Herpes-simplex-Keratitis

Kurze Einführung in die Herpes-simplex-Keratitis Eine durch Herpes-simplex-Viren verursachte Hornhautentzündung wird als Herpessimplex-Keratitis (HSK) bezeichnet. HSV-1-Keratitis ist eine häufige und schwerwiegende Hornhauterkrankung, die die erste Ursache für das Auftreten und Erblinden von Hornhauterkrankungen ist. Herpes-simplex-Keratitis ist die häufigste Keratitis und hat in den letzten Jahren zugenommen und zugenommen. Aufgrund des weit verbreiteten Einsatzes von Antibiotika und Kortikosteroiden steigt die Inzidenzrate. Es wird häufig durch wiederkehrende Episoden verursacht, die die Sehfunktion ernsthaft beeinträchtigen.Es gibt kein wirksames Medikament zur Kontrolle des Wiederauftretens in der Klinik, das zu einer weltweit wichtigen Ursache für Blindheit geworden ist. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Wahrscheinlichkeit der Bevölkerung ist 0,13% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Iridozyklitis Glaukom

Ursachen der Herpes-simplex-Keratitis

Virusinfektion (88%):

HSV ist für Menschen hoch ansteckend: Bei Erwachsenen über 20 Jahre liegt die positive Rate an Serumantikörpern bei 90%, und die klinischen Patienten stellen nur 1 bis 10% dar. Die Primärinfektion tritt nur bei Kindern auf, die nicht gegen das Virus immun sind. Bei den meisten Kindern im Alter von 6 Monaten bis 5 Jahren lauert das Virus nach der Primärinfektion im Körper, und Sekundärinfektionen treten häufiger bei Kindern und Erwachsenen über 5 Jahren auf. Einige unspezifische Reize wie Erkältung, Fieber, Malaria, emotionale Stimulation Menstruation, Sonneneinstrahlung, Anwendung von Kortikosteroiden, Entzug und Trauma können die Ursache für ein erneutes Auftreten sein. Nach Ansicht von Nesbarn und Green ist die Inzidenz dieser Krankheit wie folgt:

1. Dominante oder latente Infektion HSV breitet sich von Tränen in die Hornhaut, die Bindehaut, das tiefe Gewebe und die Anhänge aus.

2. Die nervenlatente Infektion HSV wandert vom Nervus trigeminus, der entlang des Nervenstrangs endet, zum Kern des Ganglion trigeminus und lauert hier, und das Virus verschwindet aus dem umgebenden Gewebe.

3. Die Aktivierung von HSV in Neuronen unter der Einwirkung verschiedener provokativer Treiber zerstört den systemischen Stabilitätszustand des Patienten, und das Virus im latenten Infektionsprozess wird aktiviert und kehrt entlang der Nervenachse in das umgebende Gewebe zurück.

4. Das Virus der umgebenden Gewebereproduktion breitet sich in den umgebenden Geweben aus und breitet sich in den Tränen aus.

5. Wiederauftreten der Keratitis.

6, lauert wieder in Neuronen.

Nach der Primärinfektion lauert das Virus ein Leben lang im Körper, und die Sekundärinfektion tritt häufiger bei Kindern und Erwachsenen ab 5 Jahren auf. Einige unspezifische Reize wie Erkältung, Fieber, Malaria, emotionale Stimulation, Menstruation, Sonneneinstrahlung, Anwendung von Kortikosteroiden, Trauma usw. Beides kann die Ursache für ein erneutes Auftreten sein.

Pathogenese

Die Primärinfektion stellt die erste Verletzung des menschlichen Körpers durch das Virus dar. Sie tritt nur bei Kindern auf, die nicht gegen diese Krankheit immun sind, zumeist bei Kindern im Alter von 6 Monaten bis 5 Jahren. Danach lauert das Virus permanent im Trigeminusganglion (TG). Das sensorische Neuron wird durch einige unspezifische Reize (Erkältung, Fieber, Malaria, emotionale Reize, Menstruation, Sonnenexposition, Kortikosteroide, Auswurf und Trauma) induziert.

Neuere Studien haben gezeigt, dass Herpes simplex-Viren im sensorischen Neuron des Trigeminus oder in der Hornhaut lauern können, wenn die Hornhautläsionen noch vorhanden sind. Der detaillierte Mechanismus des HSK-Rezidivs ist noch unklar. Das Virus, das in den Ganglienzellen lauert, reaktiviert sich, erreicht die Hornhaut durch axoplasmatischen Transport oder reaktiviert das Virus, das in der Hornhaut lauert.

Das Auftreten, das Wiederauftreten und die klinischen Manifestationen von HSK hängen hauptsächlich mit dem HSV-Stamm des infizierten Organismus zusammen und stehen auch in einem bestimmten Zusammenhang mit dem Immunstatus des Körpers. Daher ist das Wiederauftreten von HSK häufig mit Veränderungen der Immunfunktion des Körpers verbunden.

Die oberflächliche Art der Pathogenese ist, dass HSV Hornhautepithelzellen, die sich in Zellen vermehren und Zelldegeneration und -nekrose verursachen, direkt infiziert und zu Epitheldefekten abfällt, die eine typische dendritische Keratitis bilden. (geografische Keratitis).

Die tiefe Art der Krankheit ist nicht die kontinuierliche Proliferation des Virus, sondern hauptsächlich eine Immunantwort des Wirts auf das Monosporin-Antigen. Es handelt sich um eine verzögerte Überempfindlichkeitsreaktion, die hauptsächlich auf der zellulären Immunität beruht. Nachdem das HSV vom Epithel oder Endothel in das Hornhautparenchym gelangt ist, kommt es zu einer Entzündung Zellen, Antigen-Antikörper-Komplexe oder Viren, die sich ständig im Hornhautparenchym replizieren, lösen die Kollagenplatte auf und verursachen verschiedene Arten von tiefen Entzündungen, hauptsächlich immunologische und stromale nekrotisierende Keratitis.

Inzidenzfaktor

Der Mechanismus des Wiederauftretens ist nicht genau bekannt.Zusätzlich zu den Faktoren (Typen und Stämmen) des HSV selbst und den latenten Infektionen hängt der Wirt zumindest mit den folgenden Faktoren zusammen.

1. Zelluläre Immunität: In jüngster Zeit deuten mehr Daten darauf hin, dass die humorale Immunität bei Stromapatienten keine Rolle zu spielen scheint, da die Gesamtkörpertröpfchen IgM und IgG keine signifikanten Veränderungen aufweisen, während die zelluläre Immunität niedriger ist als normal, Easty Es wurde berichtet, dass der Lymphozytentransformationstest bei Patienten mit Stromatyp signifikant niedriger war als bei Patienten mit Epithel und normaler Population. Centifan berichtete, dass der Leukozytenmigrationshemmtest bei rezidivierten Patienten ebenfalls niedriger war als bei normaler Population. Kato Fujiko (1979) verwendete fünf unspezifische Antigene für die subkutane Injektion. Verzögerte intradermale Reaktionen zur Bestimmung des zellulären Immunstatus, was zu mehr als drei Antigen-positiven Patienten, 98% der Normalbevölkerung, 71% der Stromapatienten, führt, wobei die beiden klinisch häufigen Langzeitanwendungen von Kortikosteroiden signifikante Unterschiede aufweisen Patienten mit Immunsuppressiva oder lymphatischer Leukämie, Patienten mit multiplem Myelom sind anfällig für schwere HSV-Keratitis, und die andere Seite beweist, dass die zelluläre Immunfunktion niedrig ist, was ein Hauptfaktor ist, der zum Wiederauftreten dieser Krankheit führt.

2. Histokompatibilitätsantigen (HLA): Neuere Studien haben gezeigt, dass diese Krankheit in einem gewissen Zusammenhang mit dem Vorhandensein von HLA-Antigen steht. Zimmermann et al. Fanden heraus, dass die Häufigkeit von HLA-B4 bei rezidivierten Patienten signifikant höher war als bei normalen Menschen. Das Seminar wies darauf hin, dass die Inzidenz von DRW3 in der Matrix-Typ-Gruppe 48% und in der Kontrollgruppe 24% betrug und signifikante Unterschiede zwischen den beiden bestand.Foster berichtete, dass HLA-A3 bei Patienten mit Frequenzrezidiven signifikant erhöht war und B8 und B27 leicht erhöht waren. 80% der nicht wiederkehrenden Patienten sind HLA-A2, daher können A3, B8 und B27 als ein Faktor für das Wiederauftreten einer Krankheit angesehen werden, und A2 ist ein Faktor, der dem Wiederauftreten widersteht. Kurz gesagt, die Erforschung dieses Aspekts ist nur der Anfang, und es sind noch wenige Fälle zu behandeln. Ein weiterer Beweis.

3. Atopie: Atopie ist eine allergische Reaktion im Zusammenhang mit der Abstammung und dem Ansprechen der Familie (hauptsächlich IgE). Statistiken von Blndi, Michel, Denis usw. zeigen, dass 37% der Patienten Atopie haben, während nur normale Menschen 10 bis 15% haben Atopie, und es gibt signifikante Unterschiede zwischen den beiden. Die Patienten verwenden Entsalzung und andere Extrakte zur Desensibilisierungstherapie. Nach 1 bis 5 Jahren Beobachtung sind die klinischen Symptome und das Wiederauftreten alle verringert.

Vorbeugung gegen Herpes simplex-Keratitis

Halten Sie die Indikationen genau ein, entwickeln Sie gute Hygienegewohnheiten und halten Sie sich strikt an die Linsenentfernungs- und Desinfektionsbehandlung.

Gegenwärtig hat die Virusinfektion bei Keratitis die bakterielle Infektion überschritten. Herpes simplex-Keratitis hat einen langen Krankheitsverlauf und ist anfällig für ein Wiederauftreten. Es sollte darauf geachtet werden, die körperliche Fitness zu erhöhen. Nach der Erkrankung sollten häufig antivirale Augentropfen und antibiotische Augentropfen verwendet werden, um Bakterien vorzubeugen. Infektionen, Corticosteroid-Augentropfen können nicht missbraucht werden, um Symptome während der aktiven Periode von Geschwüren zu lindern, um schwerwiegende Komplikationen wie Exazerbationen und sogar Hornhautperforationen zu vermeiden.

Komplikationen bei Herpes simplex-Keratitis Komplikationen, Iridozyklitis, Glaukom

Oftmals kompliziert durch begrenzte makrofokale Keratopathie, Iridozyklitis, Vorkammerempyem, sekundäres Glaukom und bleibende Hornhautnarbenreste.

Herpes-simplex-Virus-Keratitis-Symptome Häufige Symptome Herpes-Keratitis-Ziliarverstopfung und Narbenbildung an Hornhautgeschwüren

1, die primäre Infektion:

Die Primärinfektion tritt nur bei Patienten mit negativem Serumantikörper auf, was bei Kindern häufiger vorkommt. Säuglinge können innerhalb von 6 Monaten Anti-Herpes-Virus-Antikörper von der Mutter über die Plazenta erhalten. Die Faktoren sind selten und verschwinden allmählich mit dem 1 bis 3 Jahre alten Antikörper. Am anfälligsten für Infektionen sind 60% der Infektionen im Alter von 5 Jahren, mehr als 90% der Infektionen im Alter von 15 Jahren.

Die primäre Infektion äußert sich hauptsächlich in systemischem Fieber und geschwollenen Lymphknoten im Ohr. Augenschäden sind äußerst selten. Die wichtigsten sind:

(1) herpetische Augenlidentzündung: Der Augenlidausschlag der Familie hinterlässt nach einer Woche mit Blasenbildung, Sputum Sputum, keine Schmerzen.

(2) akute follikuläre Konjunktivitis: Bindehauthyperämie, Schwellung, follikuläre Hyperplasie und sogar Pseudomembran.

(3) Punktierte oder dendritische Keratitis: Etwa zwei Drittel der Patienten mit diesen beiden Symptomen können eine Keratitis oder eine dendritische Keratitis aufweisen.

2, wiederkehrende Infektion:

In der Vergangenheit gab es eine Herpesvirusinfektion und Antikörper im Serum. Unter der Wirkung der provokativen Faktoren waren die ersten Fälle eines Wiederauftretens oder Wiederauftretens wiederkehrende Infektionen und die Infektionsquelle war größtenteils endogen (dh das Virus war in der Hornhaut, der Tränendrüse und der Bindehaut vorhanden). Innerhalb des Ganglions können einige auch exogen sein.

(1) Flacher Typ

Die Läsionen betreffen die epithelialen und oberflächlichen Stroma-Schichten und stellen den grundlegendsten Typ der Krankheit dar. Sie sind auch die häufigsten und am einfachsten zu diagnostizierenden Typen in der Klinik, einschließlich dendritischer Keratitis und kartenartiger Hornhautgeschwüre.

1 dendritische Keratitis

Dieser Typ ist das Ergebnis einer direkten Infektion der Epithelzellen durch HSV. Nachdem das Virus in die Epithelzellen eingedrungen ist, führt es zu Zellproliferation und -degeneration, dann zu Nekrose und Abstoßung, um Epitheldefekte zu bilden. Daher kann die Virusisolationsrate 90% bis 100%, Punkt-, dendritische und Kartenkeratitis erreichen: Innerhalb weniger Tage nach der Ursache hat das Auge Reizsymptome, abhängig von der Stelle, an der die Läsion das Sehvermögen beeinträchtigen kann, oder weniger Auswirkungen auf das Sehvermögen. Die Hornhautepithelschicht erscheint als grauweiße, fast transparente, leicht gewölbte nadelartige Vesikel, die als Punkte oder in Reihen oder Clustern angeordnet ausgedrückt werden können. Es handelt sich um einen Hornhautherpes. Dieser Zeitraum ist sehr kurz und beträgt normalerweise nur Stunden bis Dutzende von Stunden. Daher wird es oft übersehen. Einige Patienten haben sich zum Zeitpunkt der Behandlung verändert. Manchmal werden sie als "Bindehautentzündung" falsch diagnostiziert. Wenn sie rechtzeitig gefunden und behandelt werden, gibt es nach der Heilung fast keine Spuren. Die Herpes wird in einer Reihe angeordnet und bald wird die Fusion ausgedehnt und das zentrale Epithel wird abfallen und sich bilden. Geschwürstreifen mit sich erstreckenden Zweigen mit jeweils einer Gabelung am Ende, die ein typisches dendritisches Geschwür im Ödem der Hornhautepithelzellen am Rand des Geschwürs bilden Lebendes Virus existiert, Entzündung entwickelt sich weiter und es kann ein gewundenes kartenartiges oder sternförmiges Geschwür bilden. Manchmal kann es mehrere Geschwüre geben, die in einer Inselform angeordnet sind, aber unabhängig von der Form wird es im Allgemeinen nur als Gesicht ausgedehnt. In der oberflächlichen Schicht zeigt die Fluoreszeinfärbung deutlich, dass der Hornhautulkus-Epitheldefekt dunkelgrün gefärbt ist, während die Umgebung von der hellgrünen Infiltrationskante umgeben ist, was darauf hinweist, dass in diesem Teil des Epithels, der für die Krankheit charakteristisch ist, die Hornhaut, Ödeme und Lockerheit vorliegen Ein typisches Anzeichen für eine herpetische Keratitis ist der Verlust der Sinneswahrnehmung: Die Verteilung der Sinneswahrnehmung hängt vom Ausmaß, der Dauer und dem Schweregrad der Hornhautläsionen ab. Daher treten im Wesentlichen erhebliche Schmerzen, Reibungen und Risse auf. Die meisten Fälle von oberflächlichen Geschwüren heilen innerhalb von 1 bis 2 Wochen nach der aktiven Behandlung ab, die Infiltration des oberflächlichen Parenchyms dauert jedoch mehrere Wochen und Monate. eine sehr dünne Wolke hinterlassen, die in der Regel weniger Sehkraft beeinträchtigt.

Nachdem die dendritischen oder kartenartigen Geschwüre verheilt sind, reihen sich manchmal die undurchsichtigen Epithelzellen aneinander oder verzweigen sich Die Pseudoäste werden gerade geheilt Weitere Epithelzellen erstrecken sich von verschiedenen Richtungen zur Läsion und schließlich Infolge der Konfluenz ist das Hornhautepithel hier leicht erhöht, aber die Fluoreszeinfärbung ist im Allgemeinen negativ.Im Laufe der Zeit können die Pseudozweige geglättet und verschwunden werden.Verwechseln Sie nicht die Infektion und setzen Sie die Anwendung von antiviralen Arzneimitteln fort, da die Toxizität des Arzneimittels sein kann Um es noch schlimmer zu machen, kann die Anwendung von antiviralen Langzeitmedikamenten Pseudozweige und Keratitis hervorrufen.

In einigen unkontrollierten Fällen können sich die Läsionen weiter vertiefen, was zu einer Undurchsichtigkeit des Hornhautparenchyms führt.Die Trübung ist hauptsächlich das Ödem und die Infiltration des Hornhautparenchyms, die im Allgemeinen vom unteren Teil des Geschwürs beginnen und sich allmählich in die Tiefe ausbreiten, bis zur hinteren elastischen Schicht, die grauweiß ist , durchscheinend, manchmal leicht grau-gelb, aufgrund von Ödemen und Zellinfiltration kann die Hornhaut erheblich verdickt sein, die hintere elastische Schicht und die Endothelschicht können geschwollen sein oder raue oder Streifenfalten, oft begleitet von einer Iritis-Reaktion, aufgrund der Hornhaut, Kammerwasser Trübung und KP können oft nicht zufriedenstellend beobachtet werden, einige Fälle sind immer noch von einem anterioren Kammerempyem begleitet. Zu diesem Zeitpunkt muss die Pupille vollständig dispergiert sein, um eine Nachadhäsion zu verhindern. Geschwüre breiten sich auf tiefe Fälle aus, obwohl eine aktive Behandlung weiterhin 2 bis 4 benötigt Wochenzeit, wie für die Absorption von parenchymalen Ödemen und Infiltration, kann für mehrere Monate dauern, die Hornhaut ist in einem entzündlichen Zustand für eine lange Zeit, kann allmählich verdünnt werden, auch Ulkusperforation, im Ulkusstadium, nur sehr wenige Fälle können noch sekundär zu bakteriellen oder Pilzinfektionen führen, sollte Achtung.

Die durch HSV-Infektion verursachten ulzerierten Herde der marginalen epithelialen Keratitis ähneln dem dendritischen Hornhautgeschwür, mit der Ausnahme, dass die Läsion am Rand der Hornhaut lokalisiert ist, die durch Bindehauthyperämie, Infiltration des Hornhautstromas und Neovaskularisation gekennzeichnet ist. Die Symptome des Patienten sind schwerer und das Ansprechen auf die Behandlung ist nicht ideal.

Die Form ist dendritisch, die Läsionen variieren in der Größe und können einzelne oder mehrere Zweige sein. Die Enden oder Zweige sind knotig, die Läsionen sind 1 mm breit, die zentrale Mikrovertiefung und die Ränder sind grauweiße proliferative Ausbuchtungen nach der Spaltlampe Gemäß der Teiluntersuchungsmethode besteht der Kamm aus feinen grauweißen Partikeln, und die Fluoreszeinfärbung ist im Läsionsbereich positiv und kann allmählich in das umgebende Epithel diffundieren. Die anfängliche oder atypische Änderung der Operation dendritische Keratitis weist eine Vesikularität auf. Keratitis, Keratitis punctata, Keratitis stellata und Keratitis filamentosa.

Klinisch ähnlich zu diesem Typ ist die dendritische Keratitis, die durch das Herpes-Zoster-Virus verursacht wird.

2 Karte Hornhautgeschwür

Die dendritische Keratitis wurde weiter vergrößert und vertieft, und die Epithelzellen am Rand des Geschwürs zeigten eine aktive Virusproliferation, und die positive Virusisolierungsrate war nach Keratitis an zweiter Stelle.

Ausgedehnte Zweige oder unregelmäßige Landkarten, unregelmäßige Ränder, gezackte Ränder, umgeben von deutlich grauweißen Wulstkanten, trübes Ödem der Stromaschicht am unteren Ulkusrand, häufig kombiniert mit postelastischen Filmfalten und Blitzen in der Vorderkammer.

Die Notwendigkeit zur Unterscheidung vom Hornhautulkus auf der Karte stellt eine epitheliale erosive Erkrankung dar, die durch epidemische konjunktivale Keratitis und andere Augenkrankheiten verursacht wird.Die hintere Reflexuntersuchung der Spaltlampe zeigt die Infiltration des Randbereichs der ersteren (+) und der letzteren (-).

Nach der Heilung können die meisten Reste des fleckigen Auswurfs, wenn sie sich weiter tief entwickeln, zu einem tiefen Ulkus werden, die epitheliale Heilung, das Fortschreiten der Krankheit kann zu einer Bandscheibenentzündung führen, und eine unsachgemäße Behandlung kann zu dystrophischen Ulkus führen.

(2) Tiefer Typ

Die Läsionen betreffen die tiefen Schichten der Stroma- und Endothelschicht und sind ein komplexer Typ der Krankheit, einschließlich scheibenförmiger Keratitis, stromaler nekrotisierender Keratitis, tiefer Geschwüre und Hornhaut-Uveitis.

1 Bandscheibenentzündung

Nach der Abheilung der oberflächlichen Läsionen besteht in der Stroma-Schicht noch ein chronisches Ödem und eine Infiltration, die zu einer scheibenförmigen Keratitis führen kann. Einige können auch direkt nach dem Einsetzen eine Krankheit entwickeln. Die genaue Pathogenese ist noch nicht sehr klar. Die direkte sensorische Theorie der Viren, die Theorie der Antigen-Antikörper-Reaktion und die Theorie der Endothelschädigung, die aktuelle Tendenz der Antigen-Antikörper-Reaktionstheorie, die Matrix und die Endothelzellen sind Mesoderme, und die Anfälligkeit für Herpes-simplex-Viren ist nicht wie die der Epithelzellen, so dass die verursachten pathologischen Veränderungen keine Zellen sind. Proliferation und Degeneration, aber das Ergebnis einer verzögerten Überempfindlichkeit gegen virale Antigene: Die Discoid-Keratitis ist durch mehr Ödeme als Infiltration der Stroma-Schicht gekennzeichnet, und die Stroma-Nekrose wird durch Ablagerung von Immunkomplexen in der Stroma-Schicht aktiviert. Komplementär dazu, dass eine große Anzahl von Neutrophilen angezogen wird und eine Matrixinfiltration mehr als ein Ödem verursacht, was zu einer Schädigung und Auflösung des Gewebes führt, ist die Trennung der beiden oben genannten Virustypen schwierig, aber elektronenmikroskopisch kann das Vorhandensein von Viruspartikeln in Stromazellen festgestellt werden.

Aufgrund der Eigenschaften der Hornhautzirkulation befindet sich in der Mitte oder in der Mitte der Hornhaut ein etwa scheibenförmiger grauweißer Trübungsbereich, die Federkontur ist aufgrund von Ödemen der Stromalschicht verschwommen und der Bereich ist unvollständig transparent. Im trüben Bereich befinden sich weniger neue Blutgefäße. Und offensichtlich verdickt, sind fast alle Fälle von Falten der hinteren elastischen Schicht begleitet, Fluoreszein Färbung ist negativ, aktive Zeit kann von Hautödemen und Epithelkeratitis begleitet werden, zusätzlich zu Diskoidopazität, kann auch in einer Vielzahl von ausgedrückt werden Die Form ist diffus, begrenzt, ringförmig, hufeisenförmig usw.

Bei der discoiden Keratitis wird 90% durch das Herpes-simplex-Virus verursacht. Diese langfristigen 10% können vor der Bänderung auftreten, und Hornhautveränderungen, die durch Viren wie Vaccinia und Mumps verursacht werden, müssen nach Anamnese und Virusisolierung unterschieden werden.

Eine Diskokeratitis hat eine gute Prognose: In einigen Fällen kann der Ring nach Abklingen des Matrixödems eine hufeisenförmige Trübung aufweisen, chronische oder langfristige topische Kortikosteroide können degenerativen Herpes verursachen.

2 stromal nekrotisierende Keratitis

In der klinischen Praxis ist dies selten: In der stromalen Schicht des trüben Ödems treten dichte grauweiße Plaques und eine agglomerierte Trübung auf. Später dehnen sie sich allmählich aus und verschmelzen miteinander, und es kommt zu einer Auflösung des Gewebes. Die klinischen und pathologischen Veränderungen und die Hornhauttransplantation Die Ablehnung ist sehr ähnlich.

Obwohl die Hornhautstromaitis nur 2% der anfänglichen HSK-Fälle ausmacht, stellt sie 20% bis 48% der rezidivierenden Fälle dar. Das Hornhautstroma kann von vielen Faktoren beeinflusst werden. Das Hornhautepithel und die Endothelvirusinfektion können das Hornhautstroma beeinflussen und die Hornhaut verursachen. Das Ödem der Matrix, das durch Hornhautepithel und -endothel verursachte Hornhautstroma, wird hauptsächlich gegen Hornhautepithel und -endothel behandelt. Bei der klinischen Manifestation gibt es zwei Haupttypen von Entzündungen des Hornhautstromas: Zum einen die Matrix, die durch eine direkte Infektion des Virus verursacht wird. Nekrotische Keratitis (nekrotisierende interstitielle Keratitis), eine andere Art der immunologischen Keratitis, die durch eine Immunantwort im Stroma verursacht wird (einige Patienten können die Wirkung eines Virus haben).

Matrix-nekrotisierende Keratitis tritt häufig bei dendritischer Keratitis auf, die bereits mehrfach aufgetreten ist, sowie bei diskoidaler Keratitis, die mit topischen Kortikosteroiden behandelt wird.Die Hornhaut ist durch schwere Stromaentzündung mit entzündlicher Zellinfiltration, Nekrose und Neovaskularisation gekennzeichnet. Narben, gelegentlich Ausdünnung und Perforation, begleitet von Iridozyklitis, gelegentlich Sekundärglaukom, sein natürlicher Verlauf beträgt 2 bis 12 Monate, der Zustand ist schwer, es gibt keine wirksame Behandlung, die Prognose ist sehr schlecht.

Die klinischen Manifestationen der Immunkeratitis sind vielfältig und äußern sich hauptsächlich in Infiltration und Ödem des Hornhautstroms.Im Allgemeinen ist das Hornhautepithel intakt und kann von einem Immunring begleitet werden.Der Immunring ist eine Ablagerung von Antigen-Antikörper-Komplexen, und in wiederholten Wiederholungsfällen können neue Fälle auftreten. Blutgefäße, da einige Fälle von Hornhaut-Stroma-Läsionen scheibenförmig erscheinen, nennen so viele Autoren diese Art von Scheibenkeratitis (scheibenförmige Keratitis). Aufgrund ihres pathophysiologischen Mechanismus wird die scheibenförmige Keratitis hauptsächlich durch Hornhaut-Endothel-Läsionen verursacht Hornhaut-Stroma-Ödem.

Matrix nekrotisierende Keratitis ist eine der schwerwiegendsten Arten dieser Krankheit, die Prognose ist sehr schlecht, kann oft postelastische Membranausbeulung, Perforation und Irisprolaps verursachen.

3 tiefe Geschwüre

Bei unsachgemäßer Behandlung oberflächlicher Läsionen hat die Verschlechterung der Exazerbation, insbesondere der Missbrauch von Corticosteroiden, das ohnehin niedrige Niveau der zellulären Immunität herabgesetzt, während die Synthese von Fibroblasten, Kollagen und Mucopolysacchariden gehemmt wurde, was zu tiefen Geschwüren führte. Obwohl sich am Rand dieser Art von Ulkus aktive Läsionen (Infiltration von Epithelzellen) bilden, ist die positive Rate der Virusisolierung im Allgemeinen gering und die Untersuchung der Immunfunktion zeigt meistens, dass die zelluläre Immunfunktion gering ist.

Das Geschwür befindet sich in der Mitte oder in der Mitte der Hornhaut.Nachdem die 1/2-Matrix tief ist, ist die Ziliarverstopfung offensichtlich.Die Formation hat das dendritische oder kartenartige typische Aussehen verloren, ist jedoch fast kreisförmig oder elliptisch, und es gibt radiale Falten um das Geschwür. Es gibt grau-weißes nekrotisches Gewebe am unteren Ende des Geschwürs. In schweren Fällen wölbt sich die elastische Membran, die vordere Kammer ist empy, Perforation und sogar Mischinfektion.

Diese Art von klinisch leicht zu verwechselnden bakteriellen kausalen Hornhautgeschwüren und pyogenen Hornhautgeschwüren der vorderen Pilzkammer (insbesondere Mischinfektionen) muss nach Anamnese, Abstrich und Kulturuntersuchung unterschieden werden.

Die Prognose für diesen Typ ist sehr schlecht: Wenn Sie ihn auf natürliche Weise loslassen, kommt es häufig zu einer weit verbreiteten Voradhäsion, einem sekundären Glaukom, einer Endophthalmitis usw. und sogar zum Verlust des Augapfels. Auch wenn die Narbe verheilt ist, wird sie blind.

4 Hornhaut-Uveitis

Diese beiden Arten sind oft mit dem Auftreten einer Iridozyklitis verbunden, so dass es sich um eine Keratitis handelt, die zunächst eine flache Schädigung aufweisen kann und dann tiefes Gewebe umfasst, das auch in der Tiefe beginnen kann (Iritis oder Endotheliitis) und sich dann ausbreitet In der gesamten Hornhaut wurde bestätigt, dass in einigen Fällen das Vorhandensein von Viren im Kammerwasser nachgewiesen werden kann.Die langfristige lokale Anwendung von Corticosteroiden kann eine Ursache für diese Art der Zunahme sein.

Zusätzlich zu den entsprechenden Hornhautveränderungen können Spaltlampenuntersuchungen, Hornhautveränderungen oder massiv pigmentierte KP in der hinteren Hornhautwand, bei anteriorem Kammerempyem (Anlass für Blut) und erhöhtem Augeninnendruck auftreten. Iris und Pupillenrand weisen häufig Knoten auf Der Knoten wird gebildet und der grauweiße Depigmentierungsfleck verbleibt nach der Regression.

Ob es sich um eine einfache Herpes-Iritis handelt, ist immer noch umstritten.

Gleiche Bandscheibenentzündung oder tiefes Geschwür.

(3) Hereditäre Herpesart

Obwohl die Läsion die gesamte Schicht betreffen kann, befindet sie sich hauptsächlich in der flachen Schicht, einschließlich chronischer Oberflächenkeratitis und dystrophischem Ulkus.

Aufgrund der Entstehung von oberflächlichen Läsionen und einer einfachen discoiden Keratitis handelt es sich um einen chronischen Prozess, der mit einem Verlust der Hornhautempfindlichkeit, einer abnormalen Tränendrüse, einer Schädigung der anterioren elastischen Membran, einer Entzündung der Stromaschicht und einer kürzlichen Betonung der Regeneration epithelialer Basalzellen in Verbindung gebracht werden kann. Instabil, die Toxizität von antiviralen Medikamenten und die Störung der Endothelfunktion hängen direkter zusammen, weshalb der lokale Langzeitmissbrauch von Kortikosteroiden und Antimonomethylen-Medikamenten und die wiederholte Anwendung von ätzenden und krampflösenden Medikamenten die direkten Ursachen dieser Art sind. Eine Trennung ist schwierig zu erreichen, und Immunfunktionstests liegen meist im normalen Bereich.

1 chronische Oberflächenkeratitis

Morphologische Veränderungen, die sich in multipler epithelialer Erosion, filamentöser Keratitis und kleiner vesikulärer Keratitis äußern.

2 dystrophisches Hornhautgeschwür

Die epitheliale Erosion ist für lange Zeit nicht geheilt und das Haar wird wiederholt abgezogen, um ein dystrophisches Hornhautgeschwür zu bilden. Das Geschwür hat eine scharfe Kante und keine abgerundete oder elliptische Kante der Epithelinfiltration. Die Reizung ist mild, so dass es ein inertes Geschwür gibt (indolentes Geschwür). ) heißt.

Neurotrophe Keratitis: Eine neurotrophe Keratitis kann durch eine Infektion oder eine Immunantwort hervorgerufen werden.Dieser Patiententyp geht häufig mit einer neurologischen Dysfunktion der Hornhaut oder Tränenfilmanomalien einher, die im Allgemeinen während einer Virusinfektion nicht aktiv sind, und einige Patienten zeigen keine Indolentes Geschwür: Die Läsion kann sich auf die Oberfläche des Hornhautepithels und die flache Schicht der Matrix beschränken, kann sich aber auch bis zur tiefen Schicht der Matrix entwickeln. Verursacht Hornhautperforation, seine Bildung ist multifaktoriell, einschließlich Schädigung der Basalmembran, aktive Entzündung in der Matrix, Tränenfunktionsstörung und neurotrophe Effekte.Die toxischen Wirkungen von antiviralen Arzneimitteln sind häufig die Ursache für das Fortbestehen solcher Geschwüre, sterilisiert Sexuelle Geschwüre lassen sich nur schwer heilen, und ihre Behandlung dient zunächst dem Schutz des Hornhautepithels. Am einfachsten ist es, das betroffene Auge zu verkleiden (oder ein therapeutisches weiches Mikroskop zu verwenden) und alle Medikamente, einschließlich verschiedener künstlicher Tränen, die giftige Konservierungsstoffe enthalten, abzusetzen. Chirurgische Behandlung.

In der Vergangenheit wurde dieser Typ als spät-degenerativer Herpes bezeichnet, der jedoch nicht das endgültige Ergebnis der Entstehung dieser Krankheit ist. Solange die Diagnose klar ist, sollte die lokale Stimulation so weit wie möglich reduziert (einschließlich verschiedener Medikamente) und die epitheliale Reparatur sollte gefördert werden. Viele Fälle sind noch zu erwarten. Holen Sie sich ein besseres Ergebnis.

Herpes-simplex-Keratitis-Untersuchung

Labordiagnose

(1) Fluoreszenzantikörper-Färbetechnik: Nehmen Sie infizierte Zellen oder Kammerwasserzellen in den Läsionsbereich, färben Sie sie direkt mit fluoreszierendem Antikörper und finden Sie im infizierten Zytoplasma oder Kern eine spezifische Partikelfluoreszenzfärbung, die eine schnelle Diagnose in 1-2 Stunden ermöglicht. Aufgrund der Spezifität des markierten fluoreszierenden Antikörpers kann das Virus vom Typ I oder Typ II unter einem Fluoreszenzmikroskop unterschieden werden.

(2) Virusisolierung: Sie stellt die zuverlässigste Ursache für die Diagnose dieser Krankheit dar. Folgende Methoden werden angewendet:

1 Mausimpfung im Gehirn, die am häufigsten verwendeten und empfindlichsten Mäuse starben innerhalb von 2 bis 3 Tagen an Herpesenzephalitis;

2 Hühnerembryo-Chorioallantoismembran-Inokulationen, Hela, VERO, FL, Hepz und andere Passagezellkulturen, eignen sich zur Herpesvirus-Reproduktion, 24- bis 48-stündige zytopathische, offensichtliche Schwellung der runden Zellherde.

(3) Das Abschaben der Kaninchenhornhaut hat einen bestimmten diagnostischen Wert, aber die wirtschaftlichen Kosten sind hoch.

(4) Zytologische Untersuchung: Wenn bei mehrkernigen Riesenzellen, Kerneinschlusskörpern und windähnlichen Epithelzellen die Hornhaut-, Bindehaut- oder Augenlidbläschen auf HE-Färbung untersucht werden, kann diese Methode die Virusinfektion nur bestätigen, aber nicht unterscheiden, ob HSV-Infektion.

(5) Elektronenmikroskopie: Viruspartikel können in infizierten Zellen gefunden werden.Diese Methode ist schnell und einfach, kann jedoch nicht vom Herpes-Zoster-Virus unterschieden werden.

(6) Serologische Untersuchung: Wenn das Serum der akuten Phase und die Erholungszeit zur Bestimmung des Titers des neutralisierenden Antikörpers herangezogen werden und der Anstieg mehr als viermal beträgt, kann die Diagnose bestätigt werden. Diese Methode ist nur bei der primär infizierten Person anwendbar, und die sekundär infizierte Person befindet sich vor Beginn im Blut. Es gibt bereits hoch neutralisierende Antikörper, so dass der klinische Anwendungswert nicht groß ist.

(7) Untersuchung des Immunfunktionsstatus: Einschließlich der Untersuchung des humoralen Immunserums (Immunglobulin) und der zellulären Immunität, insbesondere der letzteren, wird immer mehr Aufmerksamkeit geschenkt In Experimenten verwendeten einige Leute auch unspezifische Antigene wie Phytohämagglutinin (PHA), gereinigte Proteinderivate (PPD), Streptokinasekettenenzym (SK-SD), Nystatin, Parotis usw. für die intradermale Injektion. Die verzögerte allergische Reaktion der Haut ist zwar nicht spezifisch, aber einfach und hat einen gewissen Wert.

(8) Andere Methoden: Das Fluoreszenzpermeationssystem stellt eine neue diagnostische Methode dar. Nachdem das Fluoreszenzion 18 Stunden lang in das Auge eingeführt wurde, wird der Gehalt an Kammerwasser mit einem Fluorometer gemessen, das einen bestimmten Wert für das Verständnis der Funktion von Hornhautepithel und Endothel besitzt. Vor allem bei erblichem Herpes.

Die klinischen Manifestationen dieser Krankheit sind komplex: Neben den typischen Verzweigungen, Karten und Hornhautläsionen gibt es einige atypische klinische Veränderungen, die die Diagnose und Behandlung erheblich erschweren Die Pathogenese und die Behandlungsprinzipien sind ebenfalls unterschiedlich: Die Färbungstypen können miteinander transformiert werden. Die Faktoren, die diese Transformation bestimmen, sind sehr kompliziert, mit Ausnahme des HSV-Typs und der Immunfunktion des Stammes und des Wirts (hauptsächlich zelluläre Immunität). Darüber hinaus betrifft es auch Behandlungsmethoden (insbesondere die Anwendung von Kortikosteroiden).

Diagnose und Identifizierung von Herpes-simplex-Keratitis

Klinische Diagnose:

(1) Diagnosegrundlage der Primärinfektion: Mehr tritt in der frühen Kindheit auf, Erwachsene sind seltener und nur 1% der Patienten mit Augensymptomen, hauptsächlich Herpesblasen, akuter follikulärer Konjunktivitis und punktierter Keratitis Wenn keine Narben zurückbleiben, gelegentlich dendritische Keratitis, hängt die Diagnose hauptsächlich von der serologischen Untersuchung ab.

(2) Diagnosegrundlage für wiederkehrende Infektionen:

1 typische Hornhautläsionsmorphologie (Äste, Karten und Scheiben);

2 mehrfache medizinische Vorgeschichte des Wiederauftretens;

3 Der Krankheitsverlauf ist langsam, die Behandlung mit Antibiotika ist unwirksam und Kortikosteroide verschlimmern den Zustand.

4 die Hornhaut fühlt sich stumpf an oder verschwindet;

5 Mundhörner, Augenlider und Hautherpes in der Nase;

6 spezifische Wiederholungsursachen.

Differentialdiagnose

Dendritische Keratitis ist eine charakteristische Veränderung der HSK, die diagnostiziert werden kann, sobald sie entdeckt wird, klinisch jedoch von der folgenden pseudodendritischen Keratitis unterschieden wird.

1. Falsche dendritische Keratitis durch das Varizella-Zoster-Virus: Die Läsion ist klein, ohne Gabelung oder Knötchen am Ende.

2. Pseudo-dendritische Palliditis durch Acanthamoeba: Ziliarkongestion und Augenschmerzen sind dramatischer: Die Infiltration von Radialzellen von der zentralen Hornhaut entlang des Nervs bis zur Peripherie der Hornhaut wird als radiale Keratoneuritis bezeichnet.

3. Rezidivierende Hornhauterosion: Neigt zum Rückfall, tritt morgens beim Aufstehen auf, die Augenkrankheit wird verschlimmert, nachmittags und abends gelindert und es gibt keine epitheliale Infiltrationskante um die Läsion.

4. Pseudo-dendritische Keratitis durch Kontaktlinsenkontakt: Beim Auftreten beider Augen befindet sich die Läsion des Epitheldefekts am Rand der Hornhaut-Umfangslinse und der Hornhaut.

5. Es sollte auch von einer scheibenförmigen Keratitis unterschieden werden, die durch andere Ursachen wie Vaccinia und Mumps verursacht wird.

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