Verschluss der zentralen Netzhautarterie

Einführung in den Verschluss der zentralen Netzhautarterie Die zentrale Netzhautarterie stellt die einzige Quelle für die Ernährung der Netzhautverkleidung dar. Da die Arterie zur terminalen Arterie gehört, besteht keine Anastomose zwischen den Ästen. Sobald die Obstruktion auftritt, wird die Blutversorgung der inneren Schicht der Netzhaut unterbrochen, was zu einer akuten Ischämie und einer starken Störung der Sehfunktion führt. Beeilen Sie sich. Die meisten von ihnen sind monokular und können in wenigen Tagen oder Jahren auch ein anderes Auge befallen. Das Erkrankungsalter liegt bei über 40 Jahren. Es gibt keinen signifikanten Unterschied im Geschlecht. Die Krankheit stellt eine äußerst schwerwiegende Schädigung der Sehfunktion dar. Ob sie einen Teil der Sehfunktion retten kann, hängt davon ab, ob die Behandlung und die Rettung rechtzeitig erfolgen, und hängt auch vom Grad, dem Ort und der Ursache der Behinderung ab. Die Prognose von Patienten mit Vasospasmus und unvollständiger Obstruktion ist besser, die Prognose von Astobstruktion ist besser als die von Rumpfobstruktion, die Obstruktion tritt auf, nachdem die zentrale Netzhautarterie in die harte Hülle des Sehnervs eingedrungen ist, und bevor der laterale Ast schnell aufgebaut wird. Beim Radfahren ist die Prognose auch der Obstruktion überlegen, die an der Stelle der harten Hülle und im Sehfaserbündel auftritt. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% -0,003% Anfällige Personen: häufiger bei älteren Menschen über 50 Jahre Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Glaukom

Ursache des Verschlusses der zentralen Netzhautarterie

Herz-Kreislauferkrankungen (55%)

Die meisten Fälle dieser Krankheit leiden an Arteriosklerose, Bluthochdruck und anderen Herz-Kreislauf-Erkrankungen, systemischen oder lokalen entzündlichen Gefäßerkrankungen (wie Temporalarteritis, thrombotische Vaskulitis, Nodulararteritis, Behcet-Krankheit, Eales-Krankheit, Uveitis, etc.) kann die Arterie befallen, was zu einer Intimalhyperplasie oder einem Ödem der Arterie führt, das Lumen verengt und die Innenwand rau macht. Aufgrund der Durchblutung hat die Stenose häufig einen Spalt, wenn der Spalt das ursprüngliche Lumen aufweist. Um 3 Uhr gibt es keine klinische Manifestation, aber unter bestimmten Faktoren (wie Thrombose, Vasospasmus, unzureichender Blutperfusionsdruck oder erhöhter Augeninnendruck) kann diese Lücke plötzlich geschlossen werden. Zusätzlich können Arterienkrämpfe, akute progressive Hypertonie, Arterienkrämpfe wie Nierenhypertonie und Arterienkrämpfe, die auf einer ausgedehnten Verhärtung der systemischen Arteriolen beruhen, den Hauptstamm oder -ast der zentralen Netzhautarterie betreffen. Übermäßiges Verstopfen.

Embolisation (5%)

Die Krankheit wird selten durch Embolien im Blutkreislauf verursacht. Wie oben erwähnt, wird der Embolus häufig durch Embolien verursacht und der Embolus wird häufig aus dem Auswurf der Herzklappe und der angrenzenden Aorta, wie der Aorta der bakteriellen Endokarditis, abgeleitet. Die Klappe, die Mitralklappe auf der Mitralklappe, der atherosklerotische Plaque der Aorta und der Thrombus im Aneurysma usw., die pathologische Untersuchung der gefundenen Embolus: Calcium, Cholesterin, Fett, Neutralfett und Thrombozyten, darüber hinaus wird in der Literatur berichtet Es gibt auch: Luft, Fett, Tumorfragmente, Kortison, Eiter, Parasiten und Eier usw., bevor die zentrale Netzhautarterie in den Sehnerv und den Augapfel eintritt, aufgrund des engen Durchmessers der Sehnerven-Hartscheide und der Sklerasiebplatte handelt es sich um Embolie Der gute Teil, der kleinere Embolus, kann in einem bestimmten Zweig der Arterie auftreten.

Sonstige Faktoren (5%)

Andere Nachblutungen nach einer Ballonblutung nach einer Anästhesie und eine postoperative Vollnarkose während einer Operation können ebenfalls einen Verschluss der zentralen Netzhautarterie verursachen, der mit einer Unterdrückung des Augapfels und dem Blutverlust oder dem Schockzustand des Patienten zusammenhängen kann.

Verhinderung des Verschlusses der zentralen Netzhautarterie

Die Krankheit stellt eine äußerst schwerwiegende Schädigung der Sehfunktion dar. Ob sie einen Teil der Sehfunktion retten kann, hängt davon ab, ob die Behandlung und die Rettung rechtzeitig erfolgen, und hängt auch vom Grad, dem Ort und der Ursache der Behinderung ab. Der Retter wird innerhalb weniger Stunden nach Beginn sofort gerettet, und die Prognose ist gut. Die Prognose von Patienten mit Vasospasmus und unvollständiger Obstruktion ist besser, die Prognose von Astobstruktion ist besser als die von Rumpfobstruktion, die Obstruktion tritt auf, nachdem die zentrale Netzhautarterie in die harte Hülle des Sehnervs eingedrungen ist, und bevor der laterale Ast schnell aufgebaut wird. Beim Radfahren ist die Prognose auch der Obstruktion überlegen, die an der Stelle der harten Hülle und im Sehfaserbündel auftritt.

Komplikationen beim Verschluss der zentralen Netzhautarterie Komplikationen Glaukom

Patienten mit Neovaskularisation haben häufig eine Stenose der A. carotis interna, was zu einer langfristigen Hypoperfusion der Arteria retina und zu Ischämie führt, was zu Neovaskularisation und Glaukom führt.

Symptome des Verschlusses der zentralen Netzhautarterie Häufige Symptome Netzhautödem Blinder Fleck Netzhautblutung Fundusveränderungen Lichtreflex Verschwinden Angiographieanomalien

Unabhängig von der Rumpf- oder Astobstruktion kann gemäß den obigen klinischen Manifestationen eine Diagnose gestellt werden: Wenn die Hauptarterie die zentralvenöse Obstruktion verstopft, kann die Arterie aufgrund einer ausgedehnten Blutung und eines Ödems des Kennedy verborgen werden. Eine trockene Obstruktion kann durch einen plötzlichen Verlust der Sehfunktion erkannt werden. Die klinischen Symptome variieren je nach dem Ort der Blockade (Obstruktion des Rumpfes oder Zweigs) und dem Ausmaß (vollständige oder unvollständige Obstruktion).

Wenn der Rumpf vollständig blockiert ist, geht in den meisten Fällen die Sehfunktion innerhalb weniger Minuten oder weniger vollständig verloren, die Pupille ist erweitert und die Lichtreflexion verschwindet direkt, aber einige Krankheiten behalten immer noch einen schmalen lichtempfindlichen Bereich um die Seite des Gesichtsfeldes bei. Der Grund kann sein, dass sich der visuelle Teil der Netzhaut der Nase mehr nach vorne erstreckt als die temporale Seite, während die periphere Ernährung der Netzhaut in voller Dicke mit der doppelten Versorgung der Aderhaut und der Netzhaut zusammenhängt. In einigen Fällen kann die kleine Insel des Gesichtsfeldes in der Nähe des physiologischen blinden Flecks verbleiben. Die Netzhaut um die Papille wird durch die Blutversorgung durch den kleinen Zweig des Zinn-Haller-Rings oder die hintere Ziliararterie und die Netzhautdurchblutung verursacht.Unter dem Ophthalmoskop bleibt die Papille in der ursprünglichen Farbe, die Netzhautarterie ist sehr schmal und die Blutsäulenfarbe ist Verdunkelung, das reflektierte Licht in der Mitte der Röhrenwand wird sehr schmal oder verschwindet sogar, der kleine Zweig des distalen Endes ist nicht leicht zu sehen, der Durchmesser der Vene wird ebenfalls verengt, und manchmal bricht die Blutsäule in eine segmentale Form und bewegt sich langsam, die gesamte Netzhaut, Insbesondere ist die Netzhaut des hinteren Pols milchig weiß, und die Fovea der Makula ist nicht retinal ausgekleidet und wird von der zentralen Blutversorgung der Netzhaut nicht beeinflusst. Die rote Farbe ist im Gegensatz zur milchig weißen Trübung ein kontrastierender runder oder runder roter oder bräunlich roter Fleck, der als Kirschrotfleck bezeichnet wird. Es gibt jedoch auch einige Fälle, da das Ödem besonders stark ist und sich Falten bilden. 1 bis 2 Wochen nach der Obstruktion verdeckte die Netzhaut die Fovea und machte das Kirscherythem unsichtbar. Die Trübung der Netzhaut ließ allmählich vom peripheren Teil zum hinteren Pol nach, und die Netzhaut erholte sich durchsichtig nahe der ursprünglichen Fundusfarbe, und die innere Schicht war in einer nekrotischen Atrophie gefangen. Es ist unwahrscheinlich, dass sich die Sehfunktion erholt, die Netzhautarterie ist immer noch extrem schmal, die Wand ist degeneriert und verdickt, die weiße Hülle oder weiße Linie kann auftreten, der Durchmesser der Vene ist klein und manchmal ist die parallele weiße Hülle sichtbar Und die bleichenden kleinen Punkte haben ein raues körniges Aussehen, und die Papille ist verblasst und blass, und die Grenze ist klar, was als vaskuläre optische Atrophie bezeichnet wird.

Die hauptsächliche unvollständige Obstruktion, abhängig von der Funktion und der Veränderung unter dem Ophthalmoskop, variiert ebenfalls in Abhängigkeit vom Grad. Der leichte Durchmesser der Netzhautarterie ändert sich nicht wesentlich, die Netzhautopazität ist gering, die Schädigung der Sehfunktion ist relativ gering und die schwere ist nahe der vollständigen Obstruktion. Gelegentlich befindet sich die Blutsäule in der Arterie in einem segmental exzentrischen langsamen Fluss.

Astobstruktion, Netzhautarterienäste können verstopft werden, der obere Ast ist häufiger, wenn der Ast vollständig verstopft ist, der Astdurchmesser eng ist, das Blutversorgungsgebiet Netzhautödem trübe ist, verschwindet das entsprechende Gesichtsfeld plötzlich, wenn die Makula Enthalten sind auch Kirschrötungen, das zentrale Sehvermögen sinkt stark, die Äste sind nicht vollständig blockiert und die Veränderungen des Fundus und die Schädigung der Sehfunktion variieren je nach Grad der Obstruktion.

Wenn die zentrale Netzhautarterie verstopft ist, sind gelegentlich einige Netzhautblutungspunkte zu sehen, meist in der Nähe der Papille. Dieser kleine Blutungspunkt tritt nach mehreren Wochen Verstopfung auf, was auf die Ausdehnung und den Bruch neuer kleiner Blutgefäße oder das Auslaufen von Kapillaren aufgrund von Hypoxieschäden zurückzuführen sein kann. Wenn der Fundus eine weite und dichte schuppige oder flammende Netzhautblutung aufweist, handelt es sich um eine kombinierte venöse Obstruktion.

Ungefähr 15% der Menschen in China haben Netzhautarterien (Zhang Meixin, 1979). Wenn die zentrale Netzhautarterie verstopft ist und der Patient eine derart abnormale Arterie hat, kann die Papille aufgrund der arteriellen Blutversorgung immer noch erhalten bleiben. Ein kleines Stück der normalen Farbe der Netzhaut (in der Regel einschließlich der Makula), so dass der Rest des zentralen Sehvermögens und umgekehrt, diese abnorme Arterie auch plötzlich blockieren kann, die Netzhaut der Papille ist blass, Ödem trübe, das zentrale Sehvermögen stark abfällt, und es gibt eine zentrale Dunkelheit Punkt.

Untersuchung des Verschlusses der zentralen Netzhautarterie

Aufgrund des Intervalls zwischen Angiographie und Obstruktion sind die Lage und der Grad der Obstruktion sowie die kompensatorische und rekonstruierte Durchblutung nach dem Verschluss unterschiedlich, so dass die Angiographie unterschiedlich gesehen werden kann: Es erfolgt keine Perfusion aus der Arterie, die Füllung ist langsam, der kleine Ast wird erst perfundiert, wenn die Füllung völlig normal ist. Alles kann im Allgemeinen gesehen werden, gibt es mehrere Aufführungen:

Fluoreszenzangiographie im Frühstadium der Erkrankung: Klinisch besteht keine Möglichkeit, eine Fluoreszenzangiographie unmittelbar nach dem Verschluss durchzuführen. Das sogenannte Frühstadium der Erkrankung bezieht sich tatsächlich auf angiographische Veränderungen nach Stunden oder Tagen.

Wenn der Rumpf vollständig verstopft ist, wird die Netzhautarterie nicht mit fluoreszierendem Farbstoff durchströmt, sondern die Kapillaren der Papille werden von der Ziliararterie versorgt, aber das Pigment wird schnell gefüllt und die Expansion ist offensichtlich, bildet eine Seitenastanastomose und kehrt schnell zur zentralen Venenwurzel auf der Papille zurück. Der Farbstoff sammelt sich am proximalen Ende des Venenstamms an und stellt gleichzeitig ein spezielles Gegenstromphänomen dar, dh der Farbstoff wird rückläufig vom Venenstamm zum äußeren Papillenast gefüllt.

Wenn der Hauptverschluss des Rumpfes plötzlich gelöst wird oder der Rumpf unvollständig blockiert ist, ist die Angiographie je nach Okklusionsgrad zum Zeitpunkt der Angiographie unterschiedlich.Der schwerere Verschluss ist durch eine langsame Fluoreszenzfüllung gekennzeichnet und die Netzhautarterie vervollständigt die Zirkulationszeit.Das normale Auge ist ungefähr 1 ~ 2s, während die blockierten Arterien für 30 ~ 40s verlängert werden können, ist die Fluoreszenzzeit der Vene ebenfalls sehr langsam, die normale arterielle Phase zur frühen Venendifferenz beträgt nur 1 ~ 2s, und zu diesem Zeitpunkt kann die Venenfluoreszenz für 30 ~ 40s verlängert werden oder ist schwach Granuliert, was darauf hindeutet, dass das Blut stark beeinträchtigt ist, der Grad der Obstruktion gering ist und die Füllzeit von Arterie und Vene etwas länger oder völlig normal ist.

Wenn der Zweig vollständig verstopft ist, ist eine plötzliche Unterbrechung des Blutflusses zum Verschluss zu sehen, bei der eine Fluoreszenzleckage in der Rohrwand auftritt, und ein weiterer Hinweis auf eine vollständige Verstopfung des Zweigs ist eine retrograde Befüllung aufgrund des relativ niedrigen Drucks am distalen Ende des Verschlusszweigs. Es ist möglich, Blut aus den Kapillaren zurückzugeben, so dass auf der fluoreszierenden Folie zu Beginn der Okklusion zu sehen ist, dass die Farbstoffperfusion am distalen Ende der Arterie früher als das proximale Ende der Obstruktion ist.

Der Ast ist unvollständig blockiert und es tritt kein Fluoreszenzleck in der Wand des Verschlusses auf. Die Fluoreszenzfüllzeit des Arterienastes ist geringfügig länger oder ganz normal als bei anderen normalen Ästen.

Das späte Stadium der Erkrankung bezieht sich auf Wochen oder sogar Monate nach dem Auftreten des Verschlusses. Zu diesem Zeitpunkt ist die Fluoreszenzangiographie in den Haupt- oder verzweigten Augen aufgrund der Füllung der Iliakalarterie normal, aber der venösen venösen Stenose, der Gefäßscheide Die Kollateralgefäße und Kapillaren ohne Perfusionsbereich sind immer noch zu sehen, und manchmal können abnormale Fluoreszenz wie Mikroaneurysmen, Neovaskularisation und proliferative Netzhautmembranen gefunden werden.

Diagnose und Identifizierung des Verschlusses der zentralen Netzhautarterie

Die Differenzialdiagnose sollte von Gefäßerkrankungen und Erkrankungen des Sehnervs wie diabetischer Retinopathie, venöser Obstruktion, fovealer Teleangiektasie, ischämischer Sehnervenerkrankung und Sehnervenentzündung unterschieden werden, und der wichtige Identifikationspunkt ist das Vorliegen einer Strahlentherapie in der Vorgeschichte. Verschluss der zentralen Netzhautvene (CRVO): Papillenödem kann auftreten, Venen sind offensichtlich verzerrt, aber CRVO ist oft einseitig, plötzlicher Beginn, umfangreichere Blutungen, hauptsächlich flammende Blutungen, früh keine harte Exsudation. Die FFA kann bei der Identifizierung helfen.

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