Zentralvenenverschluss der Netzhaut

Einführung in den Verschluss der zentralen Netzhautvene Die Obstruktion der zentralen Netzhautvene (Obstruktion der zentralen Netzhautvene) ist weitaus häufiger als der Verschluss der zentralen Netzhautarterie. Die Schädigung der Sehfunktion ist nicht so scharf wie der Verschluss der Arterien, aber auch ziemlich schwerwiegend. Einige Fälle können aufgrund eines sekundären angiogenen Glaukoms vollständig blind sein. Es handelt sich um eine häufige Funduserkrankung, die ein häufiges Symptom für verschiedene Ursachen darstellt: Die meisten Patienten können, insbesondere bei ischämischen Patienten, ihr Sehvermögen nicht wiederherstellen, und die Prognose ist schlecht. Seit den 1970er Jahren kann die Photokoagulation bei dieser Krankheit Blutungen, Ödeme und Komplikationen reduzieren. Die Ursache dieser Krankheit sind ältere und junge Erwachsene sehr unterschiedlich, die erstere ist meist sekundär zur retinalen Arteriosklerose, die letztere ist meist eine Entzündung der Vene selbst, die retinale Arteriosklerose ist bei chronisch progressiver Hypertonie oder Arterien häufig Sklerotherapie: Venenentzündungen können durch perivenöse Entzündungen (Eales-Krankheit), Uveal-Entzündungen, Behcet-Syndrom, Sarkoidose, Morbus Coats, septische Embolien usw. verursacht werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: zystoides Makulaödem

Ursache des Verschlusses der zentralen Netzhautvene

Die Ursache dieser Krankheit sind ältere und junge Erwachsene sehr unterschiedlich, die erstere ist meist sekundär zur retinalen Arteriosklerose, die letztere ist meist eine Entzündung der Vene selbst, die retinale Arteriosklerose ist bei chronisch progressiver Hypertonie oder Arterien häufig Sklerotherapie: Venenentzündungen können durch perivenöse Entzündungen (Eales-Krankheit), Uveal-Entzündungen, Behcet-Syndrom, Sarkoidose, Morbus Coats, septische Embolien usw. verursacht werden.

Die Pathogenese dieser Krankheit ist komplex und wird nicht vollständig verstanden. Die meisten Autoren glauben, dass die Schädigung der Gefäßwände durch verschiedene Faktoren verursacht wird, wie unzureichende arterielle Blutversorgung, Venenwandschäden, Veränderungen der Blut- und Tränenrheologie und hämodynamische Veränderungen. Kann der Haupt sein.

Unzureichende arterielle Blutversorgung (30%):

Hhayreh (1965, 1971) wies darauf hin, dass das Auftreten eines zentralvenösen Verschlusses der Netzhaut auf eine unzureichende Blutversorgung der Arterien zurückzuführen ist: Wenn im Labor nur eine bestimmte Vene verstopft ist, reicht es nicht aus, typische klinische Veränderungen hervorzurufen, sondern nur die Arterien. Die Blutversorgung kann sich auch nach der Störung bilden, obwohl die Theorie von Hayreh auch von einigen Klinikern unterstützt wird, jedoch ist der direkte Nachweis einer venösen Obstruktion, die durch eine unzureichende arterielle Blutversorgung verursacht wird, immer noch unzureichend. Auf dem Angiogramm ist kein arterieller Verschluss zu erkennen. Der Blutkreislauf der Netzhaut befindet sich in einem relativ geschlossenen Kreislauf (Gass, 1968). Der arterielle Blutfluss ist bei venöser Obstruktion vermindert, möglicherweise nur bei venöser Rückkehr. Ein Spiegelbild, nicht die Ursache einer venösen Obstruktion.

Venenwandschaden (25%):

Es gibt zwei Gründe für die Schädigung der Venenwand: Zum einen die Arteriosklerose der angrenzenden Arterie, zum anderen die Entzündung der Vene selbst. Die zweite Produktion kann zu einer Verdickung der Wand, einer Verengung des Lumens und einer Verhärtung der Intima und des Inneren führen Unter-Membran-Zellproliferation, Entzündung kann die Intimalschwellung, Zellproliferation und Intimalschwellung den Grad der Stenose ernsthafter machen, außer in schweren Fällen aufgrund des direkten Intimakontakts mit dem Intimalkontakt, aber auch aufgrund der Endometriumoberfläche Eine raue, veränderte Ladung induziert Thrombozytenablagerung, Agglomeration und Thrombose, was zu einer unvollständigen oder vollständigen Okklusion des venösen Lumens führt. Es ist bekannt, dass die zentralvenöse totale Okklusion der Netzhaut in der Regel durch die durch die Siebplatte gehende Vene verursacht wird. Die Astobstruktion ist besser als die Bewegung und der Schnittpunkt der Venen. Sie kann hier gepflanzt werden. Die Arterien und Venen sind von einer gemeinsamen Bindegewebsscheide umgeben (Scherer, 1923). ) Es ist aus den oben beschriebenen Gründen nicht einfach, sich zu dehnen, wenn das venöse Lumen verengt ist.

Blutviskositätsänderung (15%):

Hämorheologie und hämodynamische Veränderungen Die meisten Patienten mit dieser Krankheit haben Veränderungen der Blutzusammensetzung, Veränderungen der Blutviskosität und eine erhöhte Blutplättchenaggregation, wodurch das Blut durch venöse Stenosen und Thrombosen schwieriger wird.

Zusätzlich zu den oben genannten Gründen hat die venöse Obstruktion, insbesondere die totale venöse Obstruktion, eine gewisse Beziehung zum hohen Augeninnendruck. Laut Statistik ist diese Krankheit mit primären Offenwinkelglaukompatienten um 10% bis 20% kombiniert, der Grund ist 1 Offenwinkel Die meisten Patienten mit Glaukom haben eine erhöhte Blutviskosität, 2 die pathologische Depression der Sklerasiebplatte kann die zentrale arterielle Perfusion und den venösen Rückfluss im Siebplattenbereich beeinträchtigen, andere Faktoren wie Herzkompensationsschwäche, Bradykardie, plötzlicher Blutdruckabfall usw., was zu einem langsamen Blutfluss führt. Kann die Bildung der Verstopfung beschleunigen.

Eine Reihe von okularen Anzeichen für einen Verschluss der zentralen Netzhautvene sind sekundär zu einer Durchblutungsstörung der Netzhaut nach einer Obstruktion. Beispielsweise wird eine Netzhautblutung durch eine venöse Rückflussstörung verursacht. Verursacht durch: venöser Zorn und verzerrte Blutsäule, dunkelviolett, verursacht durch Blutrückflussobstruktion, Baumwollsamt-Leukoplakie, verursacht durch Ischämie des inneren Kapillarbettes, gelb-weiße harte Ausscheidung, verursacht durch Lipide im Blut. Hinzu kommen Netzhautödemtrübungen, Gefäßneubildungen, Gefäßkurzschlüsse, Kollateralzirkulationen, fusiforme Ausdehnungen der Kapillaren, Makula-Septum-Ödeme und Iris sowie starke Neovaskularisationen (Irisrot) usw.

Verhinderung des Verschlusses der zentralen Netzhautvene

1. Übermäßige visuelle Ermüdung vermeiden. Verwenden Sie Ihre Augen, um sich müde zu fühlen und achten Sie auf die richtige Augenposition, Entfernung, Lichtquelle usw. Verwenden Sie ein Auge für ungefähr eine Stunde und lassen Sie Ihre Augen sich entspannen, z. B. schließen Sie Ihre Augen, gehen Sie, schauen Sie in den Himmel oder in die Ferne, damit Ihre Augen ruhen können. Versuchen Sie, nicht zu lange in einer schwach beleuchteten Umgebung zu lesen und zu arbeiten.

2, halten Sie sich an regelmäßige Augenmassage. Sie können Augenübungen für Augenakupressur machen, wie Massage Qingming, Hengzhu, Skorpionknochen, Sonne, medizinischer Wind und andere Akupunkturpunkte. Durch die Massage kann die Durchblutung des Auges beschleunigt, der Immunfaktor im Kammerwasser erhöht und die Immunität des Augapfels selbst verbessert werden.

Zentraler Verschluss der Netzhautvene Komplikationen zystoides Ödem

Es gibt viele Komplikationen, die in zwei Kategorien unterteilt werden können, eine ist die Makulakomplikation und die Folgeerscheinungen, einschließlich der Bildung von zystoiden Makulaödemen und Makulamembranen, und die zweite Kategorie ist kardiovaskulär und ihre Komplikationen.

Symptome des Verschlusses der zentralen Netzhautvene Häufige Symptome einer Netzhautblutung verändern das Netzhautödem des Auges

In der Literatur gibt es viele Klassifizierungsmethoden: 1 Je nach Ursache der Obstruktion kann es in zwei Typen unterteilt werden: sklerosierend und entzündlich, 2 je nach Obstruktion in drei Haupttypen, Zweig- und Halbseite, 3 in vollständig und nicht nach Grad der Obstruktion. Vollständige zwei; 4 nach der Anwesenheit oder Abwesenheit von arterieller Insuffizienz kann in nicht-ischämisch (Stagnation) und ischämisch (hämorrhagisch) (Hayreh) unterteilt werden, aber diese Klassifizierung, einige Gelehrte nicht einverstanden sind, denken Die sogenannte nicht-ischämische und ischämische Obstruktion ist eine unvollständige und vollständige Obstruktion.

1, Sehbehinderung

Abhängig davon, ob der Grad der Obstruktion den Makulabereich betrifft, ist der Makulapunkt betroffen, und das zentrale Sehvermögen sinkt oder fällt plötzlich innerhalb weniger Tage, und es treten kleine Sehschwächen und variable Sehschwankungen auf. In schweren Fällen bleibt nur der Präexpo-Index oder manuell, wenn die Vene blockiert ist Wenn eine bestimmte Sehschärfe aufrechterhalten wird, ist das periphere Gesichtsfeld häufig abgeschattet oder weist eine unregelmäßige Zentripetalität auf, die der verdeckten Fläche entspricht, und das zentrale Gesichtsfeld weist häufig einen zentralen oder zentralen dunklen Fleck auf, der auf eine Schädigung der Makula und ihrer Umgebung zurückzuführen ist.

2, siehe den unteren Rand des Auges

Wenn die gesamte trockene Obstruktion, der Fundus früher oder später aufgrund des Krankheitsverlaufs verändert wird, der Grad der Obstruktion unterschiedlich ist, das Papillenödem trüb ist, die Grenze verschwindet, das gesamte Netzhautödem trüb ist, bedeckt mit linearen, flammenden, fuchsschwanzartigen Nervenfaserschichten. Blutungen, manchmal tiefe oder unregelmäßige Blutungen, unregelmäßige Netzhautvene verzerrt, teilweise von Gewebeödemen und Blutungen bedeckt, und verschiedene Segmente, Netzhautarterie scheint schmal zu sein, aufgrund von Reflexkontraktion, zusätzlich besondere Im hinteren Pol sind Baumwollleukoplakie, Makulaplaques oder zystische Ödeme zu sehen. Die oberflächlichen und tiefen Schichten der Netzhautblutung sind Kapillaren. Die Venolen oder größeren Venen sind nicht resistent gegen hohen Druck und Bruch. Aufgrund der lokalen Hyperaktivität der fibrinolytischen Funktion kann eine präretinale Blutung beobachtet werden, wenn die Menge groß ist, und sogar die innere Begrenzungsmembran tritt in den Glaskörper ein, um eine Glaskörperblutung zu bilden, die den Fundus undurchsichtig macht.

Astobstruktion, der häufigste Ast des Beckenkamms, gefolgt vom Ast des Unterarms und wieder dem Kollateralast: Wenn der Ast blockiert ist, beschränken sich die verschiedenen Fundusveränderungen (Blutungen, Ödeme, Exsudationen, Durchmesservergrößerungen, Wegverzerrungen usw.) auf den Ast. Entwässerungsgebiet, aber der obere oder untere Zweig des Beckenkamms kann auch die Makula beeinflussen.

Die meisten primären Äste der zentralen Netzhautvene haben vor dem Eintritt in die Sklerasiebplatte einen totalen venösen Stamm gebildet, aber einige der angeborenen Abnormalitäten werden nach einem gewissen Abstand hinter der Siebplatte in den totalen Stamm zusammengefasst, sodass eine Präsenz im hinteren Sehnerv der Kugel vorliegt. Zwei oder mehr venöse Äste, daher der Name trocken. Wenn einer von ihnen blockiert ist, spricht man von einer hemizentralen Venenobstruktion.

Das Ausmaß der durch hemilaterale Obstruktion verursachten Läsionen ist größer als das der Astobstruktion und macht 1/2 bis 2/3 des gesamten Fundus aus, und die Papille scheint eine regionale Ödemopazität zu haben, die mit der Obstruktionsstelle vereinbar ist.

Die totale Trocken-, Ast- und Hemi-Venen-Okklusion kann aufgrund des Grads der Obstruktion unterschiedliche Veränderungen im Fundus aufweisen: Unvollständige Obstruktion, Fundusvolumen, Blutungsbereich, Netzhautödem-Opazität sind geringer als vollständige Obstruktion und gering, keine oder sogar Sehen Sie die Baumwollsamt Plaque, die Inzidenz von zystischen Ödemen der Makula ist auch viel geringer, nachdem die venöse Obstruktion der venösen Zirkulation allmählich hergestellt ist, hat die Durchblutung die Tendenz, sich spontan langsam zu erholen, über die Alterung, Netzhautödem, Blutungen allmählich verschwindet, Venendurchmesser Wiederherstellung der ursprünglichen Breite oder ungleichmäßigen Breite, sichtbare parallele weiße Scheide oder röhrenförmige weiße Scheide, sekundäre Sklerose mit der die Obstruktionsvene begleitenden Arterie, häufig gesehenes Mikroangiom, venöse Obstruktion, Ödem und Opazität, wenn das Blutungsödem abgeklungen ist, Zusätzlich zu der oft verbleibenden Pigmentierung, manchmal aufgrund einer Atrophie der inneren Netzhautschicht, tritt ein körniges oder fleckiges Aussehen auf, manchmal aufgrund einer Fibroblastenproliferation, der Bildung der Papille oder der Bildung der vorderen Membran der Netzhaut hinter den Netzhautblutgefäßen, grau oder leicht Gelb-weiße Flecken, die durch Absinken der Finger entstehen und sternförmig sind. Der Rand der Plaque ist halbringförmig und tritt in der Regel etwa 2 Monate nach Einsetzen der Okklusion auf. Er tritt gleichzeitig mit Netzhautblutungen und Blutegeln auf, kann aber nach dem Verschwinden von Blutungen und Ödemen auch nach mehreren Jahren noch lange bestehen bleiben. Zu.

Netzhautblutung und Ödemresorption hängen von der Entstehung des Kollateralkreislaufs ab. Der Kollateralkreislauf wird aus der Netzhaut-Teleangiektasie abgeleitet. Dies ist der kürzeste Weg, der das verstopfte Blutgefäß mit dem nahegelegenen offenen Blutgefäß verbindet, oder der Verschlusszweig selbst bildet einen Kanal zwischen den verstopften Segmenten. Wenn das Dammtor geschlossen ist, beginnt diese Kollateralzirkulation am Beginn der Krankheit, ist aber nicht leicht zu finden, da sie von Blutungen und Ödemen bedeckt ist. Sie kann nur nach Blutungen und Ödemen oder nach dem Verschwinden gesehen werden und ist verdreht oder spiralförmig verdreht. Trockene Verstopfung, teilweise Verstopfung oder Verstopfung von Ästen in der Nähe der Papille, Kollateralzirkulation ist an der Papillenoberfläche oder an deren Rändern üblich.

Die Bildung der Kollateralzirkulation ist effektiv und wirkt sich direkt auf die Sehfunktion aus. Insbesondere bei Makulaproblemen ist die Prognose besser, auch wenn es sich um eine seitlich bedingte, frühzeitig offene Kollateralstelle zwischen zentraler Fossa und venöser Obstruktion handelt. Blutungen und Ödeme treten auf, wenn die Belastung zu hoch ist, aber wenn Blutungen auftreten, kann das Ödem das Sehvermögen immer noch verbessern. Wenn die Netzhaut vor der Kollateralbildung irreversibel geschädigt wird, kann dies das Sehvermögen nicht verbessern.

Im Falle einer vollständigen Obstruktion sind die inneren Kapillarkapillaren (einschließlich der vorkapillaren Mikroarterien, Kapillaren und der hinteren Venen der Kapillaren) durch einen großen ischämischen Bereich blockiert, der sich unter dem Ophthalmoskop befindet. Siehe die Grundlage der Bildung von Baumwoll-Leukoplakie Am Ende der Krankheit ließ die Baumwoll-Samt-Leukoplakie nach, und es gab eine retikulierte oder gewundene Neovaskularisation im ischämischen Bereich. Die Neovaskularisation und die Kollateralzirkulation waren unter dem Ophthalmoskop schwer zu unterscheiden.

Bei vollständig trockener oder teilweise partieller Obstruktion kann es in einigen Fällen zu einer Irisneovaskularisation (Irisrötung) kommen. Wenn die Neovaskularisation bis zum Winkel der Vorderkammer reicht und in das Trabekelnetzwerk eintritt, um den Winkel der Vorderkammer zu blockieren, kommt es zu einem neovaskulären Glaukom.

3, fluoreszierende Angiographie

Die Fluoreszenzangiographie zeigte auch unterschiedliche Manifestationen aufgrund der Obstruktion (total dry, hemilateral, branch), des Grads der Obstruktion (Vollständigkeit, Unvollständigkeit) und des Krankheitsverlaufs.

Vollständige Trockenobstruktion zu Beginn des Krankheitsverlaufs, früh in der Angiographie aufgrund einer großen Anzahl von hämorrhagischen Läsionen in der Netzhaut, so dass die Fluoreszenz der Aderhaut und der Netzhaut im unbedeckten Bereich verborgen bleibt, die Füllung der langsamen arteriovenösen, späten Angiographie, der Venenwand und des angrenzenden Gewebes Färben und diffuse starke Fluoreszenz, wenn die Fluoreszenz die Kapillaren um die Makula erreicht, wenn es keine Blutung gibt, wird es offensichtliche Fluoreszenzleckage geben und allmählich eintreten, im zystischen Raum bleiben, spät in der Krankheit, aufgrund der inneren Schicht der Netzhaut Das Kapillarbett wird ohne Perfusionsbereich inokuliert und die verbleibenden Kapillaren um den Perfusionsbereich stellen eine tumorähnliche Dilatation dar. Die Kollateralzirkulation und neue Blutgefäße verschiedener abnormaler Bahnen können in jedem Teil des Fundus auftreten, sie treten jedoch am häufigsten auf der Papillenoberfläche auf. Neue Blutgefäße auf der Oberfläche der Papille können manchmal in den Glaskörper eindringen, und die Neovaskularisation kann aufgrund einer offensichtlichen Fluoreszenzleckage von der Kollateralzirkulation unterschieden werden.

In den frühen Fotos der Fluorescein-Angiographie im Frühstadium einer vollständig unvollständigen Obstruktion wurde das Ausmaß der Blutung verringert, der Bereich der Fluoreszenzmaskierung wurde entsprechend verringert und die Füllzeit der venösen und venösen Fluoreszenz wurde verlängert (insbesondere in den Arterien) und die Venenwand leckte und trat anschließend auf. Die Verfärbung der Wand und des umgebenden Gewebes ist auch leichter als die vollständige Obstruktion. Die Läsion betrifft die Makula und es gibt keine wirksame Kollateralzirkulation. Die Kapillare um die zentrale Fossa leckt und es erscheint ein blütenblattartig stark fluoreszierendes Gebiet (zystisches Ödem). Der Kapillarbogenring um die zentrale Fossa ist zerstört und leckt. Im späten Stadium der Erkrankung fehlen in der Regel kein Perfusionsbereich und keine Gefäßneubildung.

Halbobstruktion und Astobstruktion fluoreszieren in der Angiographie, auch wegen der vollständigen oder unvollständigen Obstruktion, und der gleichen Leistung in den frühen und späten Stadien der totalen Obstruktion, aber der Umfang ist zusätzlich auf die Unterteilung oder den Drainagebereich des Astes beschränkt Einige Zweige sind verstopft. Im Anfangsstadium der Erkrankung ist die Verengung des Durchmessers an der Verstopfungsstelle des Zweiges und das Vorhandensein einer lokalisierten starken Fluoreszenz in der Nähe des oberen Endes zu sehen.

Untersuchung des Verschlusses der zentralen Netzhautvene

Augenuntersuchung

(1) Umfassende Augenuntersuchung.

(2) Fundusfluoreszenzangiographie.

(3) Wenn eine CRVO nicht diagnostiziert werden kann, kann die Messung des arteriellen Netzhautdrucks dazu beitragen, zwischen einer CRVO und einer Karotiserkrankung zu unterscheiden.

2. Ganzkörperuntersuchung

(1) Anamnese: Gibt es eine medizinische Erkrankung, eine medizinische Behandlung und eine Anamnese einer Augenkrankheit?

(2) Blutdruckmessung.

(3) Bluttest.

3. Laboruntersuchung

Die Untersuchung der Blutrheologie kann die Plasmaviskosität und die Vollblutviskosität verstehen und den Gehalt an -Coagulin und Thrombozytenfaktor IV bestimmen.

4. Andere Hilfskontrollen

Die FFA-Fluoreszeinbefunde unterscheiden sich auch aufgrund der Obstruktion (total dry, hemilateral, branch), des Grads der Obstruktion (vollständige Unvollständigkeit) und des Krankheitsverlaufs.

Diagnose und Differenzierung des Zentralvenenverschlusses

Diagnose

Entsprechend den typischen Fundusveränderungen kann die Diagnose durch Kombination der Ergebnisse der FFA-Untersuchung und der klinischen Manifestationen bestimmt werden.

Differentialdiagnose

1. Ischämisches Augensyndrom: Das ischämische Augensyndrom ist eine Reihe von klinischen Syndromen des Gehirns und der Augen, die durch eine unzureichende Durchblutung des Gehirns und der Augen verursacht werden und durch einen chronisch schweren Verschluss der Halsschlagader oder eine Stenose hervorgerufen werden. Verursacht durch chronischen, schweren Verschluss der Halsschlagader oder Verstopfung der Augenarterie.

2. Diabetische Retinopathie: Die diabetische Retinopathie (DR) ist die wichtigste Manifestation der diabetischen Mikroangiopathie, eine Fundusläsion mit spezifischen Veränderungen und eines der schwerwiegenden Diabetes-Syndrome.

3. Radioaktive Retinopathie: Die klinische Variation der radioaktiven Retinopathie ist groß, aber die Inzidenz ist dosisabhängig. Die frühen klinischen Merkmale einer leichten radioaktiven Retinopathie sind im kleinen hinteren Kern des Auges zu sehen, verstreute kleine kapillare Okklusionsläsionen, unregelmäßige Ausdehnung der Kapillaren um die Läsion, schwere radioaktive Retinopathie tritt häufig bei einer Fernbestrahlung ohne Erfolg auf Wenn das Auge geschützt ist, gibt es ausgedehnte kapillare Atresien und Gefäßanomalien der Netzhaut im Fundus, die Makulaödeme, Exsudationen und Sehstörungen verursachen können.

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