Glaukom-Zyklitis-Syndrom

Einführung in das Glaukom und das Ziliarkörpersyndrom Das Glaukom-Ziliar-Entzündungssyndrom (im Folgenden als Zyanose-Ziliar-Syndrom bezeichnet), auch als Posner-SchlMsman-Syndrom bekannt, ist ein wiederkehrendes monokulares Glaukom mit einer entzündlichen Ziliarerkrankung, die durch einseitiges, wiederkehrendes und schwaches Sehen gekennzeichnet ist. Verringerter, mäßiger Augeninnendruck, Öffnungswinkel, eine geringe Menge an grauweißem KP, die Erkrankung tritt im Alter von 20 bis 50 Jahren auf, mehr als 50 Jahre sind selten, mehr als 60 Jahre sind seltener. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,032% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: primäres Offenwinkelglaukom pigmentiertes Glaukom

Ursachen von Glaukom und Ziliarkörpersyndrom

(1) Krankheitsursachen

Die Ursache der Erkrankung ist nicht genau bekannt. Einige Leute glauben, dass sie mit allergischen Faktoren, einer fokalen Infektion, einer hypothalamischen Störung, einer autonomen Dysfunktion, einer abnormalen Reaktion des ziliären Gefäßnervensystems und einem abnormalen Winkel der Vorderkammer zusammenhängt. Die Konzentration von Prostaglandin (PG), insbesondere von PGE, nahm signifikant zu.

(zwei) Pathogenese

In den letzten Jahren wurde nach klinischen und experimentellen Studien nachgewiesen, dass die Krankheit durch eine erhöhte Wasserproduktion und eine Abnahme des Flüssigkeitskoeffizienten des Kammerwassers verursacht wird. Es wurde auch festgestellt, dass der Gehalt an Prostaglandinen (PGS) im Kammerwassers signifikant ansteigt, wenn die Krankheit auftritt, und die Krankheit nach Linderung der Krankheit wieder normalisiert wird. PGS kann eine Vasodilatation des Uveals bewirken, die Permeabilität der Blut-Wasser-Schranke erhöhen, zu einer erhöhten Produktion von Kammerwasser und einer Entzündung des vorderen Abschnitts führen.Die Abnahme des Kammerwasser-Flusskoeffizienten kann mit der Hemmung von Katecholamin durch PGS zusammenhängen, und das endogene Katecholamin wurde bestätigt. Insbesondere wirkt Noradrenalin auf Alpha-Rezeptoren und stellt einen wichtigen Vermittler für die Regulation und Förderung der Ausscheidung von Kammerwasser dar. Tierversuche haben gezeigt, dass bei erhöhtem PGE die Freisetzung von Noradrenalin aus sympathischen Nervenenden in vielen Organen signifikant gehemmt wird; Es kann auf den Rezeptor einwirken und die biologischen Wirkungen von Norepinephrin direkt antagonisieren, so dass das Organ die normale physiologische Funktion von Norepinephrin verliert.Wenn eine glaukomatöse Ziliarkörperentzündung auftritt, kann dies aufgrund der Zunahme von PGS im Kammerwasser passieren. Die doppelte Hemmwirkung von Noradrenalin führt dazu, dass der Filtervorhang seine normale Regulierung verliert, was zu einer Verringerung des Fluenzkoeffizienten und führt Wenn die mechanische Kompression des Filtervorhangs und der Abflusswiderstand signifikant erhöht werden, was zu einem signifikanten Anstieg des Augeninnendrucks führt, können die kürzlich entdeckten cyclischen Guanosinmonophosphate (GMP), Calciumionen den Augeninnendruck und PGS, cAMP GMP beeinflussen. Zwischen Ca und Katecholaminen besteht eine komplizierte Beziehung, so dass die Pathogenese dieser Krankheit möglicherweise kompliziert ist.Diese Krankheit kann mit einem primären Offenwinkelglaukom kombiniert werden, was darauf hinweist, dass es andere Faktoren gibt, insbesondere wenn die Episode häufig unter emotionalem Stress steht. Es kann eine Störung des autonomen Nervensystems sein, und sympathische Erregung kann auch ein wichtiger Faktor bei der Stimulation sein.

Prävention des glaukomatösen entzündlichen Syndroms

Im Frühstadium der Erkrankung sollte der Patient alle paar Tage in die Klinik zurückkehren und diese dann jede Woche überprüfen, bis sich der Zustand erholt. Der akute Anfall verschwindet in der Regel nach mehreren Stunden bis mehreren Wochen. Außerdem sollte die Möglichkeit eines chronischen Offenwinkelglaukoms in beiden Augen bewacht werden.

Komplikationen des Glaukoms und des Ziliarkörpersyndroms Komplikationen: primäres Offenwinkelglaukom pigmentiertes Glaukom

Primäres Offenwinkelglaukom

Bei dieser Art von Patienten handelt es sich um ein bilaterales Glaukom, von denen eines das Blau-Zyan-Syndrom ist, das letztere immer ipsilateral ist, während das andere Auge ein klares primäres Offenwinkelglaukom aufweist: Hoher Augeninnendruck, Kammerwasserdurchflusskoeffizient Niedrig, der Trinkwassertest ist positiv, die Papillenabsenkung und der Gesichtsfeldausfall treten im Follow-up auf, das Blue-Ciliary-Syndrom-Auge kann auch mit dem primären Offenwinkelglaukom koexistieren, wenn der Augeninnendruck für längere Zeit ansteigt, schlechtes Ansprechen auf medikamentöse Behandlung Es ist schwer zu kontrollieren und nicht leicht zu lindern. Diese Art von Glaukom sollte mit beiden behandelt werden. Es sollte so weit wie möglich vermieden werden. Die lokale Kortikosteroid-Behandlungszeit sollte nicht zu lang sein, um ein hormonelles Glaukom zu vermeiden.

2. Pigmentiertes Glaukom

Es gibt drei Haupttypen der Pathogenese des pigmentierten Glaukoms:

1 Glaukom bezieht sich nur auf die mechanische Verstopfung des Pigmentaustrittskanals;

2 Zusätzlich zur Pigmentierung weist der Irishornhautwinkel angeborene Anomalien in der Struktur auf.

3 Pigmentiertes Glaukom ist ein Pigmentdispersionssyndrom bei Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom, Glaukom-Ziliarkörpersyndrom und pigmentiertem Glaukom sind zwei verschiedene Erkrankungen, jedoch Beides kann zu erhöhtem Augeninnendruck, Sehnervenschäden und Glaukom-Gesichtsfelddefekten führen. Robinson berichtete erstmals, dass ein Fall bei demselben Patienten auftrat. Nach 20 Jahren Nachsorge hatte der Patient im rechten Auge im Alter von 37 Jahren ein rezidivierendes Glaukom-Ziliarkörpersyndrom. Die typischen Manifestationen des linken Hornhautendothels und des Trabekelgeflechts sind fein pigmentiert: Während der Nachuntersuchung vergrößert sich die Papillenmulde des rechten Auges allmählich, das Gesichtsfeld zeigt eine nasale Nebenstufe, und nach 10 Jahren steigt der linke Augeninnendruck an, KP (-), Raumblitz (- ), Krukenbergs fusiforme Pigmentierung ist auf dem Trabekelnetz sichtbar, und der Kammerwasserdurchflusskoeffizient ist auf 0,1 reduziert. Es wurde festgestellt, dass diejenigen mit Pigmentglaukom in der primären Glaukomfamilie eine spindelförmige Pigmentierung aufweisen und der Kortikosteroidtest hochreaktiv ist. Es zeigt, dass eine genetische Beziehung zwischen pigmentiertem Glaukom und primärem Offenwinkelglaukom besteht.Das cyanotische Syndrom hängt auch mit dem primären Offenwinkelglaukom zusammen. Auge und Glaukom - Syndrom mit Kyklitis ist verständlich.

Kann auch durch Hornhautödeme und leichte Ziliarkörperentzündungen kompliziert werden.

Symptome des Glaukoms und des Ziliarkörpersyndroms Häufige Symptome Erhöhter Augeninnendruck, hoher Augeninnendruck, hoher Augeninnendruck, grüner Augendruck, plötzlicher und schneller Anstieg des Gesichtsfelddefekts durch Ziliarstauung

Es tritt meistens bei jungen Erwachsenen mit monokularem Beginn und wiederholten Anfällen im selben Auge auf. Gelegentlich sind beide Augen betroffen und die Sehschärfe ist im Allgemeinen normal. Wenn das Hornhautödem offensichtlich ist, ist das visuelle Erscheinungsbild verschwommen. Die klinischen Manifestationen des zyanotischen Syndroms sind wie folgt:

1, eine einzelne Augenkrankheit und wiederholte Episoden desselben Auges, die gelegentlich von beiden Augen betroffen waren, berichteten Li Zhihui et al.

2, paroxysmaler Augeninnendruck erhöht und wiederholte Anfälle, Intervall kann mehrere Monate bis 1 bis 2 Jahre sein, Augeninnendruck kann so hoch wie 5,33 ~ 8,0 kPa (40 ~ 60 mmHg) sein, die Dauer jeder Episode von hohem Augeninnendruck ist im Allgemeinen 1 ~ 14 Tage können sie sich von selbst erholen, einige dauern einen Monat und selten zwei Monate.

3, es gibt keine selbstbewussten Symptome zum Zeitpunkt des Beginns, nur leichte Beschwerden, auch auf dem Höhepunkt des Anfalls, es gibt keine offensichtlichen Symptome wie Kopfschmerzen, Augenschmerzen und andere Symptome wie akutes Winkelverschlussglaukom.

4, normales Sehen, wie Hornhautödem, verschwommenes Sehen.

5, die Pupille während des Angriffs ist etwas größer, die Reaktion auf Licht besteht, obwohl wiederholte Episoden von leichten Ziliarkörperentzündungen, aber keine Adhäsionen nach der Iris.

6, jede Episode von leichten Ziliarkörperentzündungen, leichte Ziliarverstopfung, Hornhautepithelödem, eine kleine Menge von grau und weiß KP, desto größer ist Schafsfett KP, in der Regel nicht mehr als 25, mehr Befindet sich der Augeninnendruck unter der Hornhaut oder im Trabekelgeflecht, verschwindet er einige Tage oder Wochen nach dem normalen Druck. Der Augeninnendruck kann erneut auftreten oder auch nicht, wenn der Augeninnendruck schwankt. Die schwebende Substanz im Kammerwasser ist gelegentlich. Der Blitz ist schwach positiv, die Vorderkammer hingegen nicht Flach, die Ecke des Raumes ist offen, die Pupille ist leicht geöffnet und die Reaktion auf Licht ist vorhanden: Die Iris hat keine Front und die hintere Adhäsion, und der Glaskörper hat keine Entzündungszellen.

Erscheint oft innerhalb von 3 Tagen nach dem Einsetzen eines hohen Augeninnendrucks, eine kleine Anzahl von Zellen, die im Kammerwasser schwimmen, blinkt oft negativ im Kammerwasser, die hintere Hornhautwand erscheint oft innerhalb von 3 Tagen nach dem Einsetzen grauweiß, klein oder groß und flach und zeigt Schafsfett Sie überschreitet in der Regel 25 nicht und befindet sich 1/3 unter der Hornhaut oder verbirgt sich im Trabekelnetz des Winkels. Nachdem sich der Augeninnendruck normalisiert hat, verschwindet er innerhalb weniger Tage bis zu einem Monat. Wenn der Augeninnendruck schwankt, kann er wieder auftreten oder nicht erscheinen. Daher sollte es eingehend geprüft werden.

7, keine lebensfähigen Zellen im Glaskörper.

8, ist der vordere Kammerwinkel unter hohem Augeninnendruck offen, keine periphere anteriore Adhäsion.

9, ist der allgemeine Fundus normal, wenn Glaukom Sehnerv und Gesichtsfeld Schaden auftreten können, wenn gleichzeitig mit primären Offenwinkelglaukom, aber in der akuten Attacke dieser Krankheit kann vaskuläre Schattenvergrößerung, schwere Fälle, langfristige wiederkehrende Episoden oder jede Episode auftreten Lange anhaltende, oft glaukomatöse Veränderungen der Papille und des Gesichtsfeldes unter hohem Augeninnendruck.

10. Der "C" -Wert ist unter hohem Augeninnendruck niedrig. Der "C" -Wert und der Augeninnendruck kehren in der intermittierenden Periode zur Normalität zurück und sind für verschiedene Anregungstests negativ. Diese Krankheit kann mit dem primären Offenwinkelglaukom koexistieren. Li Zhihui Etc. (1982) berichtete, dass die Inzidenzrate 31% betrug.Neben der Beachtung der klinischen Merkmale dieser Krankheit muss auch darauf geachtet werden, ob gleichzeitig ein primäres Offenwinkelglaukom vorliegt, um eine Verzögerung der Behandlung zu vermeiden.

Die Diagnose dieser Krankheit basiert hauptsächlich auf den folgenden typischen klinischen Merkmalen: 1 erhöhter Augeninnendruck und kein Anteil von Symptomen, Patienten haben oft einen signifikanten Anstieg des Augeninnendrucks, aber gewöhnlich asymptomatische oder nur milde Symptome; 2 erhöhter Augeninnendruck und Die Anzeichen sind nicht proportional, obwohl der Augeninnendruckanstieg des Patienten plötzlich erfolgt und der Grad des Augeninnendruckanstiegs schwerwiegende Augengewebeschäden verursachen kann, aber Patienten haben im Allgemeinen keine akuten Augenmerkmale eines akuten Engwinkelglaukoms, wie z. B. eine Ziliarkongestion. B. Hornhautödeme, Sehnervenschäden, Gesichtsfelddefekte usw .; 3 Ein erhöhter Augeninnendruck ist nicht proportional zum Schweregrad der Iridozyklitis. Eine Iridozyklitis kann auf Exsudat, Zellblockierungswinkel, Adhäsion nach der Iris und andere Mechanismen zurückzuführen sein Verursacht erhöhten Augeninnendruck, aber die Krankheit der Iridozyklitis ist mild, verursacht keine Adhäsionen nach der Iris, erhöhter Augeninnendruck ist besonders signifikant und erhöhter Augeninnendruck kann auftreten, bevor Anzeichen einer Entzündung auftreten; Die Krankheit kann beide Augen betreffen, der Patient weist jedoch typischerweise eine monokulare Beteiligung auf: 5 charakteristische KP, die typischerweise durch eine geringe Anzahl, eine besondere Verteilung (Pupillenbodenfläche) und eine langsame Regression (erhöhter Augendruck, Blitzen der Vorderkammer) gekennzeichnet ist. Hui verblasst langsam); 6 wiederholte Attacken, 7 Augenwinkel bei erhöhtem Augeninnendruck, 8 Ultraschalluntersuchungen am lebenden Körper können Schwellungen und Exsudationen des Ziliarkörpers nachweisen.

Untersuchung von Glaukom und Ziliarkörpersyndrom

1. Anamnese: ob mydriatische Mittel, systemische Anticholinergika oder Sport angewendet werden, Anamnese früherer Episoden oder Hornhaut- oder Systemerkrankungen;

2. Inspektion der Spaltlampe;

3. Vorderkammerkeratoskopie;

4. Beurteilen Sie den Sehnerv.

5. Netzhautuntersuchung;

6. Wässrige Zytologie kann entzündliche Zellen erkennen;

7. Das Tonometer misst den Augeninnendruck, schätzt den Zustand ab und kann auch den Flüssigkeitskoeffizienten und das Durchgängigkeitsverhältnis des Kammerwassers bestimmen.Die Gonioskopie kann den Verschluss des Winkels der Vorderkammer und des Winkels der Vorderkammer verstehen.Die Fundusuntersuchung kann bei Langzeitpatienten eine glaukomatöse Papille darstellen. Veränderungen, Ultraschallbiomikroskopie kann Schwellungen und Exsudationen des Ziliarkörpers nachweisen, Fluoreszein-Iris-Angiographie kann Iris-Gefäß-Läsionen nachweisen.

Diagnose und Diagnose von Glaukom und entzündlichem Ziliarsyndrom

Diagnose:

Die Diagnose kann auf der Ursache, den Symptomen und den zugehörigen Tests basieren.

Differenzialdiagnose:

Das Glaukom-Ziliar-Entzündungssyndrom wird leicht als andere Krankheiten falsch diagnostiziert und sollte von akutem Engwinkelglaukom, Fuchs-Syndrom und akuter Iridozyklitis unterschieden werden.

1. Akutes Engwinkelglaukom

Das akute Engwinkelglaukom zeigte einen plötzlichen Anstieg des Augeninnendrucks. Der Patient hatte rote Augen, Augenschmerzen, Kopfschmerzen, Sehstörungen, Regenbogensehen, Übelkeit, Erbrechen und andere offensichtliche Symptome. Die Untersuchung ergab eine Ziliarverstopfung, ein Hornhautödem und erweiterte Pupillen. Es hat eine vertikale ovale Form, eine flache Vorderkammer, eine schmale oder geschlossene Ecke und kein KP. Diese Merkmale tragen zur Identifizierung der beiden bei.

2. Fuchs-Syndrom

Obwohl sich das Fuchs-Syndrom normalerweise als einseitige Beteiligung manifestiert, gibt es keine Adhäsion nach der Iris, es ist leicht, einen komplizierten Katarakt zu verursachen, und der Augeninnendruck ist erhöht, aber der Beginn ist verdeckter oder langsamer, und der Anstieg des Augeninnendrucks ist meistens leicht bis mäßig erhöht. Hoch, sein KP ist oft sternförmig, diffus verteilt, Pupillenflächenverteilung oder Dreiecksverteilung unten, Iris hat unterschiedliche Depigmentierungsgrade, Koeppe-Knötchen sind leicht zu sehen, milde Glasopazität kann nach diesen Merkmalen auch im Allgemeinen nicht auftreten Es ist schwierig, die beiden zu unterscheiden.

3. Idiopathische Uveitis anterior

Die idiopathische anteriore Uveitis ist in akute und chronische Typen unterteilt: Erstere treten mehrfach auf, plötzlich treten Rötungen, Augenschmerzen, Photophobie und Tränen auf. KP ist staubig und verteilt sich unter der Hornhaut. Vorderkammerglitzern und eine große Anzahl von Entzündungszellen der Vorderkammer können nach der Iris Verwachsungen aufweisen, der Augeninnendruck ist im Allgemeinen nicht hoch oder leicht erniedrigt, gelegentlich kann ein erhöhter Augeninnendruck auftreten, letzterer setzt langsam ein, KP ist staubig oder Schafsfett. Befindet sich in der unteren Hornhaut, sind vordere Kammerglitzern und vordere Kammerentzündungszellen in der Regel offensichtlicher, anfälliger für eine Adhäsion nach der Iris, eine Adhäsion an der vorderen Iris, einen komplizierten Katarakt, einen erhöhten Augeninnendruck, der hauptsächlich mit einer Entzündung oder einem Verschluss des Hornwinkels zusammenhängt, nach der Irisadhäsion Diese klinischen Merkmale sind im Allgemeinen nicht schwer zwischen idiopathischer anteriorer Uveitis und Glaukom-Ziliar-Entzündungssyndrom zu unterscheiden.

4. Neovaskuläres Glaukom

5. Entzündliches Offenwinkelglaukom

6. Andere

Wie Herpes-Simplex-Virus oder Herpes-Zoster-Virus-Keratitis.

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