Niederspannungsglaukom

Einführung in das niedrige intraokulare Glaukom Das Konzept der glaukomatösen Optikusatrophie, der papillären Depression und der glaukomatösen Gesichtsfelddefekte, die häufig auf einen erhöhten Augeninnendruck zurückgeführt werden, hat Zweifel aufkommen lassen. Diese Veränderungen traten bei einigen Patienten ohne hohen Augeninnendruck auf. Diese Situation wurde erstmals von Graefe (1857) beschrieben und hat seitdem die Aufmerksamkeit von Augenärzten auf sich gezogen und wurde unterschiedlich benannt. Obwohl einige Ärzte eine Karotisverkalkung haben, können einige Läsionen wie Alkoholismus, Hypophysentumoren usw. ähnliche Veränderungen hervorrufen, aber nach langfristiger Beobachtung können viele Patienten mit diesen Veränderungen die obigen Gründe nicht finden. In solchen Fällen liegt die genaue Ursache darin, dass der Augeninnendruck im Normbereich liegt und die Atrophie des Sehnervenkopfes des Glaukoms und die Gesichtsfeldschädigung als Niederdruckglaukom (LTG) klassifiziert werden. Viele Arten von normalen intraokularen Glaukomen in der modernen Literatur. Die Inzidenz von LTG in der Bevölkerung beträgt etwa 0,15%, was 18-20% aller Offenwinkelglaukome entspricht. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,0001% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Arachnoiditis

Ursachen für Glaukom mit niedrigem Augeninnendruck

Die Ätiologie von LTG ist sehr kompliziert. Bisher ist die genaue Pathogenese nicht klar, und es wurden verschiedene pathogene Faktoren vorgeschlagen. Die vaskulären Faktoren werden stärker unterstützt, gefolgt von lokalen anatomischen Faktoren.

Gefäßfaktoren (40%):

Viele Wissenschaftler haben beobachtet, dass die Inzidenz von Blutflusskrisen bei LTG-Patienten relativ hoch ist, und es gibt viele Patienten mit kardiovaskulären und zerebrovaskulären Erkrankungen und Hypotonie, die häufig von Anomalien in der Blutrheologie begleitet werden, wie z. B. einer erhöhten Viskosität von Vollblut. Gleichzeitig ist die Inzidenz von Papillenblutungen bei diesen Patienten höher, die Autoregulation von Papillenblutgefäßen und die Fundusfluoreszenzangiographie zeigen Defekte beim Füllen der Papillenblutfluoreszenz. Verwandte, wie für die Ursache der Papille Ischämie kann wie folgt sein:

1 aufgrund einer systemischen oder lokalen Erkrankung kleiner Gefäße Verstopfung einiger kleiner Blutgefäße, die die Papille versorgen, wodurch das Segment entlang der Papille erwacht, was zu einer Schädigung des Gesichtsfelds der Nervenfaseratrophie, einer erhöhten Anzahl von Verstopfungen oder Verstopfungen kleiner Gefäße und einer weiteren Verschlimmerung der Nervenfasern führt Die Entwicklung hat den Horizont erweitert.

2 aufgrund von Blutungen, schwerem Myokardinfarkt und Herzrhythmusstörungen, Schock und anderen Durchblutungsstörungen, die durch Blutdruckabfall oder langfristige Hypotonie verursacht werden und zu vermindertem Augeninnendruck, Opioid-Hypoperfusion und Ischämie führen.

3 Anomalien in der Blutrheologie, wie erhöhte Blutviskosität, erhöhte Blutplättchenadhäsionsrate, Störungen des Fibrinolysesystems usw., erhöhter Blutflusswiderstand und leichte Thrombose, hängen mit Ischämie zusammen.

Einige Wissenschaftler haben vorgeschlagen, dass, obwohl sowohl LTG als auch ischämische Optikusneuropathie ischämische Erkrankungen sind, die betroffenen Blutgefäße unterschiedlich sein können und erstere das Ergebnis mehrerer Faktoren sind, die mit der chronischen chronischen Blutversorgung der Papille interagieren.

Topische anatomische Faktoren (30%):

Wissenschaftler, die diese Ansicht vertreten, sind der Ansicht, dass das Auftreten einer Sehnervenkopfatrophie bei LTG-Patienten auf einige anatomische Defekte der Papille zurückzuführen ist, z. B. dass die kreuzkontinuierlichen Fasern der Siebplatte weniger als normal sind und das verbundene Gewebe dünner als normal ist. Die Porengröße des Sieblochs ist groß, insbesondere auf der Siebplatte, und der Porendurchmesser darunter ist größer, so dass das Siebplattengewebe extrem zerbrechlich ist, der Widerstand gegen den Augeninnendruck gering ist und dem Augeninnendruck auch bei normalem Augeninnendruck nicht widerstanden werden kann. Nach dem Kollabieren der Siebplatte wird jedoch das Siebloch verdreht und deformiert, um die Nervenfaser zu beschädigen, oder die Nervenfaser wird komprimiert, der axoplasmatische Transport wird blockiert und die Nervenfaser ist dystrophisch und atrophiert, und die Kapillaren sind auch hier verzerrt und verursachen indirekt Blutversorgungshindernisse. Ferner sind die Nervenfasern verkümmert.Es wurde auch festgestellt, dass LTG-Patienten längere axiale und glasartige Hohlräume und ein relativ großes C / D aufweisen, was mit der Pathogenese von LTG zusammenhängen kann.

Kurz gesagt, die Pathogenese dieser Krankheit ist nicht vollständig geklärt und die pathogenen Faktoren sind komplex.Ausgehend von den aktuellen Daten kann das Auftreten von LTG auf den Unterschied in der anatomischen Struktur der Augenstruktur, insbesondere der Brustwarzen-Siebplatte, zurückzuführen sein, was zu einem Augeninnendruck führt. Oder ungewöhnlich empfindlich gegenüber schlechter Blutdurchblutung, der Unterschied in diesen Organisationsstrukturen kann angeboren oder erworben sein.

Glaukomprävention bei niedrigem Augeninnendruck

1, um eine glückliche Stimmung zu erhalten: wütend und ängstlich und geistig gereizt, ist es einfach, den Druck des Auges zu erhöhen, was Glaukom, also in der Regel eine glückliche Stimmung zu halten, nicht böse und ängstlich sein, sich nicht um die Hausarbeit zu sorgen.

2, behalten Sie einen guten Schlaf bei: schlafen Sie unruhig und Schlaflosigkeit, einfach, erhöhten Augeninnendruck, induziertes Glaukom zu verursachen, sollten die älteren Personen ihre Füße vor dem Schlafengehen waschen, Milch trinken, beim Einschlafen helfen, wenn nötig, Hypnotika nehmen, besonders diejenigen mit höherem Augeninnendruck Es ist besser, gut zu schlafen.

3. Arbeiten oder weniger spielen in dunkler Umgebung: Personen, die in der Dunkelkammer arbeiten, sollten alle 1 bis 2 Stunden die Dunkelkammer verlassen oder das Licht entsprechend einschalten. Menschen, die emotional aufgeregt sind, sollten weniger Filme schauen und mit kleinen Lichtern neben dem Fernseher fernsehen.

4, Überlastung zu vermeiden: ob es körperliche Arbeit oder geistige Arbeit ist, ist der Körper anfällig für Schwankungen des Augeninnendrucks nach Überlastung, so achten Sie auf das Gesetz des Lebens, der Arbeit und Ruhe, vermeiden Sie Überlastung.

5, nicht übermäßig essen: Übermäßiges Essen und zu viel, erhöht den Augendruck, induziert ein Glaukom. Ältere Menschen sollten "acht volle Mahlzeiten einnehmen, nicht rauchen, nicht trinken, keinen Kaffee, keinen starken Tee, kein scharfes und irritierendes Essen".

6, essen mehr Honig und andere Lebensmittel: Honig ist ein hypertonisches Mittel, nach oraler Honig steigt der osmotische Druck im Blut, so dass das überschüssige Wasser im Auge in das Blut aufgenommen wird, wodurch der Augeninnendruck verringert wird. Darüber hinaus wirken sich Wassermelone, Melone und rote Bohne positiv auf die Wirkung von Wasser und Blutdruck aus.

7, oft berühren Sie Ihr eigenes Auge, schauen Sie auf das Licht: Glaukom ist durch harte Augäpfel gekennzeichnet, sehen die Lichter einen Regenbogen Kreis haben, früh und früh gefunden Behandlung.

Glaukomkomplikationen bei niedrigem Augeninnendruck Komplikationen Arachnoiditis

Hereditäre Atrophie, Keratitis, Arachnoiditis, unspezifische Riesenzellarteriitis, Hypophysentumoren, Karotisverkalkung, Plaquekompressionsnerven, Sputumläsionen können falsch diagnostiziert werden, da diese Krankheit Alkoholismus kann auch Papillenatrophie hervorrufen Müssen Sie darauf achten, eins nach dem anderen auszuschließen.

Niedriger Augeninnendruck Glaukomsymptome Häufige Symptome Hypotonie Gesichtsfelddefekt Grün Schwacher Augeninnendruck Erhöhte Müdigkeit Iris Segmentatrophie Wind und Riss

POAG-ähnliche papilläre Veränderungen mit erworbenem Erwerb, RNFLD und Gesichtsfeldschaden, unbehandelter natürlicher Augeninnendruck 2,79 kPa (Goldmann-Applanationstonometrie), offener Winkel, ohne Sehnerven-Atrophie-Depression und Gesichtsfelddefekt Die Diagnose kann nach anderen Krankheiten gestellt werden, daher basiert die Diagnose von LTG auf dem Ausschluss anderer Läsionen, weshalb die Differenzialdiagnose besonders wichtig ist.

Der Beginn ist sehr verdeckt, oft unwissentlich krank, aufgrund des Fehlens subjektiver Symptome, Patienten gehen oft in die Mitte, spät zum Arzt zu kommen, wenn gefunden oder in der Routineerfahrung.

1, frühe Symptome

Bei den meisten Patienten im Frühstadium traten keine selbstbewussten Symptome auf. Bei einzelnen Patienten können Augenlängen, Beschwerden wie Müdigkeit und Beschwerden auftreten. Die Hauptbeschwerden über Sehverlust beziehen sich auf Brechung, Katarakt und Makuladegeneration. Patienten mit fortgeschrittenem Sehvermögen können einen zentralen Sehverlust aufweisen.

2, Augeninnendruck

(1) Mittlerer Augeninnendruck: Der Augeninnendruck von Patienten mit LTG liegt innerhalb des normalen statistischen Bereichs, aber viele Wissenschaftler haben beobachtet, dass der Augeninnendruck von Patienten innerhalb der oberen Normalgrenze schwankt, der Basisdruck hoch ist und der durchschnittliche Augeninnendruck hoch zu sein scheint. Der durchschnittliche Augeninnendruck bei normalen Menschen.

(2) 24-Stunden-Augeninnendruck: Normale Menschen können durch physiologische Faktoren beeinflusst werden, der 24-Stunden-Augeninnendruck kann schwanken, aber im Allgemeinen 0,67 kPa, einige Wissenschaftler haben auch festgestellt, dass einige Patienten 24-Stunden-Augeninnendruckschwankungen haben, der Unterschied ist größer als 0,67 kPa oder 1,06 kPa.

(3) Die Auswirkung der Körperposition auf den Augeninnendruck: Der Augeninnendruck, der von einer normalen Person in Rückenlage gemessen wird, ist höher als der sitzende Augendruck, aber der Unterschied ist kleiner oder gleich 0,79 kPa. Bei einigen Patienten mit LTG ist der Unterschied im Augeninnendruck zwischen den beiden Positionen nach Angaben einiger Autoren groß. Separat ausgewiesen von 1,14 bis 1,33 kPa.

(4) Langzeitveränderungen des Augeninnendrucks: Einige Wissenschaftler haben bei der Langzeitbeobachtung des Augeninnendrucks bei Patienten mit LTG festgestellt, dass der Augeninnendruck bei einzelnen Patienten einen zunehmenden Trend aufweist und das Ergebnis ein Anstieg von einem niedrigen Wert im Normalbereich auf einen hohen Wert ist, beispielsweise von 1,33. Der kPa steigt auf 2,66 kPa an oder ändert sich über den normalen Bereich hinaus zum Offenwinkelglaukom, aber nicht alle Patienten mit LTG haben die obigen Eigenschaften, und einige Patienten haben einen niedrigeren Augeninnendruck und sind stabiler.

3, die allgemeine Situation

Die Inzidenz von Hypotonie bei Patienten mit LTG ist hoch.Viele Autoren glauben, dass eine niedrige Spannung einen Risikofaktor für diese Krankheit darstellt.Die Inzidenz von hämodynamischen Krisen sowie Herz-Kreislauf- und zerebrovaskulären Erkrankungen ist ebenfalls signifikant höher als bei normalen Menschen. Es gibt viele Migränepatienten: In Bezug auf die Hämorheologie ist die Vollblutviskosität von LTG-Patienten hoch, und es gibt mehr abnormale Blutgerinnungs- und Fibrinolysesysteme.

4. Progressives und nicht progressives LTG

Einige Wissenschaftler haben beobachtet, dass einige Patienten mit LTG keine Fortschritte bei Sehnervenatrophie-Depression und Gesichtsfeldmangel haben, und einige von ihnen sind progressiv. Daher wird die Krankheit gemäß dieser Leistung in zwei Typen eingeteilt, progressiv und nicht-progressiv. Die Ursachen der Krankheit können variieren. Drance (1985) legt nahe, dass die meisten Gesichtsfeld- und papillären Läsionen bei Patienten, die vor der Diagnose des LTG eine hämodynamische Krise hatten, nicht fortschreiten und kein hämodynamisches Risiko besteht. Bei Patienten ist der größte Teil des Sehvermögens im Gange, erstere können auf eine hämodynamische Krise oder auf vaskuläre Läsionen zurückzuführen sein, wie zum Beispiel Augenhaar und Segmentinfarkt. Wenn der Infarkt nicht mehr auftritt, entwickelt sich der Schaden nicht. LTG, Chandler (1979) schlug vor, dass der Augeninnendruck dieser Patienten meistens an der oberen Grenze des Normaldrucks und der Flüssigkeitskoeffizient des Kammerwassers an der normalen unteren Grenze liegt.Die Struktur der Saugersiebplatte ist äußerst zerbrechlich und äußerst empfindlich gegenüber Augeninnendruckschäden. Dieser Patiententyp hat einen niedrigeren Augeninnendruck, um ein Fortschreiten der Papille und eine Schädigung des Gesichtsfeldes zu verhindern.

5. LTG mit Läsionen des vorderen Segments und ohne Läsionen des vorderen Segments

Einige Wissenschaftler haben andere Bedingungen und Einschränkungen für die Diagnose dieser Krankheit vorgeschlagen, z. B. die Anforderung, dass mehrere Stimulationstests normal sind, der Flüssigkeitsflusskoeffizient und das Durchgängigkeitsverhältnis normal sind, Augeninnendruckschwankungen 0,67 kPa usw., während andere Wissenschaftler diese Diagnose für wahrscheinlich halten LTG sollte die oben genannten Anomalien aufweisen Levene (1982) ist der Ansicht, dass es unangemessen und subjektiv ist, diese Bedingungen zur Diagnose oder zum Ausschluss der Krankheit beizufügen und sie zu klassifizieren, um LTG wirklich und objektiv zu verstehen. Unterteilt in: 1 mit Glaukom atrialen hydrodynamischen Anomalien (siehe C-Wert, Po / C und abnormale Augeninnendruckschwankungen, positiver Test positiv usw.) LTG, 2 ohne Glaukom (wässrige hydrodynamische Anomalien) LTG, glaubt er, dass mindestens ein Drittel der LTG-Patienten mit atrialen Dynamikstörungen in Verbindung gebracht werden.

6. Klassifizierung von Klaver

Klaver (1985) klassifizierte LTG-Patienten weiter in fokale ischämische Untergruppe (FILTG), senile sklerotische Untergruppe (SSLTG) und nicht zu FILTG oder SSLTG gehörend, basierend auf Anamnese, Alter und Veränderungen des papillären Kopfes. Die Untergruppe Verschiedenes (LTGmisc), die visuelle Brustwarzenveränderung von FILTG, ist gekennzeichnet durch: Die Bandscheibe der Papille ist entlang des Gewebes teilweise eingefallen, und der vertikale Durchmesser der Tasse ist nach oben oder unten vergrößert, begleitet von lokaler Atrophie um die Papille, und SSLTG wird berücksichtigt Die Brustwarzen sind blass, mit Scheiben entlang der wurmartigen und schrägen Vertiefungen, mit ausgedehnter Aderhautsklerose und Atrophie um die Papille.

Untersuchung des Niederdruckglaukoms

POAG-ähnliche papilläre Veränderungen mit erworbenem Erwerb, RNFLD und Gesichtsfeldschaden, unbehandelter natürlicher Augeninnendruck 2,79 kPa (Goldmann-Applanationstonometrie), offener Winkel, ohne Sehnerven-Atrophie-Depression und Gesichtsfelddefekt Eine Diagnose kann nach anderen Erkrankungen gestellt werden.

1, Augeninnendruckverfolgung

Der Fluenzkoeffizient von LTG-Patienten liegt an der Untergrenze des Normalwerts, einige Patienten sind niedriger und es liegt eine Abnormalität des Quetschverhältnisses vor, einige Patienten weisen jedoch keine speziellen Änderungen der Tonometrie auf. Einige Wissenschaftler haben Abnormalitäten im Fluenzkoeffizienten des Kammerwassers. Die Grundlage für die Unterscheidung zwischen richtigem und falschem LTG oder die Grundlage für die Klassifizierung, aber die Rolle des Augeninnendrucks bei der Diagnose und Prognose von LTG muss noch weiter bestätigt werden.

2. Erregungsprüfung

Die Ergebnisse der Studien mit LTG-Patienten sind sehr widersprüchlich: Einige Wissenschaftler haben berichtet, dass Kortikosteroide bei der Mehrzahl der Patienten häufig zu erhöhten Augenreaktionen führen, es gibt jedoch Berichte, dass es keinen Unterschied zwischen normalen und normalen Menschen gibt. Es ist immer noch schwierig, sicher zu sein.

3, brechende und Auge lebende Struktur

Die Inzidenz von Myopie bei LTG-Patienten ist höher als bei normalen Menschen: Die Glaskörperhöhle und die axiale Länge der Patienten sind länger als normal, und der Krümmungsradius der vertikalen Hornhaut ist größer als der von normalen Menschen und weist tendenziell einen C / D-Wert der Falle auf.

4, die Brustwarze

Die Papillenveränderungen bei LTG-Patienten ähneln denen der POG, aber kürzlich haben einige Wissenschaftler beobachtet, dass die Papillen der LTG schmaler sind als die POAGs, wobei die engsten Bereiche unter oder unter dem Sack liegen und die Becher unterschiedliche Eigenschaften aufweisen, die LTG-Optikbecher Kippen zum Unterkiefer, während die Pfannenwand des POAG steiler ist, die Bandscheibenverengung gleichmäßiger ist und das streifenförmige Netz und der Gefäßüberhang bei Offenwinkelglaukomen häufiger vorkommen. Identifizierung.

Die Inzidenz von Papillenschuppenblutungen bei LTG ist signifikant höher als bei POAG und normalen Augen. Die Schuppenblutungen sind häufig flammend oder linear und treten häufig entlang der Inzision oder nach 2 bis 3 Monaten nach Auftreten einer Blutung in der Papille auf. Spuren können wiederholt auftreten, normalerweise an 7 oder 11 Punkten im rechten Auge, 1 oder 5 Punkten im linken Auge. Viele Wissenschaftler glauben, dass eine Papillenblutung das Ergebnis eines Gefäßinfarkts in der Brustwarze ist, andere glauben, dass dies auf die Verformung der Siebplatte und des beschädigten Blutgefäßes zurückzuführen ist. Infolgedessen ist die Inzidenz von Papillenblutungen bei LTG-Patienten hoch, was mit der fragilen Struktur der Siebplatte zusammenhängen kann, aber unabhängig von der Ursache ist eine Papillenblutung ein Zeichen für eine Verschlechterung des Krankheitsverlaufs.

5, Netzhautnervenfaserschichtdefekt (RNFLD)

Die LTG-RNFLD ähnelt der DOAG mit lokalisierten und diffusen Defekten. Im Frühstadium sind die Nervenfaserbündel im supraorbitalen Bereich fissurenartige, keilförmige dunkle Bänder und können auch diffus dünner sein. Wie das kämmende haarähnliche Aussehen ist das späte Stadium größtenteils atrophisch und die Netzhaut hat ein dunkles körniges Aussehen. Einige Wissenschaftler haben beobachtet, dass die RNFLD von RNF mehr Nervenfaserbündel unter dem Knöchel als POAG umfasst.

6, Vision

Es wird allgemein angenommen, dass die Schädigung der Krankheit der von POAG ähnlich ist, aber einige Wissenschaftler haben beobachtet, dass der Gesichtsfelddefekt früher als POAG ist, näher am Fixierungspunkt, die Steigung steiler ist, der Defekt tiefer ist und der Gesichtsfelddefekt oberhalb des unteren auftritt Dies hängt außerdem damit zusammen, dass die Änderung der Scheibenkante stärker unter dem Auswurf erfolgt.Die Schädigung des Gesichtsfelds des LTG unterscheidet sich von der des POAG, was darauf hindeutet, dass die beiden Schädigungsmechanismen unterschiedlich sein können.

7, fluoreszierende Fundusangiographie

Die Fluorescein-Fundus-Angiographie zeigte, dass die meisten Patienten mit LTG Füllungsdefekte in der Papille aufwiesen und die meisten von ihnen eine segmental niedrige Fluoreszenz aufwiesen, was auf eine papilläre Ischämie hindeutete. Schäden, neue Gesichtsfeldfehler gehen immer mit dem Auftreten neuer Sehscheibenfüllungsfehler oder der Ausdehnung des ursprünglichen Füllungsfehlers einher, und der Sehscheibenfüllungsfehler tritt vor dem Gesichtsfeldschaden auf, was darauf hinzudeuten scheint, dass der Sehfunktionsschaden dieser offenen Tür direkt mit der Ischämie der Sehscheibe zusammenhängt. Quigly (1986) ist jedoch der Ansicht, dass der Sehnervenfüllungsdefekt keine Grundlage für einen primären Blutversorgungsdefekt darstellt, sondern das Ergebnis einer Gewebeatrophie und des Verschwindens zusammen mit Blutgefäßen sein kann.

8, Augendruck und Perfusionsdruck

Drance (1973) berichtete über verdächtige POAG-Patienten mit niedrigem intraokularem Arteriendruck bei LTG-Patienten.Goldberg (1981) glaubte, dass der diastolische Augenblutdruck niedriger war als der POAG-Verdacht, Spaeth (1975) schlug jedoch vor, dass der ophthalmische Arteriendruck von LTG nicht anders ist als bei normalen Menschen.

In Bezug auf den Perfusionsdruck berichtete Goldberg (1981), dass der diastolische Perfusionsdruck bei Patienten mit LTG ähnlich ist oder niedriger sein kann als der vermutete POAG, während Kramer (1987) den Perfusionsdruck bei Patienten mit LTG nicht als normal ansieht und er den Perfusionsdruck als anfällig ansieht. Die Schlussfolgerung des Blutdrucks ist unzuverlässig, und der durch die Augenimpulsamplitude und den arteriellen Blutfluss gemessene ziliare choroidale Gefäßnetzwiderstand kann die Blutversorgung widerspiegeln. Er schlug vor, dass der ziliare choroidale Gefäßnetzwiderstand von LTG-Patienten höher ist als der von normalen Menschen. Darüber hinaus nimmt der Widerstand zu und die Durchblutung nimmt ab. Perkine (1981) untersuchte diesen Aspekt. In einem seiner Berichte wurde erwähnt, dass die Augenimpulsamplitude von LTG niedriger ist als die von normalen Augen, während dies in einem anderen Bericht berücksichtigt wird Es unterscheidet sich nicht von normalen Augen, aber die Amplitudenänderungen sind größer als bei normalen Augen.

Zusammenfassend sind die Beobachtungen des Augenarteriendrucks und des Perfusionsdrucks von LTG nicht konsistent und können niedriger sein als normale Augen und vermuteter POAG.

Diagnose und Identifizierung eines Glaukoms mit niedrigem Augeninnendruck

Differenzialdiagnose:

1. Primäres Offenwinkelglaukom (POAG)

Da 24 Stunden lang kein Augeninnendruck gemessen wurde, wurde kein Spitzen-Augeninnendruck gefunden oder die sklerale Härte der Myopie war niedrig. Der Augeninnendruck war bei Schiotz-Augeninnendruck niedrig, oder der Patient verwendete -Blocker und Kardiotonika, um den Augeninnendruck zu senken. Es ist leicht, eine Fehldiagnose als LTG zu machen. Daher ist es erforderlich, die Verwendung aller Arten von Arzneimitteln zur Senkung des Augeninnendrucks zu unterlassen, um den Augeninnendruck wiederholt zu messen, einschließlich des Augeninnendrucks über 24 Stunden. Diagnose.

2, anderes Glaukom

Corticosteroid-Glaukom, blaues Wimpernsyndrom, Pigmentdisseminationssyndrom, Augentrauma und Uveitis als Folge des Glaukoms können einen vorübergehenden Anstieg des Augeninnendrucks und dann einen statischen Zustand aufweisen und als LTG falsch diagnostiziert werden Fragen Sie nach der Krankengeschichte und untersuchen Sie das Auge für eine detaillierte Untersuchung.

3, angeborene oder erworbene erworbene papilläre Anomalien

Wie physiologische Papillensacke, Papillendefekt, angeborene Papillenhöhle, Dysplasie der Brustwarze usw. kann mit Atrophie der Papillensacke des Glaukoms verwechselt werden, aber solange das Alter der Erkrankung angegeben ist, muss die Brustwarze sorgfältig überprüft werden, siehe Es kann ausgeschlossen werden, ob Gesichtsfeld- oder Gesichtsfeldfehler vorliegen und ob sie fortschreiten oder nicht.

4. Ischämische Optikusneuropathie

Ischämische Optikusneuropathie führt im Allgemeinen nicht zu einer Atrophie des papillären Durchhangs, der vergrößert ist. Es wurde jedoch auch berichtet, dass ein Teil der anterioren ischämischen Optikusneuropathie, insbesondere der arteritisch-anterioren ischämischen Optikusneuropathie, Glaukom-ähnliche papilläre Beschwerden verursachen kann. Atrophie und leicht mit LTG zu verwechseln, aber die Krankheit hat die folgenden Merkmale: 1 akuter Beginn, akut oder subakut, mit einem plötzlichen Rückgang des Bewusstseins, kann mit Kopfschmerzen, Augenschmerzen und anderen Beschwerden verbunden sein, und LTG-Patienten häufig Mangel an Beschwerden, verdeckter Beginn, langsame Entwicklung der Erkrankung; 2 ischämische Optikusneuropathie, der blasse Bereich der Papille ist größer als die Depression, der Scheibenkanten ist blass, und die Papillenatrophie des Glaukoms ist nur die Ausdehnung der Schale, die Restscheibe Die Kante ist immer noch rötlich, 3 Gesichtsfeldschäden bei ischämischer Optikusneuropathie betreffen häufig den Fixationspunkt und sind horizontal halbblind oder quadrantenblind, aber nicht durch die horizontale Mittellinie oder vertikale Mittellinie begrenzt, die aus der horizontalen Halbblind- oder Quadrantenblindlinie herausragen Der Lichtbogendefekt ist mit dem physiologischen blinden Fleck verbunden, der Grad des Gesichtsfelddefekts ist größer als die Vertiefung der Augenmuschel, 4 Fundusfluoreszenzangiographie: Papillenfluoreszenz der ischämischen Optikusneuropathie, frühe Tabelle Abnorme Fluoreszenzleckage bei kleiner Blutgefäßerweiterung, starker Fluoreszenz unscharfer Papillengrenze, Füllungsverzögerung und geringer Fluoreszenz im späten Stadium; 5 Allgemeinzustand: häufig begleitet von massiver Zellarteriitis, Kollagenerkrankung, Diabetes, Syphilis Arteriitis und Hypertonie Arteriosklerose.

5, Kurzsichtigkeit

Kurzsichtigkeit, insbesondere hohe Kurzsichtigkeit, stellt manchmal flache Depressionen dar, die der Papillen-Optikusdepression des Glaukoms ähneln, und kann aufgrund einer Atrophie der Aderhaut falsch diagnostiziert werden. Gleichzeitig wird eine hohe Kurzsichtigkeit mit Glaukom leicht übersehen. Die morphologische Größe des papillären Durchhangs und das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von retinalen choroidalen Läsionen, die durch Gesichtsfelddefekte verursacht werden, werden vom dreiseitigen Spiegel mit Spaltlicht nicht sorgfältig untersucht. In der Zwischenzeit kann die Fluoreszenz-Fundus-Angiographie auch für die Differentialdiagnose hilfreich sein. Absolute Füllfehler wie der Nippel.

6, Retinopathie

Schreiber (1906) hat vorgeschlagen, dass Läsionen wie ein Gefäßverschluss der Netzhaut nach dem Tod der Ganglienzellen eine aufsteigende Optikusatrophie verursachen und eine glaukomähnliche papilläre Atrophie-Depression hervorrufen können Das Gesichtsfeld ist mangelhaft, die glaukomatösen papillären Veränderungen sind jedoch nicht verändert.

7, andere

Hereditäre Atrophie, Keratitis, Arachnoiditis, unspezifische Riesenzellarteriitis, Hypophysentumoren, Karotisverkalkung, Plaquekompressionsnerven, Sputumläsionen können falsch diagnostiziert werden, da diese Krankheit Alkoholismus kann auch Papillenatrophie hervorrufen Müssen Sie darauf achten, eins nach dem anderen auszuschließen.

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