Erosives Hornhautgeschwür

Einführung in das maurische Hornhautgeschwür Moosige (oder chronisch schlaffe) Hornhautgeschwüre, die erstmals von Mooren (1867) berichtet wurden, werden auch als Mooren-Hornhautgeschwüre bezeichnet. Die Krankheit ist in der Klinik häufiger anzutreffen, wird jedoch aufgrund der unklaren Ätiologie, des hartnäckigen Zustands und der fehlenden spezifischen Behandlung immer noch als äußerst schwerwiegende Erkrankung des blinden Auges angesehen. Das Geschwür ist ein typischer Furchen- oder Seidenraupentyp, der sich einer Randinfiltration, einem Ausbeulen und tiefen Geschwüren unterzieht und etwa die Hälfte der Dicke der vorderen Matrix ausmacht. Manchmal kann es in die hintere elastische Schicht hinein getragen werden und das Geschwür kann in der Mitte und an beiden Enden der Hornhaut verlängert werden. Gleichzeitig wird der Boden durch epitheliale Reparaturen und Gefäßneubildungen abgedeckt. Obwohl eine Hornhautperforation selten ist, schreitet die Krankheit langsam und hartnäckig voran. Sie ist durch periplasmatische Auflösung der peripheren Hornhaut gekennzeichnet, so dass nur die zentrale Hornhaut die gesamte Hornhaut erodieren kann. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,0001% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herpes simplex-Iridozyklitis

Ursachen von Mooren-Hornhautgeschwür

Die genaue Ursache ist nicht bekannt. Viele Wissenschaftler haben lange Zeit eine Reihe von pathogenen Faktoren vorgeschlagen, die jedoch nicht bestätigt wurden. Einige Faktoren haben einen bestimmten Zusammenhang mit dem Auftreten dieser Krankheit, jedoch keine fundamentale Ursache. Mehrere Aussagen:

1. Infektion: Zu Beginn dieses Jahrhunderts wurde vermutet, dass Moorens Hornhautgeschwür durch einen speziellen grampositiven Doppelbazillus verursacht wird, und Koppe (1918) wird in 3 Fällen mit Tuberkulin geheilt, was als Ursache der Tuberkulose Rodigina angesehen wird (1934) Ein Zur Nedden-negativer Bazillus wurde aus dem Gewebe des Hornhautgeschwürs von Mooren isoliert und schien diese Infektion zu unterstützen, wurde aber in anderen Fällen nicht bestätigt.

In den 1940er Jahren glaubten viele Wissenschaftler, dass das Hornhautgeschwür von Mooren mit bestimmten Virusinfektionen in Verbindung gebracht wurde.Es wird angenommen, dass diese Läsion die Merkmale einer Viruserkrankung aufweist, beispielsweise keine Reaktion auf eine Antibiotikabehandlung; die pathologische Veränderung des Geschwürs ist eine lokalisierte Gewebenekrose. Das Auftreten großer mononukleärer Zellen, intrazellulärer oder intracytoplasmatischer Einschlüsse kann in der Bindehaut und im Hornhautepithel der Läsion gefunden werden, in einigen Fällen ist eine Follikelproliferation der Bindehaut oder eine regionale Lymphadenopathie assoziiert.

Belie glaubt, dass das Virus, das das Hornhautgeschwür von Mooren verursacht, nicht neurotrop ist, so dass die Hornhautwahrnehmung normal ist. Es wird spekuliert, dass dieses Virus zum hautähnlichen Zelltyp oder zum varianten Haut-Haut-Virus gehören kann. Das Hornhauttrauma ist eine direkte Infektion des Virus. Oder eine indirekte Ursache, das Virus oder sein Toxin dringt aus der Verletzung oder mit dem Gefäßnetz um die Hornhaut und seiner Neovaskularisation ein und entwickelt sich mit der Ausdehnung des Blutgefäßes, ist jedoch bisher nicht aus dem erkrankten Gewebe isoliert worden. .

2, sagte die Körpertoxine uriakose (1963): 6 Fälle von Festmachen Hornhautgeschwür ohne kombinierte Hakenwurmerkrankung gefunden, nach der Behandlung mit Tetrachlorethylen-Anthelmin werden Geschwüre zur gleichen Zeit geheilt, es wird angenommen, mit Darm parasitären Würmern verwandt zu sein, Givner (1963) Zum phyfopharmakologischen Test wurde bestätigt, dass das Blut von Patienten mit Mooren-Hornhautgeschwüren Toxine enthält, die das Wachstum der Wurzeln weißer Linsen hemmen.Es wird angenommen, dass dieses Toxin mit dem Auftreten von Geschwüren zusammenhängt, und es wird spekuliert, dass die Toxine, die von Darmparasiten produziert werden, dies auch können Um das Auftreten von Geschwüren zu fördern, wird angenommen, dass die von Darmparasiten produzierten Toxine in den Blutkreislauf absorbiert werden, sich im Beckenkamm um den Limbus ansammeln und eine ausreichende Virulenz eine Ulzeration des Limbus verursachen kann. (, 1965) wies darauf hin, dass Kuriakose Die Hypothese, dass Hakenwurmtoxine Ulzerationen aufgrund von vaskulärer Exsudation verursachen, kann zwar nicht den Fall von sklerosierenden Hornhautgeschwüren erklären, bei denen keine Hakenwürmer vorhanden sind, es besteht jedoch die Möglichkeit, dass Krankheitserreger durch bestimmte Toxine wie das langsame Fortschreiten von Geschwüren beeinträchtigt werden. Mit dem vorderen Ende der Gefäßinvasion Abteilung, die haarige, nekrotisierende pathologische Veränderungen und nicht-Läsion Die vollständige Begrenzung des Gebiets weist darauf hin, dass dieser pathologische Prozess mit der Rolle toxischer Produkte zusammenhängt, weshalb diese Aussage von vielen Forschern geschätzt wurde.

3, lokale Störungen des Ernährungsstoffwechsels: Viele Menschen haben vermutet, dass das Hornhautgeschwür von Mooren durch Trigeminusdystrophien, Vitamin B1-Mangel oder durch lokale Ernährungsstörungen, die oben genannten Befunde und die Mehrheit der Patienten mit systemischem Ernährungsstatus und Gesundheitszustand verursacht wird Widersprüchlich ist, dass sich die dystrophische Störung nur auf einen Teil der Limbusstenose beschränkt und die Wahrnehmung des Hornhautgeschwürbereichs nicht mit der Schädigung der Läsion aufgrund des Trigeminus übereinstimmt.

Es wird auch angenommen, dass es vaskuläre Dysfunktionsfaktoren in dem festmachenden Hornhautgeschwür gibt, die mit einer Knotenarterie, Wegeners interner Knospe und darüber hinaus lokalen Dystrophien zusammenhängen, jedoch klinisch oder histopathologisch. Es gibt keine genaue Grundlage.

4, Kollagenase sagte: Brown (1969) fand heraus, dass die Kollagenaseaktivität im Bindehautgewebe des ulzerativen Hornhautgeschwürs signifikant erhöht ist, und dass das Auftreten dieser Krankheit eng mit der Kollagenaseaktivität im Bindehautgewebe zusammenhängt, von 1972 bis 1975, er Weitere Untersuchung der Bindehauthistopathologie benachbarter Geschwüre und Bestimmung von Kollagenase, Plasmin und der Verwendung von Kollagenase-Inhibitor und Läsions-Bindehautresektion in 7 Fällen von 10 Augen mit festmachendem Hornhautgeschwür, die Ergebnisse heilten 8 Augen und bestätigten Läsionen der Bindehaut. Die im Hornhautstroma und im Epithelgewebe des Geschwürs gebildeten Metaboliten können das Glykoprotein von Kollagen und Hornhaut abbauen, und Brown ist der Ansicht, dass die Akkumulation einer großen Anzahl von Plasmazellen in der Bindehautprobe die Quelle von Kollagenase, Lysozym oder Lysozym sein kann Es wird auch angenommen, dass andere Induktoren von enzymproduzierenden Zellen aktive Neutrophile im Ulkus und seinen angrenzenden Geweben die Quelle von Ulzerase sind und das Granulat der neutralen Zellen eine spezielle Form von primären Lysosomen ist. Der Körper enthält eine Vielzahl von Hydrolasen, einschließlich Kollagenase und Glykoproteinase, und die Debatte über die Quelle der Ulzerase muss noch bestätigt werden.

Diese Kollagenase-Theorie stellt die direkte Ursache für das Festmachen von Hornhautgeschwüren oder die Folge von Geschwüren dar. Sie ist noch nicht vollständig geklärt. Bei anderen chronischen Hornhautgeschwüren und alkalisch verbranntem Hornhautepithel ist auch die Kollagenase-Aktivität erhöht. Daher wird Kollagenase verwendet. Eine erhöhte Aktivität zur Erklärung des Auftretens von Moxibustionsgeschwüren ist nicht spezifisch.

5. Autoimmuntheorie: Studien im letzten Jahrzehnt haben gezeigt, dass es Hinweise auf Autoimmunphänomene und Immunopathologie bei Mooren-Hornhautgeschwüren gibt. Die meisten Wissenschaftler glauben, dass diese Krankheit wahrscheinlich eine Autoimmunkrankheit ist, Schaap ( 1969) Zunächst wurde mit einer indirekten Immunfluoreszenz-Technik ein zirkulierender Antikörper gegen das Hornhautepithel bei einem Patienten mit festmachendem Hornhautgeschwür nachgewiesen, Brown (1975) stellte fest, dass eine große Anzahl von Plasmazellen im subepithelialen Gewebe der Bindehaut einen antikörperabhängigen Effekt aufwies. Danach wurde Immunglobulin (IgG, IgM) in den Bindehautepithelzellen von 3 Fällen von Mooren-Hornhautgeschwüren durch direkte Immunfluoreszenz-Technik gefunden.Zusätzlich wurden Komplement (C3) und Immunglobulin bei 2 Patienten mit Geschwüraktivität gefunden. Zur gleichen Zeit.

Mondino et al. (1978) verwendeten einen Makrophagen-Migrationshemmfaktor-Test bei sieben Patienten mit Mooren-Hornhautgeschwür, und sechs von ihnen waren positiv für Hornhautantigene. Es kann eine wichtige Rolle bei der Vermittlung von Autoimmungeschwüren der Hornhaut spielen.

Einige Wissenschaftler glauben, dass das Immunphänomen des Hornhautgeschwürs von Mooren, die Produktion von Antikörpern, wahrscheinlich auf die Schädigung des Antigens der Bindehaut und der Hornhaut unter Einwirkung von Augengewebeschäden oder sensorischen Faktoren zurückzuführen ist und die Antikörper zwar auftreten, aber nicht wirklich " Autologe "Immunisierung" ist eine spontane Autoimmunerkrankung. Der pathologische Prozess der Ulkusentwicklung ist die Auflösung der Autoimmunerkrankung aus dem Hornhautepithel, die wiederum Kollagenase freisetzt, was die Auflösung und Zerstörung von Kollagen in der Hornhautlamellenschicht erschwert.

Rahi (1976) schlug vor, dass das Immunphänomen bei Mooren-Hornhautgeschwüren von der Aktivität des Komplementsystems abhängt und dass die lebende Gewebeprobe C3 enthält. Daher sollte diese Immunantwort auf eine komplementabhängige Allergie (Typ-II-Allergie) zurückgeführt werden.

Das morphologische Geschwür der Hornhaut ist eine fortschreitende nekrotisierende Läsion der Hornhaut, die häufig mit chronischen entzündlichen Veränderungen einhergeht. Das Geschwür und die Gewebenekrose beschränken sich häufig auf die erste Hälfte der Hornhaut, und das langsame Fortschreiten des Geschwürs fällt mit dem Reparaturprozess des Gewebes zusammen. Es bilden sich charakteristische histopathologische Veränderungen.

Histopathologische Befunde, die Hauptursache für Ulzerationen, sind Leukozyteninfiltration, die meisten sind Lymphozyten, einige wenige Zellen und mehrkernige Leukozyten, gelegentlich Eosinophile, bei denen die Hornhaut verdickt ist, epitheliale Schwellung und Hyperplasie, Kollagenfasernekrose, Ulkusüberhang Die vordere elastische Hornhautmembran ist intakt, und das vordere Drittel oder die Hälfte der Hornhaut im Ulkusbereich fehlt bei der vorderen elastischen Membran.

Im Bereich des heilenden Geschwürs wird die frontale elastische Membran zerstört, und das erste Drittel bis die Hälfte des Hornhautstromas geht durch Nekrose verloren. Es wird von den meisten vaskularisierten Geweben gefüllt. Lymphozyten werden im frühen Stadium um die Blutgefäße aggregiert und im späteren Stadium durch Fasern ersetzt. Unregelmäßig Die Unterseite ist mit verdickten Epithelzellen (7-10 Schichten) bedeckt, darunter befindet sich eine Schicht aus nicht dünnem Narbengewebe, unter dem Lichtmikroskop sind eine große Anzahl von Lymphozyten, einige Plasmazellen und gelegentlich Riesenzellen zu sehen.

Die tiefe Stromaschicht ist fast normal und die hintere elastische Membran und das Endothel sind intakt.

Das subepitheliale Bindehautgewebe, das an den Ulkusbereich angrenzt, ist mit Plasmazellen, gelegentlich mehrkernigen Zellen und Monozyten, runder Zellinfiltration um die oberen Blutgefäße der Sklera, partieller Granulationsgewebeproliferation und Skleragewebedefekten gefüllt.

Die Zellinfiltration ist dicht mit der Gallenblase der Bindehaut neben dem ulzerierten Bereich und allmählich spärlich in Richtung der Mitte der Hornhaut und der Peripherie der Bindehaut.

Unter dem Elektronenmikroskop treten in einigen Läsionen Vakuolen im Zellkern von Bindehautepithelzellen auf. Im Epithelraum befinden sich viele stab- und schlägerförmige Birbeck-Partikel. In einigen Fällen können auch plasmazytoide Zellen (Russell-Körper) gefunden werden.

In den letzten Jahren haben immunopathologische Studien an festmachenden Hornhautgeschwüren gezeigt, dass der Immunglobulingehalt erhöht ist und IgG in Läsionen und Proben von lebendem Bindehautgewebe im Allgemeinen erhöht ist. Globulin (IgG, IgM) und Komplement (C3) liegen in Kombination vor, und zirkulierende Antikörper in der Bindehaut und im Hornhautepithel werden durch indirekte Immunfluoreszenztechniken bestätigt.

Die oben genannten histopathologischen und immunopathologischen Befunde weisen darauf hin, dass das Hornhautgeschwür von Mooren auf die pathologischen Veränderungen der Autoimmun- oder Kreuzimmunreaktion aufgrund einer Virusinfektion und die pathologischen Veränderungen der chronisch entzündlichen Nekrose reagiert.

Moxibustion Vorbeugung von Hornhautgeschwüren

Die Krankheit ist ein hartnäckiges Hornhautgeschwür mit unbekannter Ätiologie Verschiedene Behandlungen können ein Wiederauftreten nicht vollständig verhindern Gutartige oder leichte Fälle sollten zuerst mit Medikamenten behandelt werden Chirurgische Behandlung sollte bei Fortschreiten oder Fortschreiten der Krankheit in Betracht gezogen werden Menschen sollten im täglichen Leben behandelt werden Achten Sie auf den Arbeitsschutz. Im Falle eines Augentraumas müssen Sie sofort ins Krankenhaus und von Fachleuten behandelt werden. Vermeiden Sie auch die Verwendung von unangenehmen Augentropfen wie Dioxin, Dicain, Cortison oder sogar Sulfonamid, Penicillin oder Fluorescein. Bei Hornhautschäden werden Augentropfen nach mehrtägiger Lagerung verwendet und eine spezielle Untersuchung der Fluoresceinflüssigkeit ist gefährlich.

Komplikationen des Hornhautgeschwürs von Mooren Komplikationen Herpes simplex-Iridozyklitis

Je tiefer das Hornhautgeschwür ist, desto schwerwiegender sind die Symptome und Komplikationen.Wenn das Hornhautgeschwür heilt, bilden sich Hornhautnarben, die zu einer Hornhauttrübung und damit zu einem Verlust des Sehvermögens führen.Reizung kann bei Hornhautgeschwüren, Iritis, Iridozyklitis und Hornhautperforation auftreten. Mit Irisprolaps, anteriorem Kammerempyem, totaler Augenentzündung und sogar Zerstörung von Augäpfeln und anderen Komplikationen ist das durch Pilze verursachte Hornhautgeschwür schmerzlos, aber schwerwiegend, und das durch Pseudomonas aeruginosa verursachte Hornhautgeschwür ist eine besonders heftige Herpes-simplex-Keratitis Hornhautgeschwüre sind besonders schwierig zu behandeln, und Hornhautgeschwüre sollten dringend sein und müssen von einem Augenarzt behandelt werden.

Moxibustion Hornhautgeschwürsymptome Häufige Symptome Zerreißen von Hornhautgeschwüren Photophobie Granulom Augenverstopfung Hornhauterosion Augenschmerzen

Nach der Geschichte der chronischen fortschreitenden Entwicklung, die typische Ulkusverletzung Bild, ist die klinische Diagnose nicht schwierig, aber im Frühstadium der Krankheit mit einfachen marginale Hornhautgeschwür, Degeneration der Hornhautglieder, Wegener-Granulomatose, Polyarteritis Oder das mit Lupus erythematodes assoziierte keratotische entzündliche Ulkus unterscheidet sich vom Granulom.

Entzündung oder Geschwürbildung durch Degeneration des Hornhautrands, leichte Symptome, langsame Entwicklung, unversehrter Rand, intaktes Epithel des Degenerationsbereichs und degenerative Ausbeulung der elastischen Membran am oberen Hornhautrand.

Die Läsion des Wegener-Granuloms ist zur Skleraseite hin vorgespannt, die Sklera des Skleras ist ein Granulom, und die dickeren Blutgefäße erstrecken sich entlang des korneoskleralen Randes in die Läsion.

Überall auf der Welt treten moosfressende Hornhautgeschwüre auf, und die Inzidenz von Farbigen ist etwas höher. Schwarze Menschen sind signifikant höher als Weiße. Es wurde auch in China berichtet, wo sie 0,03% der ophthalmologischen Fälle ausmachen.

Betroffen sein können alle Altersgruppen, in den Tropen sind die Schwarzen jünger und häufiger bei jungen Erwachsenen oder im mittleren Alter. In China sind häufig ältere und ältere Menschen sowie junge und mittlere Menschen betroffen. Das Mindestalter für den Beginn liegt bei 3 bis 5 Jahren. Die Inzidenz bei Männern ist etwas höher und das Verhältnis von männlichen zu weiblichen Patienten liegt bei etwa 3: 2.

Die meisten von ihnen sind monokular und treten in beiden Fällen gleichzeitig auf. In vielen Fällen handelt es sich nach einigen Jahren Krankheit um ein anderes Auge. Aus ausländischen Daten geht hervor, dass die Inzidenz beider Augen etwa 25% und inländische 8-40% beträgt.

Der Krankheitsverlauf entwickelt sich häufig ausgehend vom Hornhautrand der Gaumenspalte, der sich durch eine flache graue Infiltration zu einem Randgeschwür entwickelt und sich allmählich auf den zentralen Teil der Hornhaut ausbreitet. Das frühe Stadium des Geschwürs ist nicht leicht von einem einfachen Hornhautrandgeschwür zu unterscheiden. Nach 2 bis 3 Wochen erschien der Rand des Geschwürs im Sulcus und in der Furche des Sulcus, und das Festmachen war vorhanden. In einigen Fällen trat das Geschwür aufgrund der fortschreitenden Entwicklung der Hornhaut auf. Die Erosionstiefe des Geschwürs war für die Stromalschicht verantwortlich. 1/2, entwickelt sich oft nicht zu dem tiefen Teil der nachelastischen Folie Ausbeulung oder Perforation ist selten.

Mit dem Fortschreiten des Scheidengeschwürs wird die verbleibende ulzerierte Basis allmählich vom neovaskulären Gewebe und Epithel des Limbus bedeckt.Die Oberfläche ist uneben, leicht beißförmig, mit Granulationsgewebewölbungen und kleinen Infiltrationsläsionen. Der Fall war narbenartig, und am Rand des Geschwürs befand sich eine grauweiße Infiltrationslinie. Die nicht befallene Hornhaut blieb intakt und durchsichtig, und das Geschwür setzte sich fort, was durch das Medikament nicht leicht kontrolliert werden konnte, und erodierte schließlich die gesamte Hornhaut und verursachte Blindheit. Der gesamte Verlauf kann 3 bis 9 Monate betragen.

Unter der Spaltlampe ist der oben erwähnte Läsionsprozess deutlicher zu erkennen: Mit Ausnahme von Hunderten von Sekundärinfektionen tritt in der Regel kein Vorkammerempyem auf, in der Regel ohne Vorhofwasserblitz und Irisentzündungsreaktion.

Von Beginn der Läsion an ist es durch schwere Primärsymptome, starke Schmerzen, Photophobie, Reißen, Schmerzen gekennzeichnet, die häufig entlang des Trigeminusastbereichs ausstrahlen, Lokalanästhetika und orale Schmerzmittel sind nicht einfach, Symptome zu lindern, schwere Primärsymptome häufig Es ist nicht mit dem milden Grad der Verstopfung um die Hornhaut angemessen.

Klinisch haben einige Menschen Mooren-Geschwüre in zwei verschiedenen Formen verschrieben:

1. Maligner Typ: häufiger bei jungen Patienten, häufiger bei beiden Augen, anhaltende und anhaltende Läsionen, schwere Hauptsymptome, rasches Fortschreiten des Geschwürs, häufig mit Beteiligung der Sklera, hohe Perforationshäufigkeit und schlechte Prognose.

2, gutartiger Typ: häufiger bei älteren Patienten, monokularen Beginn, der Krankheitsverlauf ist relativ langsam, nach einer bestimmten chirurgischen Behandlung (wie Bindehautresektion oder lamelläre Keratoplastik) kann oft das Fortschreiten der Krankheit zu steuern, die Prognose ist relativ gut.

Untersuchung der Verankerung von Hornhautgeschwüren

Das Geschwür ist ein typischer Furchen- oder Seidenraupentyp, der sich einer Randinfiltration, einem Ausbeulen und tiefen Geschwüren unterzieht und etwa die Hälfte der Dicke der vorderen Matrix ausmacht. Manchmal kann es in die hintere elastische Schicht hinein getragen werden und das Geschwür kann in der Mitte und an beiden Enden der Hornhaut verlängert werden. Gleichzeitig wird der Boden durch epitheliale Reparaturen und Gefäßneubildungen abgedeckt. Obwohl eine Hornhautperforation selten ist, schreitet die Krankheit langsam und hartnäckig voran. Sie ist durch periplasmatische Auflösung der peripheren Hornhaut gekennzeichnet, so dass nur die zentrale Hornhaut die gesamte Hornhaut erodieren kann.

Pathologische Untersuchung: Eine große Anzahl von Lymphozyten und Plasmazellen wurde in der hypertrophen Bindehaut des Läsionsbereichs und der angrenzenden Sklera gefunden, IgG, IgM, Komplement C und zirkulierende Antikörper wurden im Bindehautepithelzellraum und im Zytoplasma gefunden.

Diagnose und Differentialdiagnose von festmachendem Hornhautgeschwür

Diagnose

Die Diagnose kann anhand der klinischen Leistung und anhand von Labortests gestellt werden.

Differentialdiagnose

Identifizierung von Geschwüren mit Pseudomonas aeruginosa-Hornhautgeschwüren, bakteriellen Hornhautgeschwüren und anderen Augenläsionen.

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