelle und der Mechanismus der Verstopfung des Ausflusswassers sind jedoch nicht vollständig klar. Die Untersuchung des Neo-Konfuzianismus und die Beobachtung, dass der Ausfluss von Kammerwasser durch die pathologischen Veränderungen des Bestrahlungskanals der Irishornhaut verursacht wird, umfassen Kollagenfasern des trabekulären Geflechts und elastische Faser-Degeneration, Endothelzellen des trabekulären Geflechts, die ein Ödem vermehren, und die Reduktion von Endothelzellen. Extrazelluläre Plaque- und Kollagenansammlung im Trabekelgeflecht, Verdickung des Trabekelgeflechts, Verengung oder Verschwinden des Trabekelraums, Verringerung des Verschluckens großer Blasen in Schlemmschen Endothelzellen, Kollaps des Schlemmschen Röhrchens, Stenose, Verschluss, Degeneration des Sammelröhrchens, Eine Stenose des Lumens usw., aber die obigen Ergebnisse werden durch histopathologische Untersuchung des Trabekelgewebeabschnitts erhalten, die durch das Material und die Produktionstechnologie beeinflusst wird, und einige Gelehrte glauben, dass die oben erwähnten pathologischen Veränderungen auch im normalen Alter des Nicht-Glaukoms gesehen werden können. Menschen haben daher die Ergebnisse der obigen histopathologischen Studien die Ursache des erhöhten Augeninnendrucks beim Glaukom nicht vollständig erklärt.

In den letzten Jahren durch die In-vitro-Kultur von Trabekelzellen, angewandte Biologie, Biochemie, Pharmakologie, Molekularbiologie und molekulare Immunologie, die Struktur und Funktion von Trabekelzellen, den Metabolismus von Trabekelzellen, Medikamente gegen Trabekelzellen Die Auswirkungen von Funktion, trabekulärer extrazellulärer Matrix, Zellkontraktionsskelett, Zellmembranrezeptor und Metabolismus von Kortikosteroiden wurden ausführlich untersucht, was uns ein tieferes Verständnis der Pathogenese des primären Offenwinkelglaukoms ermöglicht hat. Es versteht sich, dass das derzeitige primäre Offenwinkelglaukom die abnormale Form und Funktion von Trabekelzellen ist, was zu einer Verstopfung des Kammerwassers und einem erhöhten Augeninnendruck führt Änderungen des Gehalts (Mucopolysaccharid, Kollagen, Nicht-Kollagen-Glykoprotein, Elastin, Biotin usw.), Stenose und Kollaps des Trabekelnetzwerks; 2 Abnormalität des Zellschrumpfungsgerüstgehalts und der Zusammensetzung in Trabekelzellen (Mikrodraht, Mikrotubuli und Mittelfasern, bei denen die Aktinfilamente der Mikrofilamente signifikant reduziert sind, die Kontraktilität der Trabekelzellen wird reduziert und das Netz zwischen den Trabekelzellen wird dadurch kleiner oder steifer Der Ausfluss des Kammerwassers wird blockiert und der Augeninnendruck erhöht.Andere Faktoren wie das Gewebefibrinolysesystem, Prostaglandine und der abnormale Metabolismus von Kortikosteroiden können ebenfalls die Funktion des Kammerwassersystems beeinträchtigen.Es wird angenommen, dass mit der kontinuierlichen Verbesserung und Vertiefung von Forschungsmethoden und Forschungsmethoden. Die Ätiologie und Pathogenese des primären Offenwinkelglaukoms wird schrittweise erkannt und beherrscht.

Chronisch einfaches Glaukom, wenn der Augeninnendruck erhöht wird, ist der Winkel der Okklusion immer noch offen, obwohl der Kammerwasser und die Trabekeloberfläche vollständig kontaktiert werden können, aber der Kammerwasser nicht abgegeben werden kann und der Augeninnendruck erhöht wird, kann die Ursache für erhöhten Augeninnendruck sein Die folgenden Situationen:

1. Variation des Trabekelgewebes: Verhärtung des Trabekelgewebes, Degeneration, Maschenschrumpfung, Trabekellamellenschicht wird unregelmäßig oder sogar beschädigt, Endothelzellen vergrößern sich, Kollagenfaserdegeneration, elastische Faserdegeneration, Trabekelnetzstrukturlücke Verengt.

2. Die Entwässerungsfunktion des Schlemmschlauchs und seines Ausgangsschlauchs oder externen Sammelschlauchs ist vermindert.

3, erhöhter venöser Druck: Gefäßarteriennervinstabilität, periodischer sympathischer Nerv, kapillarer venöser Druckanstieg, erhöhter venöser Druck der oberen Sklera, was zu Schwierigkeiten bei der Kammerwasserentladung führt.

Primäre Offenwinkelglaukomprävention

Das Offenwinkelglaukom schreitet langsam voran und weist keine offensichtlichen Symptome auf. Es ist schwierig, es frühzeitig zu finden. Viele Patienten haben ein tubuläres Sehvermögen in beiden Augen. Auch wenn sie blind sind, suchen sie ärztliche Hilfe auf. Sie wissen jedoch immer noch nicht, wann sie krank sind. Einige Patienten sind unbeabsichtigt. Als ich den Fundus überprüfte, fand ich ihn versehentlich, auch als ich blind war, ich kam, um mich medizinisch behandeln zu lassen, aber ich weiß immer noch nicht, wann ich krank wurde. Einige Patienten fanden ihn versehentlich, als sie den Fundus untersuchten. Achten Sie daher auf diesen Patienten, da sonst das Risiko noch gefährlicher wird. Groß, der Patient ist etwas männlicher, das Alter liegt zwischen 20 und 60 Jahren, und die Inzidenz steigt mit zunehmendem Alter. Laut den relevanten Daten 24,7% unter 40 Jahren, 75,3% über 40 Jahren, Öffnungswinkel Das Glaukom umfasst: ein chronisches einfaches Glaukom, ein Glaukom mit niedrigem Augeninnendruck und ein hypersekretorisches Glaukom.

Nach einer frühen Behandlung, insbesondere bei Patienten mit Glaukom in der Familienanamnese, sollte regelmäßig eine Augenuntersuchung durchgeführt werden. Dabei ist auf Ruhe und Schlaf zu achten, Überanstrengung und emotionale Unruhe zu vermeiden und ausreichend Licht zu haben.

Primäre Offenwinkelglaukom-Komplikationen Komplikationen, hoher Augenhypertonie

Schwerwiegende gleichzeitige Sehstörungen und andere Sehstörungen, schwere Blindheit, Papillenschädigung und Atrophie der Nervenfasern der Netzhaut sind die schwerwiegendsten Folgen dieser Krankheit und stehen in direktem Zusammenhang mit ihrer Prognose.

Primäre Offenwinkelglaukomsymptome Häufige Symptome Erhöhter Augeninnendruck, Fundusveränderungen, Augeninnendruck, plötzlicher Augeninnendruckanstieg, hoher Augeninnendruck, Gesichtsfeldfehler, Regenbogensehen, Augenschwellung

Klinische Manifestationen:

(a) Bewusste Symptome

Im Frühstadium treten fast keine Symptome auf. Wenn die Läsion bis zu einem gewissen Grad fortschreitet, treten visuelle Müdigkeit, leichte Schwellung der Augen und Kopfschmerzen auf. Wenn der Augeninnendruck stark schwankt oder der Augeninnendruck hoch ist, treten auch Regenbogen- und Nebelsehen auf. Die Reduktion, aber das zentrale Sehvermögen wird nicht beeinträchtigt, was häufig durch Nachtblindheit und unbequeme Bewegungen verursacht wird, und schließlich geht das Sehvermögen vollständig verloren.

(zwei) Zeichen

1. Fundusveränderungen: Der frühe Fundus kann normal sein: Während sich die Läsion entwickelt, vergrößert und vertieft sich die physiologische Depression allmählich und die Blutgefäße bewegen sich zur Nasenseite hin. Die hintere Brustwarze ist blass, die Depression verläuft direkt zum Rand der Brustwarze und die Netzhautblutgefäße sind über den Rand der Brustwarze gebogen. Wenn Sie den Hang hinaufsteigen, ist es wichtig, die Veränderungen in der Papille des frühen Glaukoms zu identifizieren, um eine frühzeitige Diagnose zu stellen.

2, Ecke: Die Form der Ecke wird vom Augeninnendruck nicht beeinflusst.

3. Augeninnendruck: Die Veränderung des Augeninnendrucks äußert sich in der Zunahme der Schwankungsamplitude und der Zunahme des Augeninnendrucks. Die Amplitude ist meistens morgens hoch, nachmittags niedrig, mitten in der Nacht niedrig, im Augeninnendruck instabil und die Amplitude ist größer als die Zunahme des Augeninnendrucks. Früher waren Änderungen des Augeninnendrucks manchmal schnell, manchmal langsam und manchmal relativ statisch.

4, Gesichtsfeld: kontinuierliche hohen Augeninnendruck, direkte Unterdrückung der Sehnervenfasern und seines Blutversorgungssystems, so dass der Sehnervenkopf Ischämie und Atrophie, eine Änderung des Gesichtsfelds, durch den Zustand der Veränderungen des Sehvermögens kann die Schwere der Läsion und Behandlung geschätzt werden.

(1) Änderung des zentralen Gesichtsfelds: Frühe Erkennung des dunklen Flecks in der Seitenmitte des Bjerrum-Gebiets Mit fortschreitender Krankheit dehnt sich der dunkle Skorpion aus und biegt sich zur Mitte hin zu einem bogenförmigen dunklen Fleck (Bijerrum-dunkler Fleck) und erreicht schließlich die horizontale Mittellinie der Nasenseite. Beendet die Bildung der nasalen Stufenform (Ronne Ronne). Erscheint die Stufe oben und unten und ist die Nasenmitte verbunden, bildet sich ein kreisförmiger dunkler Fleck, der sich allmählich verbreitern kann und der Gesichtsfelddefekt der Nasenseite bildet. Verbunden.

(2) Änderung des peripheren Gesichtsfelds: Zur gleichen Zeit oder später, wenn das zentrale Gesichtsfeld dunkle Flecken aufweist, wird das Gesichtsfeld des peripheren Nasenteils zuerst über der Nase und dann unter der Nase verringert, und schließlich ist die Nasenseite auf der temporalen Seite schneller und manchmal hat die Nasenseite einen Quadranten. Defekt oder vollständiger Defekt, und es gibt keine offensichtliche Änderung im zeitlichen Feld. Wenn das zeitliche Sichtfeld ebenfalls verringert wird, beträgt der letzte Teil nur 5 bis 10º im zentralen Teil, der ein röhrenförmiges Sichtfeld ist. Zu diesem Zeitpunkt kann die zentrale Sicht von 1,0 von Zeit zu Zeit beibehalten werden.

Atrophie des Nervenfaserbündels der Netzhaut: Die Streifenatrophie tritt früh unter dem großen Gefäßbogen des Beckenkamms und unter der Achselhöhle auf. Das Ophthalmoskop ist zwischen weißen Streifen des Nervenfaserbündels, schwarzen Streifen, die sich verbreitern, mittel und spät, weiße Streifen vollständig zu sehen Verschwundene, neurotrophe Quadrantenatrophie und diffuse Atrophie.

Untersuchung des primären Offenwinkelglaukoms

Augeninnendruckmessung

Führen Sie eine 24-Stunden-Augeninnendruckmessung durch, bei der es sich um die tägliche Kurve des Augeninnendrucks handelt. Der Augeninnendruck stellt eine notwendige Bedingung für die Aufrechterhaltung einer normalen Sehfunktion dar. Der normale Augeninnendruck wirkt sich besonders auf die optischen Eigenschaften des Auges, die Flüssigkeitszirkulation im Auge und den Kristallstoffwechsel aus. Unter normalen Umständen befinden sich die Bildung von Wasser, der Ausfluss und der Augeninhalt im arteriellen Gleichgewicht.Wenn dieses Gleichgewicht blind ist, tritt ein pathologischer Augeninnendruck auf.

2.Heidelberg Retinaltomographie

Nach dem Prinzip des konfokalen Laserscannings werden Schicht für Schicht gescannt und die optische Scheibe morphometrisch quantitativ vermessen, um die Begrenzung des optischen Bechers zu bestimmen, und die Messparameter der Scheibenkante sind objektiver, aber die Standardisierung der optischen Scheibenbegrenzung kann nicht ignoriert werden. Individuelle Unterschiede.

3. Optische Kohärenztomographie

Unter Verwendung eines 820-nm-Diodenlasers zum Abtasten der Nervenfaserschicht der Netzhaut um die Papille wird eine Querschnittsansicht der Nervenfaserschicht erhalten, die den Papillenbereich umgibt, und Informationen über die Dicke jeder Quadranten-Nervenfaserschicht werden erhalten, aber die Unzulänglichkeit besteht darin, dass der durch die Neigung der Messebene verursachte Fehler nicht korrigiert werden kann. Verbesserungen sind in Arbeit.

4.GDx Glaukom Diagnosegerät

Der 780-nm-Diodenlaser wurde zur quantitativen Messung der Papille und der sie umgebenden Nervenfaserschicht der Netzhaut verwendet.Im Vergleich zu den beiden vorherigen Instrumenten war der Erfassungsbereich breit und es wurden mehr Parameter erhalten.Im klinischen Einsatz wurden die Ergebnisse jedoch stark durch die Hornhautmorphologie beeinflusst.

5. Netzhautdickenanalysator

Unter Verwendung eines topografischen kartenähnlichen Bildgebers zur Quantifizierung von Parametern wie der Netzhautdicke in lokaler Ausdehnung sind Änderungen der Netzhautparameter empfindlicher als Änderungen der Morphologie der Papille.

6. Andere psychophysische und visuelle elektrophysiologische Untersuchungen

Subjektiver visueller Funktionstest für die Beurteilung von Sehstörungen des Glaukoms Zusätzlich zum Gesichtsfeld gibt es eine Farbauflösung und eine Kontrastempfindlichkeit.Viele Studien haben gezeigt, dass das Glaukom das blau-gelbe Sehen im Frühstadium selektiv schädigen kann und diese Veränderungen bei Gesichtsfelddefekten auftreten können. In der Vergangenheit war die Störung des Farbsehens mit dem Grad des Gesichtsfeldausfalls verbunden, und die Kontrastempfindlichkeit von Glaukompatienten veränderte sich.Die frühe Leistung zeigte, dass die räumliche Kontrastempfindlichkeit des Hochfrequenzteils abnahm, teilweise die räumliche Kontrastempfindlichkeit bei niedriger Frequenz, das späte Stadium die vollständige Frequenzabnahme und die zeitliche Kontrastempfindlichkeit. Das Ausmaß der Schädigung im mittleren Frequenzband ist im Frühstadium des Glaukoms offensichtlich, und die Kontrastempfindlichkeit kann auch vor dem Gesichtsfeldausfall auftreten, aber die Farb- und Kontrastempfindlichkeitsänderungen im Frühglaukom überlappen sich mit normalen Menschen, und die Spezifität ist nicht hoch.

Die visuelle elektrophysiologische Untersuchung wird auch zum Nachweis der Sehfunktion des Glaukoms angewendet: Da das Glaukom eine Krankheit ist, die die Ganglienzellen der Netzhaut und den Sehnerv schädigt, handelt es sich hauptsächlich um eine visuell evozierte Potentialuntersuchung, insbesondere um das visuell evozierte Potential des Musters. Eine verlängerte und verringerte Amplitude des visuell hervorgerufenen Potentials reagiert sehr empfindlich auf Schäden des Sehnervs, und einige Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom oder Augenhypertonie ohne Gesichtsfeldveränderungen können abnormale visuell hervorgerufene Potentiale erkennen, einige waren jedoch offensichtlich Bei Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom mit Gesichtsfelddefekten sind die visuell hervorgerufenen Potentiale nach wie vor normal. Die Empfindlichkeit des großen Quadrats, die schnelle Konversionsrate und die Stimulation des kleinen Stimulationsfelds oder die Subquadrantenstimulation können die Empfindlichkeit verbessern, die von Ganglienzellen der Retina herrührt. Das grafische Elektroretinogramm ist empfindlicher als das grafisch visuell hervorgerufene Potential.

Psychophysikalische Untersuchungen haben klinische Anwendung gefunden. Der Status dieser Experimente zur Diagnose und Behandlung des Glaukoms wurde nicht bestimmt. In Kombination mit einigen histopathologischen Studien haben psychophysikalische Untersuchungen unser Verständnis der Auswirkungen des Glaukoms auf die Sehfunktion erheblich verbessert. Visuell evozierte Potentiale erkennen den Grad und das Ausmaß der Schädigung des Sehnervs und seine Schädigung bei Glaukompatienten.Viele Studien haben gezeigt, dass diese Methode durchführbar und empfindlich ist.Die Analyse ihrer Wellenform basiert auf objektiven Daten und kann das subjektive Urteil des Untersuchers vermeiden. Der Fehler, aber diese Erkennungsmethode befindet sich noch im Erkundungsstadium und kann nicht allein für die Diagnose eines Glaukoms verwendet werden.

7. Fluoreszenzangiographie

Die Fluoreszenzangiographie der Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom zeigt, dass die Papille im Allgemeinen schwach fluoresziert und dass am oberen und unteren äußersten Rand der Papille ein endlicher absoluter Füllungsfehler vorliegt, der häufig mit der Position und der Schwere des Gesichtsfeldfehlers übereinstimmt. Patienten mit okularer Hypertonie haben mehr Füllungs- und Defektbereiche als normale Menschen.Glaukompatienten haben eine Sehnervenperfusionsreduktion auf lokaler Ebene der Papille.Die Fluoreszenzangiographie zeigt einen relativen Fluoreszenzfüllungsdefekt und entwickelt sich dann zu einem lokalisierten absoluten Gesichtsfelddefekt, einigermaßen normal. Menschen haben auch Füllungsdefekte und können daher nicht als Grundlage für eine Differenzialdiagnose herangezogen werden Bei Patienten mit Augenhypertonie ist der prognostische Wert von Fluoreszenzangiographie-Füllungsdefekten nicht sicher.

8. Erregungsprüfung

Bei Patienten mit Verdacht auf ein Glaukom, bei denen der Augeninnendruck nicht hoch ist, kann zur Bestätigung der Diagnose der Test zur Erhöhung stimuliert werden.Der Auslösetest für ein Glaukom beruht auf der Pathogenese verschiedener Arten von Glaukomen, und die entsprechende Methode wird für diejenigen angewendet, bei denen ein Verdacht auf bestimmte Arten von Glaukomen besteht. Gezielte Maßnahmen stimulieren den erhöhten Augeninnendruck, um eine frühzeitige Diagnose zu ermöglichen.

9. Untersuchung des vorderen Kammerwinkels

Entsprechend der Uhrrichtung werden die Breite, das Öffnen, Schließen, Verkürzen sowie die Breite und Höhe der vorderen anterioren Adhäsion und des positiven oder umgekehrten Bildes in Uhrrichtung beschrieben und die Form der umgebenden Kante (konvex oder konkav) unter Verwendung der Soheie-Klassifikation aufgezeichnet. Zeichnen Sie den Grad der Pigmentierung auf, beobachten Sie zuerst die Vene, unterscheiden Sie den Winkel der Vorderkammer, ohne den Winkel der Vorderkammer zu verändern, beobachten Sie dann die Arterie, bestimmen Sie den Grad und das Ausmaß des Öffnens und Schließens der Vorderkammer und der umgebenden anterioren Adhäsion, zeichnen Sie den Augeninnendruck und die Medikation während der Untersuchung auf. Situation.

10. Genetik und Gentests

Diagnose des primären Offenwinkelglaukoms

Differentialdiagnose von Offenwinkel- und Schließwinkelglaukom:

Nach der Bestimmung des primären Glaukoms ist es notwendig, dessen Art zu klären und eine korrekte Behandlungspolitik zu entwickeln. Im Allgemeinen wird das akute Winkelschließungsglaukom nicht fälschlicherweise als Typ mit offenem Winkel diagnostiziert.

Identifikationspunkt

1. Verlauf: Umfassende Analyse auf der Grundlage des Status und der Merkmale des Verlaufs der Episode.

2. Allgemeine Situation:

Alter: Das primäre Glaukom unter 30 Jahren wurde früher als Offenwinkelglaukom bezeichnet und wird heute als angeborenes Glaukom bezeichnet.

Geschlecht: Es gibt mehr Frauen im Winkel-Verschluss-Typ als Männer, mehr Männer als Frauen im offenen Winkel, Frauen mit mehr als 40 Jahren haben einen geschlossenen Winkel und Männer unter 30 Jahren sind angeborenes Glaukom.

Refraktionsstatus: Es gibt mehr Arten von Winkelverschlüssen bei Hyperopie, mehr Arten von offenen Winkeln bei Myopie, mehr Glaukom bei Weitwinkelhyperopie und Offenwinkelglaukom bei hoher Myopie.

3, die Vorderseite der Leistung: kleine Hornhaut (weniger als 10,5 mm), flache vordere Kammer (weniger als 2,5 mm), die Iris ist meist für den Schließwinkel vorgewölbt, die vordere Kammer ist normal, die Iris ist flach offen.

4, Vorderkammerwinkel: offener Winkel Typ Weitwinkel, keine Haftung, wenn der Augeninnendruck steigt, ist der Winkel der Ecke noch offen, der Winkel des Winkels ist schmal, wenn der Augeninnendruck steigt, ist der Winkel des Winkels geschlossen, Augeninnendruck Der Rückgang kann wieder eröffnet werden und das Trabekelnetz ist zu sehen. Wenn der chronische Winkelschließungstyp vorliegt, bleiben die meisten oder alle Winkel haften.

5, Augeninnendruck-Nachverfolgung: Offenwinkelglaukom, der Augeninnendruck-Fluenzkoeffizient ist im Allgemeinen klein, wenn der Augeninnendruck erhöht oder verringert wird, der Schließwinkel geschlossen wird, der Augeninnendruck hoch ist, der C-Wert niedrig ist, der Raumwinkel offen ist, der Augeninnendruck niedrig ist, der C-Wert Hoch.

6, Augeninnendruck und Fundus: Hoher Augeninnendruck, oft bis zu 7,98 kPa (60 mmHg), während der normale Fundusnippel einen geschlossenen Winkel und ein Offenwinkelglaukom für einen fortgeschrittenen Blutdruck aufweist, um ein höheres Niveau zu erreichen, und mehr Die Brustwarzenvertiefung ist vergrößert, oder der Augeninnendruck ist nicht hoch, nur etwa 3,99 kPa (30 mmHg), und die Brustwarzenvertiefung ist offensichtlich, es kann sich um einen Typ mit offenem Winkel handeln.

Die Differentialdiagnose von chronischem Winkelschluss und chronischem Offenwinkelglaukom (langsames Einfachglaukom) ist nachstehend aufgeführt (Tabelle):

Identifizierung des chronischen Engwinkelglaukoms und des chronischen einfachen Glaukoms:

Differentialdiagnose des chronischen Winkelschlusses und des chronischen Winkelschlussglaukoms:

Chronisches Winkelverschlussglaukom

1. Ein früher Anstieg des Augeninnendrucks ist flüchtig und kann auf natürliche Weise gelindert werden.

In Fig. 2 ist der Winkel der Ecke bei hohem Augeninnendruck nicht vollständig geschlossen, und es ist sogar ein beträchtlicher Bereich von Ziliarkörperbändern zu sehen.

3, die Pupille ist leicht vergrößert, keine offensichtliche Atrophie der Iris.

Akutes Winkelverschlussglaukom chronische Phase

1. Es wird durch das plötzliche Schließen des Patienten ohne ordnungsgemäße Behandlung verursacht. Der Patient hat eine Vorgeschichte von akuten Anfällen.

2, der Augeninnendruck kann bei 3,9 ~ 5,32 kPa (30 ~ 40 mmHg) gehalten werden, kann nicht natürlich entlastet werden.

3, kann unterschiedliche Grade von Eckverklebungen haben.

4. Die meisten Fälle haben akute Anzeichen einer Irisatrophie, eines Glaukoms und einer vertikalen Pupillenerweiterung der Iris.

Differentialdiagnose von Glaukom und Ziliarkörpersyndrom und Achselglaukom:

Glaukom-Ziliarkörpersyndrom

1, die Krankheit gehört zum sekundären Offenwinkelglaukom: meist Patienten mittleren Alters mit monokularem Beginn und kann auf der gleichen Seite des Auges wiederholt werden, aber es gibt auch zwei Augen.

2, der Beginn eines erhöhten Augeninnendrucks, jede Episode in 1 ~ 14 Tagen oder so, natürliche Erleichterung verbessert, sind die allgemeinen Symptome Licht, nur Sehstörungen oder Regenbogenerkrankungen.

3, der allgemeine Augeninnendruck ist so hoch wie 5,32 ~ 7,8 kPa (40 ~ 60 mmHg), aber auch bis zu 10,64 kPa (80 mmHg), erhöhter Augeninnendruck und die Symptome und Sehschärfe ist nicht proportional, obwohl der Augeninnendruck sehr hoch ist, aber das Auge ist leicht unangenehm Es gibt keine Symptome wie Übelkeit, Erbrechen, starke Kopfschmerzen und Augenschmerzen.

4, zeigt jede Episode eine leichte Ziliarverstopfung, kleine oder mittelgroße runde grauweiße Sedimente nach der Hornhaut, eine kleine Anzahl, wenn der Augeninnendruck erhöht ist, der Winkel der Vorderkammer offen ist, der C-Wert verringert ist, der Augeninnendruck normal ist C Der Wert ist normal.

5, der Beginn der betroffenen Seite der Pupille ist groß, obwohl wiederholte Episoden, aber keine Adhäsionen nach der Iris.

6, Gesichtsfeld: im Allgemeinen normal, gibt es keine Anomalie im Fundus, wenn es eine Änderung gibt, kann es eine langsame einzelne Fusion sein.

7. In der Zwischenzeit sind alle Arten von Anregungstests negativ.

Differentialdiagnose zwischen Glaukom durch Katarakt und Iridozyklitis :

Beim akuten Anfall eines Glaukoms kommt es häufig zu einer Kombination von Iritismanifestationen, während die akute Iritis manchmal mit einem gewissen Grad an erhöhtem Augeninnendruck einhergeht.Diese beiden Krankheiten haben unterschiedliche Behandlungsprinzipien.Wenn die Diagnose falsch ist, führt dies zu schlechten Ergebnissen.

Sein Identifikationspunkt:

1. Glaukom-Augendruck und extremer Anstieg, der Augapfel ist steinhart und der Augendruck der Wimpern ist normal oder erhöht, aber in geringerem Maße.

2, Glaukompupille erweitert und unregelmäßig, ist die Pupille der Iris Cyanitis kleiner.

3, Glaukom Hornhautablagerung ist Pigmentpartikel, während Regenbogenwimpernentzündung entzündliche Exsudation ist, grauweiß.

4, nach dem akuten Einsetzen des Glaukoms gibt es oft eine typische Glaukom-Triade, aber Iridozyklitis ist nicht.

5, in der Behandlung, akuten Winkelschlussglaukom in der akuten Angriffszeit, um die Pupille zu reduzieren, um den vorderen Kammerwinkel zu öffnen, so bald wie möglich, um den Augeninnendruck zu reduzieren, um den Zustand zu verbessern, sollte akute Iritis früher oder später die Pupille erweitern, um Adhäsionen nach der Iris zu verhindern, die in der Behandlung prinzipiell ist Der unterschied

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