Fulminantes Leberversagen

Einführung in das fulminante Leberversagen Das fulminante Leberversagen ist ein Syndrom der hepatischen Enzephalopathie, das durch eine große Anzahl von Hepatozytennekrosen und schweren Leberschäden verursacht wird, die durch verschiedene Ursachen verursacht wurden, keine Lebererkrankung in der Vorgeschichte und 8 Wochen nach der Erkrankung. Der Beginn ist dringend, die Fortschritte sind schnell und die Sterblichkeitsrate hoch. Eine frühzeitige Diagnose und Behandlung kann die Sterblichkeitsrate senken. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0065% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hypersplenismus, Hypoglykämie

Ursache für fulminantes Leberversagen

Die Pathogenese dieser Krankheit wurde nicht vollständig aufgeklärt, dh es wird angenommen, dass die Pathogenese von FHF hauptsächlich eine primäre Immunschädigung und eine sekundäre Leber-Mikrozirkulationsstörung ist, wobei die Auswirkungen von Zytokinen (Zytokin) auf Gefäßendothelzellen und die Mikrozirkulation der Leber untersucht wurden Die Untersuchung der Rolle von Störungen in der Pathogenese legt nahe, dass die Schwartz-Reaktion mit der Pathogenese von FHF assoziiert ist, einer Gruppe von biologisch aktiven Proteinmediatoren, die nach Lymphokinforschung ausgeschieden werden, wie z. B. Tumornekrosefaktor (TNF), Interleukine. -1 (IL-1) und Lymphotoxin (LT), zu denen TNF ein Produkt von Endotoxin-stimulierten einkernigen Makrophagen ist und auf vaskuläre Endothelzellen und Hepatozyten einwirkt, was zu der Schwartz-Reaktion führt, und daher wird TNF als solche angesehen Eine der Hauptpathogenese von FHF, zusätzlich Endotoxämie kann Hepatozyten-Nekrose erhöhen und zu viszeraler Schädigung (wie Nierenversagen) führen, ist auch ein wichtiger pathogener Faktor.

Vorbeugung gegen fulminantes Leberversagen

Die Vorbeugung eines fulminanten Leberversagens sollte zunächst von der Ursache ausgehen, Hepatitis B aktiv vorbeugen und eine universelle Hepatitis B-Impfung durchführen, insbesondere für die Impfung von Hochrisikogruppen, um das Auftreten von Hepatitis B und Hepatitis D wirksam zu verhindern.

Komplikationen bei fulminantem Leberversagen Komplikationen, Hypersplenismus, Milzüberfunktion

Im äußersten Stadium des Krankheitsverlaufs manifestiert sich hauptsächlich eine hepatische Enzephalopathie, gefolgt von den folgenden Symptomen, bei denen die Übergangsphase nicht leicht getrennt werden kann.

1. Hirnödem: Wenn ein Hernie vorliegt, liegt ein Hirnödem vor, wenn der Pyramidentrakt positiv ist, oder wenn ein Bindehautödem vorliegt, die Pupille locker ist, die Atmung langsam ist, der Rhythmus unregelmäßig ist und das Papillenödem ein Hirnödem aufweist.

2. Gerinnungsstörung und Blutung: Die Blutungsstelle ist für Haut, Zahnfleisch, Nasenschleimhaut, Bulbare Bindehaut und Magenschleimhaut typisch.

(1) Anormale Blutplättchenmasse und -menge: Blutplättchen sind bei FHF kleiner als normal, Vakuolen können durch Elektronenmikroskopie, Pseudopoden, Serosatrübung, normale Blutplättchen ohne hepatische Enzephalopathie, Knochenmarksuppression, Hypersplenismus und Verbrauch durch intravaskuläre Gerinnung gesehen werden Kann Thrombozytopenie verursachen.

(2) Gerinnungsfaktorsynthesestörung: Alle Gerinnungsfaktoren im Plasma sind reduziert, insbesondere bei der extrahepatischen Synthese von Faktor VII, jedoch verlängert sich die Prothrombinzeit signifikant.

(3) DIC mit lokaler sekundärer Fibrinolyse: Plasma-Plasma und seine aktivierenden Substanzen werden verringert, während Fibrin / Fibrinogen-Abbauprodukte erhöht werden.

3. Infektion: Die häufigsten Atemwegsinfektionen, andere Harnwegsinfektionen, meist G-Bakterien, G + -Kokken, können auch anaerobe Infektionen und Schimmelpilzinfektionen aufweisen.

4. Nierenversagen: 70% der Nierenfunktionsstörungen bei FHF, die Hälfte der akuten tubulären Nekrose, Natrium im Urin hoch, isotonischer Urin und tubuläre Nekrose, Hepatozytennekrose, Endotoxämie, unsachgemäße Anwendung von Diuretika, Gastrointestinale Blutung durch niedriges Blutvolumen und niedrigen Blutdruck und andere Faktoren verursacht, wird berichtet, dass Nierenversagen in der FHF Todesursache ist es erwähnenswert.

5. Elektrolyt-Säure-Base-Gleichgewichtsstörung: Hyponatriämie, Hypokalzämie, Hypomagnesämie, Hypokaliämie, Atemalkalose, Hypokalinalkalose und metabolische Azidose.

6. Andere: Hypoglykämie, Hypoxämie, Lungenödem, Arrhythmie, portale Hypertonie und akute Pankreatitis.

Symptome einer fulminanten Leberinsuffizienz Häufige Symptome Schluckauf, Darmparese, Übelkeit und Erbrechen, Darmgeräusche, verschwunden, Nase, Fächer, Müdigkeit, anhaltendes Fieber, Leberschäden

I. Frühe Symptome

1. Huangqi hat drei Eigenschaften:

(1) Nach Auftreten eines Ikterus wird sich dieser kurzfristig schnell vertiefen, wie z. B. Gesamtbilirubin> 171mol / l, und andere Manifestationen schwerer Leberschäden, wie z. B. Blutungsneigung, verlängerte Prothrombinzeit, erhöhte ALT usw., wenn nur tiefer Astragalus, keine anderen schwerwiegenden Leberfunktionsstörungen, als intrahepatisch cholestatisch dargestellt.

(2) Die Dauer der Gelbsucht ist lang. Im Allgemeinen wird das Gesetz der Gelbsucht in drei Stufen vertieft, fortgesetzt und abgeklungen. Wenn die Gelbsucht nach 2 bis 3 Wochen immer noch nicht beseitigt wird, weist dies auf einen schwerwiegenden Zustand hin.

(3) Nach Auftreten von Gelbsucht besserte sich der Zustand nicht. Die allgemeine Regel war akute Gelbsuchthepatitis. Als Gelbsucht auftrat, besserte sich der Appetit allmählich und Übelkeit und Erbrechen wurden gelindert. Wenn sich die Symptome 1 Woche nach Auftreten von Gelbsucht nicht besserten, war es notwendig, auf schwere Hepatitis aufmerksam zu sein.

2. Anhaltend niedriges Fieber: Zu Beginn der Erkrankung kann es zu einem niedrigen Fieber kommen. Die Körpertemperatur sinkt nach Auftreten eines Ikterus auf den Normalwert. Bei anhaltender Hypothermie mit Ikterus deutet dies auf eine Hepatozytennekrose oder Endotoxämie hin.

3. Die allgemeine Situation ist sehr schlecht: wie Müdigkeit, Burnout, Appetitlosigkeit und sogar das Leben kann nicht für sich selbst sorgen.

4. Offensichtliche gastrointestinale Symptome: häufige Übelkeit, Erbrechen, Schluckauf, offensichtliche Blähungen, Verschwinden von Darmgeräuschen, Darmlähmung.

5. Blutungsneigung: wie Hautekchymose, Purpura, Nasenausfluss, Zahnfleischbluten, einige Blutungen des oberen Gastrointestinaltrakts usw., was auf Gerinnungsstörung, Leberversagen hindeutet.

6. Aszites tritt schnell auf: Aufgrund der langen Halbwertszeit von Albumin (ca. 2 Wochen) tritt eine Hypoalbuminämie normalerweise 2 bis 3 Wochen nach der Erkrankung auf, und Aszites tritt häufig bei Patienten mit einem Verlauf von mehr als 2 bis 8 Wochen auf.

7. Persönlichkeitsveränderungen: Wenn der ursprüngliche Charakter fröhlich ist, die Mutation melancholisch ist oder umgekehrt, wird der Schlafrhythmus umgekehrt, die Sprache wiederholt, die Unfähigkeit zu empfangen, die Desorientierungsstörung, die Verhaltensstörungen, die Verhaltensstörungen, die beiläufigen Noten usw. sind Anzeichen einer hepatischen Enzephalopathie, und dann erscheint das Bewusstsein. Hindernis, in das Leberkoma eintreten.

8. Fortschreitende Leberverringerung, Lebergeruch, flatterndes Zittern, erhöhter Muskeltonus, positives Pyramidentraktzeichen, Sputum sputum usw. deuten auf eine schwere Leberschädigung hin.

9. Erhöhte Herzfrequenz, niedriger Blutdruck, verbunden mit Endotoxämie oder inneren Blutungen.

Zweitens die Symptome

Im äußersten Stadium des Krankheitsverlaufs manifestiert sich hauptsächlich eine hepatische Enzephalopathie, gefolgt von den folgenden Symptomen, bei denen die Übergangsphase nicht leicht getrennt werden kann.

1. Hirnödem: Wenn ein Hernie vorliegt, liegt ein Hirnödem vor, wenn der Pyramidentrakt positiv ist, oder wenn ein Bindehautödem vorliegt, die Pupille locker ist, die Atmung langsam ist, der Rhythmus unregelmäßig ist und das Papillenödem ein Hirnödem aufweist.

2. Gerinnungsstörungen und hämorrhagische Blutungen treten häufig bei Haut, Zahnfleisch, Nasenschleimhaut, Bindehaut und Magenschleimhaut auf.

(1) Anormale Blutplättchenmasse und -menge: Blutplättchen sind bei FHF kleiner als normal, Vakuolen können durch Elektronenmikroskopie, Pseudopoden, Serosatrübung, normale Blutplättchen ohne hepatische Enzephalopathie, Knochenmarksuppression, Hypersplenismus und Verbrauch durch intravaskuläre Gerinnung gesehen werden Kann Thrombozytopenie verursachen.

(2) Gerinnungsfaktorsynthesestörung: Alle Gerinnungsfaktoren im Plasma sind reduziert, insbesondere bei der extrahepatischen Synthese von Faktor VII, jedoch verlängert sich die Prothrombinzeit signifikant.

(3) DIC mit lokaler sekundärer Fibrinolyse: Plasma-Plasma und seine aktivierenden Substanzen werden verringert, während Fibrin / Fibrinogen-Abbauprodukte erhöht werden.

3. Infektion: Die häufigsten Atemwegsinfektionen, andere Harnwegsinfektionen, meist G-Bakterien, G + -Kokken, können auch anaerobe Infektionen und Schimmelpilzinfektionen aufweisen.

4. Nierenversagen: 70% der Nierenfunktionsstörungen bei FHF, die Hälfte der akuten tubulären Nekrose, Natrium im Urin hoch, isotonischer Urin und tubuläre Nekrose, Hepatozytennekrose, Endotoxämie, unsachgemäße Anwendung von Diuretika, Gastrointestinale Blutung durch niedriges Blutvolumen und niedrigen Blutdruck und andere Faktoren verursacht, wird berichtet, dass Nierenversagen in der FHF Todesursache ist es erwähnenswert.

5. Elektrolyt-Säure-Base-Gleichgewichtsstörung: Hyponatriämie, Hypokalzämie, Hypomagnesämie, Hypokaliämie, Atemalkalose, Hypokalinalkalose und metabolische Azidose.

6. Andere: Hypoglykämie, Hypoxämie, Lungenödem, Arrhythmie, portale Hypertonie und akute Pankreatitis.

Untersuchung des fulminanten Leberversagens

1. Prothrombinzeitmessung

Dieser Test ist einer der wertvollsten Indikatoren, um die Schwere des Schadens korrekt wiederzugeben, was für eine frühzeitige Diagnose hilfreich ist.Der Test ist streng und es ist erforderlich, dass erfahrene Personen für eine genaue und verlängerte Prothrombinzeit verantwortlich sind.

2. Cholesterinlipase-Assay

Dieses Enzym wird von Hepatozyten synthetisiert, sodass die Serum-Cholesteryl-Lipase bei schweren Leberschäden signifikant reduziert wird.

3. Gallenzymtrennung

Das Bilirubin wird allmählich erhöht und die ALT erniedrigt.Wenn die Leberzellen geschädigt sind, ändert sich die Zellmembranpermeabilität und die ALT entweicht ins Blut.Die frühe ALT kann erhöht und die Erkrankung verschlimmert werden. Zu einem bestimmten Zeitpunkt ist das Enzym erschöpft, die Halbwertszeit ist kurz und die ALT im Serum ist erniedrigt, was auf eine schlechte Prognose hinweist.

4. Proportionale dynamische Beobachtung nach AST / ALT

Die Bestimmung innerhalb von 10 Tagen nach der Erkrankung hat eine gewisse Bedeutung für die Vorhersage des Zustands und der Prognose: ALT befindet sich hauptsächlich im Leberzytoplasma, AST ist hauptsächlich in den Mitochondrien vorhanden und das normale AST / ALT-Verhältnis beträgt 0,6. Sein Verhältnis ist> 1.

5. Aminosäure (AA) Bestimmung

Einschließlich der Gesamtmenge der Aminosäuren im Urin und der Aminosäureanalyse im Serum stellen Hepatozyten wichtige Proteine her, da fast alle Aminosäuren in der Leber metabolisiert werden.Wenn schwere Leberschäden auftreten, kann AA nicht zur Verursachung von AA-Stoffwechselstörungen und Gleichgewichtsstörungen verwendet werden. Die Gesamtmenge an AA im Urin nahm signifikant zu, und die Konzentration an aromatischen Aminosäuren im Serum nahm zu. Das Verhältnis von Verzweigung zu aromatischem Verhältnis nahm von normal 3 auf 3,5 auf <1 ab, was auf eine schlechte Prognose hinweist.

Diagnose und Diagnose eines fulminanten Leberversagens

Diagnosekriterien:

1 Hepatische Enzephalopathie und neuropsychiatrische Symptome traten innerhalb von 8 Wochen nach Beginn auf.

2 Keine Anzeichen einer chronischen Lebererkrankung.

3 Es gibt gleichzeitig klinische Manifestationen schwerer Leberschäden.

4 routinemäßige biochemische und hämatologische Untersuchungen haben eine Funktionsstörung der Hepatozyten, eine frühe ALT-Erhöhung und eine verlängerte Prothrombinzeit.

5 Hepatitis-Exposition oder Drogen in der Anamnese, durch Gift verursachte Leberschäden in der Anamnese.

Die pathologische Untersuchung der Leber hat eine große Hepatozytennekrose.

Im Verlauf der Krankheit sind die klinischen Symptome aufgrund der Beteiligung mehrerer Organe komplex und vielfältig, der Beginn ist akut und die Krankheit schreitet rasch voran.

Für Kinder und Jugendliche sollten mit chronischer Hepatitis, fulminanter Hepatitis oder Leberzirrhose identifiziert werden.

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