Okklusion der Netzhautarterie

Einführung in den Verschluss der Netzhautarterie Die zentrale Netzhautarterie und ihre Äste gehören zu den peripheren Arterien und sind neben der Netzhautarterie das einzige Blutgefäß, das die innere Schicht der Netzhaut mit Nährstoffen versorgt. Die Verstopfung der zentralen Netzhautarterie führt zu einer akuten Ischämie der Netzhaut und zu einer starken Verschlechterung des Sehvermögens, was einer der blinden Notfälle ist. Eine frühzeitige Diagnose sollte daher sofort gestellt und gerettet werden.Wenn eine Ziliararterie der Netzhaut vorhanden ist, kann eine bestimmte zentrale Sehschärfe beibehalten werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Glaukom, neovaskuläres Glaukom, Verschluss der zentralen Netzhautarterie, Optikusatrophie

Ursache für Netzhautarterienverschluss

(1) Krankheitsursachen

Die Erkrankung tritt meist bei älteren Menschen mit Bluthochdruck (64%), Diabetes (24%), Herzerkrankungen (28%), Karotis-Atherosklerose (32%) auf, junge Patienten sind relativ selten, die Inzidenz geht häufig mit einer Voreingenommenheit einher Kopfschmerzen (1/3), abnormale Blutviskosität, Blutkrankheiten, orale Kontrazeptiva und Traumata oder endokardiale Neoplasien aufgrund einer rheumatischen Herzerkrankung.

(zwei) Pathogenese

Die direkten Ursachen für Gefäßverschlüsse in der Netzhaut sind hauptsächlich Gefäßembolien, Vasospasmen, Veränderungen der Blutgefäßwand und Thrombosen sowie die Kompression von Blutgefäßen von außen, die durch einen einzelnen Faktor oder durch die oben genannten Faktoren verursacht werden können.

1. Eine Gefäßembolie wird hauptsächlich durch verschiedene Arten von Embolien in der zentralen Netzhautarterie verursacht, die zu einer Gefäßobstruktion führen. Der Embolus befindet sich häufig an der Siebplatte. Da die zentrale Netzhautarterie durch die Siebplatte verläuft, wird der Durchmesser des Röhrchens, insbesondere bei älteren Menschen, verengt. Es ist wahrscheinlicher, dass die Embolie hier verbleibt, und zweitens befindet sich die Embolie häufig an der Gabelung des hinteren Pols. Bei den allgemeinen Embolien handelt es sich um folgende Kategorien:

(1) Cholesterinembolie: Die häufigste Embolie mit einem Anteil von 87%, 67,5% der Embolie stammte aus der Halsschlagader, der Aorta oder großen Blutgefäßen mit fortschreitender Atherosklerose aufgrund von Atheromnekrose Das Geschwür ist der Blutbahn ausgesetzt, und die cholesterinhaltige Substanz fällt ab und wird zu einem Embolus in der zentralen Netzhautarterie.Dieser Embolus ist relativ klein und hat eine gelbe Reflexion.Es befindet sich gewöhnlich an der Gabelung der Arteria temporalis, insbesondere des oberen Zweigs des Beckenkamms. Dies kann durch einen einzelnen Embolus oder durch einen Großteil davon blockiert werden. Der Embolus befindet sich in mehreren kleinen Arterien um die Makula, wodurch der Blutfluss blockiert wird. Der Grad der Obstruktion variiert mit der Größe des Embolus. Nach einigen Tagen wandert der Embolus zum distalen Ende des Blutgefäßes. Es wird nach ca. 3 Monaten vollständig verschwinden.

(2) Thrombozyten-Fibrin-Embolie: Häufig bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit, chronisch rheumatischer Herzkrankheit und Karotisembolie, da die Arterien verhärtet sind, Endothelzellen beschädigt sind, was zu einem Verlust der Glätte der Innenwand und einer Proliferation unter dem Endothel führt Die Höhle verengt sich, Blutplättchen und Fibrin sammeln sich auf der rauen Oberfläche des Gefäßendothels an und bilden thrombotische Plaques, die nach dem Ablösen in den Netzhautblutfluss fallen können.Dieser Embolus ist ein relativ großer, grauweißer Körper, der den Blutfluss der Netzhaut vollständig blockieren kann. Plötzlich vollständig erblindet, der kleinere Embolus kann nach einigen Tagen Fibrinolyse vollständig verschwinden, die Durchblutung wird wiederhergestellt, und der große Embolus kann intravaskularisiert werden, was zur Bildung einer weißen Hülle in der Blutgefäßwand führt.

(3) Verkalkungsembolien: Mit einem Anteil von 4% an der Netzhautembolie, die von einer verkalkten Aorten- oder Mitralklappe oder von einem arteriosklerotischen Plaque der Aorta ascendens und der Halsschlagader herrührt, treten bei Patienten häufig rheumatische Herzerkrankungen auf Oder eine andere Herzklappenerkrankung, der Embolus ist meist einfach, weiß und stumpf, oval, relativ fest, der Embolus befindet sich in der Nähe der Siebplatte oder tritt in den Zweig der ersten Ebene ein, ist nicht leicht zu absorbieren und befindet sich für eine lange Zeit in der Netzhautarterie.

(4) Andere seltene Embolien: einschließlich Tumorembolien wie Vorhofmyxom, Fettembolien bei Patienten mit langer Knochenfraktur, Sepsisembolien bei subakuter bakterieller Endokarditis, Siliziumembolien bei verschiedenen Formen oder Schönheitsformen Chirurgische Injektion von Silikonpräparaten, Arzneimittelembolien können bei der Injektion von Cortison um die Augen auftreten, andere Gasembolien, Talkumpuderembolien und so weiter.

2. Vasospasmus tritt bei jungen Menschen ohne vaskuläre Läsionen, aber mit instabilem Gefäßmotor auf, bei Patienten mit früher Hypertonie, aber auch bei älteren Patienten mit Arteriosklerose, leichtem Vasospasmus der Netzhaut, Patienten fühlen sich kurz Das verschwommene Sehen, starke paroxysmale Vasospasmus kann den Blutfluss vollständig blockieren, was zu vorübergehenden schwarzen mongolischen, wenn das Sputum schnell entlastet wird, kann das Sehen wieder normal, die Häufigkeit und Dauer des Sputums variiert mit dem Grad der Krankheit, kann mehr sein 1 Mal bis 1 Tag, mehrmals, Dauer von einigen Sekunden bis zu einigen Minuten, wiederholter Auswurf kann auch die Sehfunktion beeinträchtigen, Vasospasmus kann oft aus anderen Gründen hervorgerufen werden, z Es kann auch bei einer Vielzahl von Infektionskrankheiten wie Influenza oder Malaria oder bei exogenen Toxinen wie Tabak, Alkohol, Chinin und anderen Vergiftungen auftreten, wobei Vasospasmus häufig mit Migräne oder Hörverlust einhergeht.

3. Gefäßwandveränderungen und Thrombosen aufgrund von Arteriosklerose oder Arteriosklerose, Schädigung der Gefäßendothelzellen, Proliferation und Degeneration des Subendothels, Verengung des Gefäßendothels, Bildung von Thromben und verschiedene Entzündungen können ebenfalls direkt auftreten Arteriitis tritt in der Arterienwand auf, wie Riesenzellarteriitis, systemischer Lupus erythematodes, multiple Knotenarteriitis, Sklerodermie und Dermatomyositis, Entzündung verursacht Infiltration von Blutgefäßwandzellen, Schwellung, Verstopfung des Lumens, Entzündung, Infektion. Toxine können auch die Blutgefäße reizen und Krämpfe, Kontraktionen und Verstopfungen verursachen.

4. Äußere Kompression der Blutgefäße wie Glaukom, Papillenvergrabungsdrusen, Netzhautablösungsoperationen wie Skleracerclage, intraokulare Injektion von Inflationsgas, orbitales Operationstrauma, exzessive Elektrokoagulation zur Blutstillung, Post-Ball-Tumor oder traumatische Post-Ball-Blutung usw. Ein Netzhautarterienverschluss kann durch verschiedene Ursachen eines erhöhten Augeninnendrucks und -drucks induziert werden.

Der Verschluss der zentralen Netzhautarterie ist häufig eine multifaktorielle Erkrankung, die die Grundlage für Gefäßerkrankungen bildet und mit Embolien oder anderen Krankheitserregern einhergeht.

5. Andere, wie Trauma, Operationen, Parasiten und Tumore sowie Blutungen nach der Anästhesie, können einen Verschluss der zentralen Netzhautarterie verursachen.

Verhinderung des Verschlusses der Netzhautarterie

Die Krankheit steht im Zusammenhang mit systemischen Gefäßerkrankungen, und es sollte darauf geachtet werden, Bluthochdruck und Arteriosklerose zu kontrollieren, emotionale Unruhe zu vermeiden, den Augeninnendruck während und nach einer Augenoperation zu kontrollieren und umgehend eine rechtzeitige Behandlung zu finden. Vermeiden Sie es, zu viel tierisches Fett und pflanzliche Öle zu sich zu nehmen, die gesättigte Fettsäuren enthalten, wie z. B. Fett, Schmalz, Knochenmark, Rahm und seine Produkte, Kokosnussöl, Kakaobutter usw., und vermeiden Sie es, mehr Lebensmittel mit einem höheren Cholesterinspiegel zu sich zu nehmen, z : Leber, Gehirn, Niere, Lunge und andere innere Organe, Tintenfische, Austern, Tintenfische, Kaviar, Garnelen, Krabbengelb, Eigelb usw.

Komplikationen bei Netzhautarterienverschluss Komplikationen Glaukom Neovaskuläres Glaukom Zentralarterienobstruktion Optikusatrophie

Da die innere Netzhautschicht aufgrund einer ischämischen Nekrose keine Neovaskularisation auslösen kann, sind eine Neovaskularisation und ein neovaskulares Glaukom selten.Ein Netzhautarterienverschluss führt im Allgemeinen nicht zu einem neovaskulären Glaukom, es sei denn, er ist gleichzeitig mit einer inneren Karotisstenose verbunden, was zu einer langfristigen Folge führt Hypoperfusionsischämie der Netzhautarterie, Obstruktion der Zentralarterie der Netzhaut in der Iris kann eine Neovaskularisation aufweisen, die Inzidenzrate beträgt 16,6%, chronische Ischämie und Netzhautarterienverschluss sind zwei unabhängige Merkmale einer Erkrankung der Halsschlagader, die gleichzeitig auftreten können, oder erstens Die häufigste Komplikation bei einem Verschluss der zentralen Netzhautarterie war nach einem Zeitraum von 2 bis 3 Wochen die Optikusatrophie, die sich in der zentralen Netzhautarterie abzeichnete und bei der Fundusuntersuchung blasse papilläre und schmale Netzhautarterien wie Silber aufwies. Form, die Sehfunktion des betroffenen Auges ist stark beeinträchtigt.

Symptome des Netzhautarterienverschlusses Häufige Symptome Gesichtsfeldausfall Lichtreflex Verschwinden Diabetes Sehnervenatrophie Netzhautarterienverschluss Angiographie Anormales Netzhautödem

Vor der Okklusion kann es zu Vasospasmus kommen, und der Patient hat einige Sekunden oder einige Minuten lang einen vorübergehenden schwarzen Auswurf. Wenn das Zweiggefäß verstopft ist, weist die von der Wirbelarterie versorgte Netzhaut aufgrund von Funktionsverlust Gesichtsfeldfehler auf, und die Okklusionszeit ist sehr kurz. Seh- und Gesichtsfeldstörungen können teilweise wiederhergestellt werden.

Entsprechend der Stelle, an der die Netzhautarterie verschlossen ist, wird sie in eine zentrale totale Obstruktion des Rumpfes, eine Astobstruktion, eine anteriore kapillare arterioläre Okklusion und eine Retinaarterienziliarverschlußung unterteilt.

1. Verschluss der zentralen Netzhautarterie Die Obstruktionsstelle befindet sich in der Nähe der Siebplatte oder oberhalb der Siebplatte und kann je nach Grad der Obstruktion in vollständige und unvollständige Obstruktion unterteilt werden. Die vollständigen Symptome sind schwerwiegend, der Anfall ist schnell und die Sehschärfe kann plötzlich auftreten. Bei einigen Patienten (24%) treten Aura-Symptome auf, dh ein Auge ist plötzlich schwarz, nach einigen Sekunden oder Minuten erholt sich die Sehkraft wieder, es kommt zu wiederholten Anfällen und schließlich zu einem plötzlichen Sehverlust Die Augenuntersuchung wird vergrößert und die Lichtreflexion verschwindet oder ist extrem langsam. Nach der Fundusuntersuchung werden die Nervenfaserschicht und die Ganglienzellenschicht durch die Schwellung des Nebels verdickt, insbesondere in dem Bereich, in dem sich die Anzahl der Ganglienzellen in der Makula befindet. Offensichtlich ist das milchigweiße diffuse Netzhautödem trüb, normalerweise 1 bis 2 Stunden nach der Obstruktion, und es wird berichtet, dass es 10 Minuten nach der Obstruktion auftritt. Da die Aderhautzirkulation normal ist, sind die Blutgefäße der Aderhaut durch das dünne Makula-Gewebe rot, so dass der gelbe Fleck kirschrot ist. Punkt: Wenn die Netzhautarterie mit Ziliaren versorgt wird, ist die Netzhaut des Bereichs ein zungenförmiger orangeroter Bereich, wenn dies das ziliarähnliche Netzwerk ist Wenn die Arterien die Makula versorgen, kann das zentrale Sehvermögen erhalten werden, und die Papille ist hell. Wenn die ischämische Papillenerkrankung kombiniert wird, ist die Farbe heller, die Grenze ist verschwommen, das milde Ödem, die zentrale Netzhautarterie und ihre Zweige werden dünner und der Durchmesser ist unregelmäßig. Die kleinen Arterien sind kaum zu unterscheiden, der Akraldruck kann die arterielle Pulsation nicht induzieren, der Venendurchmesser ist ebenfalls dünn, der Blutfluss ist segmentförmig stagnierend und kann sich im Blutgefäß hin und her bewegen. Einige Patienten haben eine leichte Flammenblutung und eine kleine Menge von Watteflecken. Das Sichtfeld kann vollständig verloren gehen, mit einem röhrenförmigen Sichtfeld oder einem kleinen inselartigen Sichtfeld auf der Zeitseite.Die ERG-Untersuchung stellt eine typische negative Phasenwelle in der vollständigen Obstruktion dar. Da die b-Welle aus der inneren Kernschicht stammt, ist die b-Welle reduziert, und die a-Welle ist Ausgehend von der Photorezeptorzellschicht wird es von Aderhautblutgefäßen gespeist, stellt also ein negatives Wellenmuster dar. Nach 2 bis 6 Wochen setzt das Netzhautödem allmählich ab, die innere Schicht der Netzhaut erholt sich transparent und dunkelrot, der rote Fleck des gelben Flecks verschwindet und es tritt eine Depigmentierung auf. Pigmenthyperplasie, aufgrund von Atrophie der inneren Netzhaut, Netzhautödem abgeklungen, nachdem die Sehfunktion nicht wiederhergestellt werden kann, die zentrale Netzhautarterie und Venen sind dünn, können von weißer Scheide begleitet sein, und einige Arterien sind silberfarben Filamentöse, optische Atrophie, blasse Bandscheibe, sehr wenige Patienten mit zentraler Netzhautvenenverstopfung, sichtbare große Netzhautblutung, im Ödem des Netzhautgewebes versteckte Blutgefäße, leicht zu übersehende Arterienverstopfung, je nach Sehschärfe des Patienten plötzlich ohne Licht Oder manuell identifiziert werden kann, ist die venöse Obstruktion in der Regel nicht so schnell und schwerwiegend wie die Sehschärfe.

Einige Patienten haben einen unvollständigen Verschluss der Netzhautarterie, eine geringere Sehschärfe, eine milde Stenose der Netzhautarterie, ein mildes Netzhautödem und eine etwas bessere Prognose als eine vollständige.

Die Fluoreszenzangiographie unterscheidet sich durch den Grad des Gefäßverschlusses, den Ort und die Kontrastzeit. Die Fluoreszenzbilder sind sehr unterschiedlich. Die Angiographie wird Stunden oder Tage nach dem Verschluss durchgeführt. Die Netzhautzirkulationszeit ist verlängert, was durch eine langsame Füllung der Arterien und Venen gekennzeichnet ist. Im Lumen der Arterien findet keine Perfusion von Fluorescein statt, und die Papille aus dem kleinen Zweig der Ziliararterie kann gefüllt werden. Fluorescein wird retrograd von der Zentralvene der Papillenkapillare in die Papille gefüllt. Aufgrund der geringen Perfusion der Arterie wird das Lumen von Fluorescein im Lumen fein. , oder in Form von Segmenten, kann Fluorescein nicht in die kleinen arteriellen Enden und Kapillaren eindringen, um einen nicht perfundierenden Bereich zu bilden, insbesondere stoppt die Fluoresceinfüllung der Arteriolen um die Makula plötzlich, wie z Leichte Leckagen und hämangiomähnliche Veränderungen können auftreten Nach einigen Wochen oder bei unvollständigem Verschluss kann der Blutfluss vollständig wiederhergestellt werden. Eine Fluoreszenzangiographie kann ohne Anomalien gefunden werden, aber in einigen Fällen können noch kapillare Nichtperfusionsbereiche und Arterien vorhanden sein. Der Rohrdurchmesser wird reduziert.

2. Der Verschluss der Netzhautarterie wird durch Embolus oder Thrombose verursacht. Der Ast des Schläfenastes ist häufig betroffen, insbesondere der obere Ast des Beckenkammes. Der Grad der Sehbehinderung und die Leistung des Fundus richten sich nach dem Ort und dem Ausmaß der Obstruktion. Die Verstopfungsstelle befindet sich normalerweise an dem großen Blutgefäß um die Papille oder an der großen Gabelung. Es ist zu erkennen, dass sich weiße oder gelblich leuchtende Körper in der Verstopfung befinden. Die Netzhaut des Verstopfungsastes ist ein fächerförmiges oder quadratisches milchigweißes Ödem wie der gelbe Fleck. Es können kirschrote Flecken auftreten, die Arterien werden dünner, die entsprechenden Venen werden dünner, das Gesichtsfeld ist ein Quadrantendefekt oder ein bogenförmiger dunkler Fleck, das ERG ist normal oder leicht verändert, und die Fluoreszenzangiographie zeigt, dass die blockierten Arterien und die entsprechende venöse Füllung gegenüber der distalen Obstruktion verzögert sind In einigen Fällen wurde ein Fluoreszeinleck in der Gefäßwand beobachtet, die durch den Embolus blockiert war. Das Netzhautödem ließ nach 2 bis 3 Wochen nach, die verstopfte Zweigarterie wurde dünn und hatte eine weiße Scheide, und die Fluoreszeinangiographie normalisierte sich wieder. In einigen Fällen kehrte der Obstruktionszweig und das Ziliargefäß zurück Oder der Sperrzweig bildet einen Kollateralumlauf.

3. Präkapillare arteriole Okklusion Eine präkapilläre arteriolare anteriäre Okklusion kann mit einer Schädigung des Gefäßendothels, einer Thrombose, einer Gefäßentzündung oder einer abnormalen Erythrozytenokklusion und anderen Faktoren verbunden sein, die bei Hypertonie, Diabetes oder Strahlenkrankheit auftreten können. Verursacht durch Retinopathie oder systemischen Lupus erythematodes, Sichelzellenretinopathie, Leukämie und andere Blutkrankheiten, bedingt durch Verschluss der vorderen kleinen Arterien, führt zu Ischämie, Hemmung des axoplasmatischen Nervenfasertransports, axoplasmatischer Organellenaggregationsschwellung, Zellbruchbildung Der zystoide Körper zeigt unter dem Ophthalmoskop eine baumwollähnliche Plaque mit weichem Exsudat und eine Fluoreszein-Angiographie im plaqueähnlichen Nichtperfusionsbereich neben der Teleangiektasie, eine gewisse Dilatation wie ein Tumor und eine späte Fluoreszeinleckage gemäß einem Verschluss der vorderen kleinen Arterie Die Größe und Lage des Bereichs, die Sehschärfe kann normal oder vermindert sein, das Gesichtsfeld ist normal oder dunkel, baumwollähnliche Flecken verschwinden nach einigen Tagen oder Wochen, kleine Arterien sind erneut durchblutet, das rekonstruierte Kapillarbett befindet sich in einem gewundenen Zustand und die innere Schicht der späten Netzhaut ist lokal deformiert. Dünne, erhöhte Transparenz, die einen konkaven, konkaven Reflexionsbereich bildet, der auf die Netzhaut hinweist Es ischämische Veränderungen.

4. Ziliararterienverschluss Klinisch ist ein Ziliararterienverschluss zu beobachten, von dem Brown berichtete, dass bei 27 Fällen eines jungen arteriellen Verschlusses 5 Fälle eines Ziliararterienverschlusses vorliegen, von denen sich die meisten im Makulabereich der Netzhautnippel befinden. Die Netzhautarterie kann die Makula lange versorgen und der Visus ist stark geschädigt.Wenn die Makula nicht versorgt wird, ist der zentrale Visus nicht betroffen.Der Fundus hat einen zungenförmigen oder rechteckigen milchigweißen Ödembereich und der entsprechende Gesichtsfelddefekt ist derselbe wie der Verschluss der Astarterie. .

Unabhängig von der Obstruktion des Rumpfes oder des Astes kann gemäß den obigen klinischen Manifestationen eine Diagnose gestellt werden: Bei einer Obstruktion des Rumpfes in Kombination mit einer Obstruktion der Zentralvene kann aufgrund einer ausgedehnten Blutung und eines Ödems des Fundus der arterielle Zustand verborgen werden, und es ist leicht, vom Fundus als einfach falsch diagnostiziert zu werden. Zentralvenöse Obstruktion, kann aber durch einen plötzlichen Verlust der Sehfunktion identifiziert werden.

Untersuchung des Verschlusses der Netzhautarterie

Fundusperformance: Nach mehr als ein paar Minuten Okklusion tritt eine Anämienekrose im Fundus auf, die Papille ist weiß, die Ränder verschwimmen, der hintere Pol der Netzhaut ist diffus milchigweiß, der Makulabereich ist dünn aufgrund von Netzhautgewebe, und die Aderhautkapillaren zeigen "Kirschrötung". Dies ist ein typisches Anzeichen der Krankheit: Im Allgemeinen lässt das Netzhautödem nach zwei Wochen nach, die Netzhautarterie ist jedoch so klein wie die Linie, die Papille ist blasser und das Sehvermögen kann nicht wiederhergestellt werden.

Die Fluoreszenzangiographie des Netzhautarterienverschlusses sieht wie folgt aus:

1 Wenn die Zentralarterie verstopft ist, die Arterie nicht durchblutet ist und wenn die Zweigarterie verstopft ist, ist der Blutfluss an einem bestimmten Punkt der Verzweigung unterbrochen oder rückläufig (die Farbstoffperfusion am distalen Ende der Arterie ist früher verstopft als der proximale Punkt des Punktes der arteriellen Verstopfung), und der späte Punkt der Verstopfung weist eine hohe Fluoreszenz auf. .

2 Die Füllung ist langsam, die Arteria retina vervollständigt die Zirkulationszeit beträgt ca. 1 bis 2 Sekunden, und die verstopfte Arterie kann auf 30 bis 40 Sekunden verlängert werden.

3 Es gab keine Perfusion von kleinen Zweigen des Makulabereichs. Nach einigen Tagen trat der arterielle Blutfluss wieder auf.

Innerhalb weniger Stunden nach dem Verschluss der Arterien nahm die b-Welle des Elektroretinogramms (ERG) schnell ab.

Die Fluoreszenzangiographie zeigte, dass das Netzhautkapillarbett mit Ausnahme der Netzhautkapillaren außerhalb des Papillenbereichs nicht gefüllt war.

1. Die Untersuchung der Blutrheologie kann die Viskosität von Blut verstehen.

2. Pathologische Veränderungen Sobald die zentrale Netzhautarterie blockiert ist, wird der Blutfluss unterbrochen und die innere Schicht der Netzhautneuroepithelschicht ist sofort hypoxisch und nekrotisch. Die Schwere und Geschwindigkeit der Epithelschicht des Netzhautnervs stimmen vollständig mit der Obstruktion überein. Es wird berichtet, dass das Gewebe 3 Stunden nach dem Experiment vollständig blockiert ist. Untersucht wurde, dass die innere Schicht der neuroepithelialen Membran aufgebrochen ist, eine Ansammlung von Kernchromatin, eine Zellautolyse und ein Flüssigkeitsverlust eintreten, wonach die Endothelzellen und Zwischenwandzellen der Kapillarwand degenerieren und große Zellen ohne Zellen keine funktionelle Kapillare hinterlassen Im vaskulären Bereich wird die innere Schicht der Netzhaut nach Resorption von Nekrose durch Gliazellen ersetzt.

Fluoreszenz-Fundus-Angiographie (FFA) -Untersuchung: Aufgrund des Intervalls zwischen Angiographie und Obstruktion sind Lage und Grad der Obstruktion unterschiedlich. Die Kompensation und Rekonstruktion der Durchblutung nach dem Verschluss ist unterschiedlich, so dass die Angiographie unterschiedlich ist und es keine Perfusion von der Arterie gibt und die Füllung langsam ist. Kleine Zweige können ohne Füllung gesehen werden, bis die Füllung vollständig normal ist. Im Allgemeinen sind die folgenden Arten der Leistung üblich:

1. Früh im Krankheitsverlauf: Klinisch ist die Möglichkeit, eine FFA unmittelbar zu Beginn der Blockade durchzuführen, wahrscheinlich nicht gegeben. Das sogenannte Frühstadium der Erkrankung bezieht sich tatsächlich auf die angiografischen Veränderungen nach Stunden oder sogar nach mehr als 24 Stunden.

Wenn der Rumpf vollständig blockiert ist, hat die Netzhautarterie keine Fluorochromperfusion, aber die Papille hat Kapillaren, die von der Ziliararterie gespeist werden. Sie füllt jedoch schnell die Fluoreszenz aus und dehnt sich beträchtlich aus, wobei sie eine Seitenastanastomose bildet und schnell zur zentralen Venenwurzel der Papille zurückkehrt. Das Kontrastmittel wird in das proximale Ende des Venenstamms perfundiert und stellt gleichzeitig ein spezielles Gegenstromphänomen dar, dh die Fluoreszenz wird vom Venenstamm zum äußeren Papillenast retrograd gefüllt.

Wenn der Hauptverschluss des Rumpfes plötzlich gelindert oder nicht vollständig blockiert ist, ist die Angiographie aufgrund des Grads der Verstopfung zu diesem Zeitpunkt unterschiedlich.Die verstopfenderen sind durch langsame Fluoreszenzfüllung gekennzeichnet, die Netzhautarterie ist voll gefüllt und das normale Auge ist 1 bis 2 s. Die verstopften Arterien können um 30 bis 40 s verlängert werden, weshalb die Zeit der fluoreszierenden laminaren Strömung (frühe venöse Phase) in der arteriellen Phase zur Vene ebenfalls sehr langsam ist: Die normale Phasendifferenz beträgt nur 1 bis 2 s, während die Zeit 30 bis 40 s beträgt und die venöse Fluoreszenz schwach ist Granuliert, was darauf hindeutet, dass die Durchblutung stark beeinträchtigt ist, der Grad der Obstruktion gering ist und die Füllzeit von Bewegung und Vene geringfügig verlängert oder völlig normal ist.

Komplette Astobstruktion Während der Angiographie kann eine plötzliche Unterbrechung des Blutflusses zur Obstruktion beobachtet werden, bei der ein Fluoreszenzleck in der Rohrwand auftritt, und ein weiterer Hinweis darauf, dass der Ast vollständig blockiert ist, ist die retrograde Befüllung aufgrund des relativ niedrigen Drucks am oberen Ende der Obstruktion. Es ist möglich, Blut aus den Kapillaren zurückzuleiten, so dass die Fluoreszeinperfusion am distalen Ende der Arterie früher als das proximale Ende der Obstruktion auf der anfänglichen fluoreszierenden Folie ist.

Der Ast ist unvollständig blockiert und es tritt kein Fluoreszenzleck in der Wand des Verschlusses auf. Die Fluoreszenzfüllzeit des Arterienastes ist geringfügig länger oder ganz normal als bei anderen normalen Ästen.

2. Spätstadium der Erkrankung: Bezieht sich auf einige Wochen oder sogar Monate nach Ausbruch der Erkrankung. Zu diesem Zeitpunkt behindert die FFA das Auge im Rumpf oder Ast vollständig. Obwohl sich die Füllzeit der Arterie aufgrund der Bildung der Kollateralzirkulation normalisiert, ist der Durchmesser der Vene eng. Die Gefäßhülle, die Kollateralen und die Kapillaren sind immer noch zu sehen. Manchmal kann eine abnormale Fluoreszenz wie Mikroangiom, Neovaskularisation und Pseudofluoreszenz der proliferativen Netzhaut festgestellt werden. Die Gesichtsfelduntersuchung zeigt einen Quadrantendefekt oder eine bogenförmige Dunkelheit. Punkt, ERG ist normal oder hat eine leichte Veränderung.

Diagnose und Diagnose von Netzhautarterienverschlüssen

Diagnose

Die Diagnose kann auf Anamnese, klinischen Symptomen und Labortests beruhen.

Differentialdiagnose

1. Vordere ischämische Optikusneuropathie: häufige bilaterale Augenkrankheit, der Fundus zeigte offensichtliches Papillenödem, leichte oder mäßige Sehschärfe, und der Gesichtsfeldschaden war ein gekrümmter dunkler Fleck, der mit dem physiologischen blinden Fleck verbunden war.

2. Obstruktion der Augenarterie: Die Schädigung der Sehfunktion ist schwerwiegender, die Sehschärfe ist in der Regel schwach oder nicht stark, der Augeninnendruck ist verringert, das Netzhautödem ist schwerwiegender, im Makulabereich befindet sich möglicherweise kein "Kirschrot", aber die Zentralarterie und die Ziliare der Netzhaut Gleichzeitig wird die Durchblutung der Arterien unterbrochen, so dass das Ödem der Netzhaut zum Zeitpunkt des Auftretens schwerwiegender ist als die Erkrankung und der Bereich auch breiter: Das Erythem der Kirsche ist nicht zu erkennen (aufgrund eines Durchblutungsschadens der Aderhaut), und das späte Stadium der Erkrankung weist eine signifikante Pigmentierung im posterioren Pol des Fundus auf. Störungen (Pigmenthyperplasie und Depigmentierung), ERG-Check a, b-Welle erlischt oder fast erlischt.

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